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[編者按] 阿爾茨海默?。ˋD，俗稱“老年癡呆”）是一種嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，屬于中醫(yī)“癡呆”“愚癡”等范疇，“腎虛血瘀”為其核心病機(jī)。中藥復(fù)方具有多靶點(diǎn)治療各種慢性疾病的優(yōu)勢，故篩選有效中藥復(fù)方治療AD的任務(wù)已十分緊迫。黃精丸亦稱九轉(zhuǎn)黃精丸，為宋代《太平惠民和劑局方》醫(yī)書所創(chuàng)建，其組方精煉，由黃精與當(dāng)歸按1∶1經(jīng)黃酒浸泡再蜜制成丸，具有補(bǔ)腎填精、活血化瘀之功效，曾做為宮廷秘方用于抗衰防老、美容養(yǎng)生等。江西中醫(yī)藥大學(xué)中藥神經(jīng)保護(hù)研究團(tuán)隊(duì)致力于黃精丸抗AD的臨床應(yīng)用與基礎(chǔ)研究，臨床應(yīng)用表明黃精丸有治療輕中度AD的作用，療效較好，無明顯副作用；該專題從抗氧化、抗炎、減輕β-淀粉樣蛋白（Aβ）蛋白沉積、抑制tau蛋白過磷酸化及調(diào)控其相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路進(jìn)行了深入的機(jī)制探討，顯示出該方具有多靶點(diǎn)防治AD的優(yōu)勢，值得進(jìn)一步挖掘和開發(fā)應(yīng)用。

黃精丸防治阿爾茨海默病的可行性探析及研究進(jìn)展

楊晶瑩，肖移生*，肖愛嬌*，熊浩仲，姜劼琳，歐陽厚淦

（江西中醫(yī)藥大學(xué) 中醫(yī)學(xué)院，南昌 330004）

［摘要］ 阿爾茨海默?。ˋD）是導(dǎo)致患者進(jìn)行性記憶認(rèn)知功能減退及行為障礙等的神經(jīng)退行性疾病，嚴(yán)重威脅著廣大中老年人的健康，中醫(yī)認(rèn)為其根本病機(jī)為腎精虧虛和血瘀絡(luò)滯。近年來研究顯示，中醫(yī)藥以多靶點(diǎn)作用機(jī)制防治AD具有明顯的價值與優(yōu)勢，故從中醫(yī)復(fù)方中篩選有效抗AD藥物具有顯著意義。黃精丸又稱九轉(zhuǎn)黃精丸，具有補(bǔ)腎填精、活血化瘀等功效，具有潛在防治AD作用。本文從中醫(yī)理論角度對黃精丸防治AD的可行性進(jìn)行探討分析，并從藥理機(jī)制角度對其防治AD的研究成果進(jìn)行總結(jié)及作用機(jī)制進(jìn)行綜合分析。分析結(jié)論得出黃精丸具有抗AD作用的中醫(yī)理論可行性；總結(jié)相關(guān)研究成果得出黃精丸具有抗氧化、抗炎、降低腦內(nèi)氧化應(yīng)激水平，激活腦內(nèi)Wnt/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，調(diào)控糖原合成酶激酶3β（GSK-3β），蛋白磷酸酶2A（PP2A）等酶活性平衡，降低腦內(nèi)淀粉樣蛋白（Aβ）含量及減輕tau蛋白過磷酸化等多靶點(diǎn)作用，進(jìn)而有效改善神經(jīng)功能癥狀、提高學(xué)習(xí)記憶能力，發(fā)揮抗AD的神經(jīng)保護(hù)功能，這可為該方抗AD的深入研究與臨床應(yīng)用提供新思路。

［關(guān)鍵詞］ 黃精丸；黃精；當(dāng)歸；阿爾茨海默病；理論探析；研究概況

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β-catenin RNA干擾對黃精丸治療學(xué)習(xí)記憶障礙小鼠的信號通路機(jī)制的影響

楊晶瑩，高萌，左愛仁，熊浩仲，姜劼琳，肖移生*，黃麗萍*

（江西中醫(yī)藥大學(xué) 中醫(yī)學(xué)院，南昌 330004）

［摘要］目的：用側(cè)腦室β-連環(huán)蛋白（β-catenin）RNA干擾（RNAi）黃精丸治療D-半乳糖聯(lián)合東莨菪堿模擬的阿爾茨海默?。ˋD）小鼠，以探討黃精丸防治AD的神經(jīng)保護(hù)信號分子機(jī)制。方法：81只雄性昆明種小鼠隨機(jī)分成正常組，假手術(shù)組，AD模型組，多奈哌齊組，黃精丸+scrambled組（即β-catenin RNA干擾組），黃精丸+RNAi組，黃精丸組，多奈哌齊組和黃精丸組每組小鼠8只，其余各組每組13只。連續(xù)5周采用D-半乳糖聯(lián)合東莨菪堿注射法給后5組的各小鼠制作AD模型。造模后第4周第1天，給黃精丸+RNAi組各小鼠右側(cè)腦室一次性注射聚乙烯亞胺（PEI-LMW）/β-catenin siRNAs納米絡(luò)合物0.75 μL以腦內(nèi)β-catenin RNA干擾處理，黃精丸+scrambled組各小鼠右側(cè)腦室一次性注射絡(luò)合復(fù)合物0.75 μL以作β-catenin干擾對照，假手術(shù)組各小鼠側(cè)腦室內(nèi)注射生理鹽水0.75 μL。側(cè)腦室注射2周后，經(jīng)確認(rèn)小鼠β-catenin RNAi成功，再給多奈哌齊組小鼠灌胃多奈哌齊（6.5×10-4 g·kg^-1），給黃精丸+scrambled組，黃精丸+RNAi組，黃精丸組各小鼠灌胃黃精丸（2.5 g·kg^-1），持續(xù)4周。灌胃結(jié)束后，采用跳臺實(shí)驗(yàn)評價各小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力差異；尼氏染色計(jì)數(shù)各組小鼠大腦皮層S1Tr區(qū)及海馬CA1，CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)量差異；實(shí)時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（Real-time PCR）檢測各組小鼠大腦Wnt1，蓬松蛋白極性片段2（DVL2），糖原合成酶激酶3β（GSK-3β），β-catenin，細(xì)胞周期蛋白D1（CyclinD1） mRNA表達(dá)水平；蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測各組小鼠大腦Wnt1，DVL2，GSK-3β，β-catenin，CyclinD1蛋白表達(dá)水平。結(jié)果：AD小鼠側(cè)腦室內(nèi)β-catenin RNAi可明顯抑制其腦內(nèi)β-catenin表達(dá)，可成功實(shí)現(xiàn)目的基因沉默。與正常組比較，AD模型組小鼠學(xué)習(xí)與記憶成績顯著下降，跳臺的錯誤次數(shù)增多（P<0.01），大腦皮層S1Tr區(qū)及海馬CA1，CA3區(qū)神經(jīng)元神經(jīng)元數(shù)量顯著減少（P<0.01），大腦Wnt1，DVL2，β-catenin，CyclinD1 mRNA及蛋白表達(dá)水平均顯著下降（P<0.01），GSK-3β mRNA及蛋白表達(dá)水平顯著升高（P<0.01）。與AD模型組比較，黃精丸組小鼠的學(xué)習(xí)與記憶成績均顯著升高，跳臺錯誤次數(shù)均顯著降低，大腦皮層S1Tr區(qū)及海馬CA1，CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)量顯著升高，大腦Wnt1，DVL2，β-catenin，CyclinD1 mRNA及蛋白表達(dá)水平均顯著升高，GSK-3β mRNA及蛋白表達(dá)水平顯著降低（P<0.01）。與黃精丸組比較，黃精丸+RNAi組小鼠的學(xué)習(xí)與記憶成績均下降，跳臺錯誤次數(shù)顯著升高（P<0.01），大腦皮層S1Tr區(qū)及海馬CA1，CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)量顯著降低（P<0.01），大腦Wnt1，DVL2，GSK-3β mRNA及蛋白表達(dá)水平無明顯變化，β-catenin，CyclinD1 mRNA及蛋白表達(dá)水平顯著降低（P<0.01）。結(jié)論：黃精丸可通過激活Wnt/β-catenin信號通路轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)揮治療AD作用。

［關(guān)鍵詞］ RNA干擾；黃精丸；阿爾茨海默??；Wnt/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號通路

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黃精丸對D-半乳糖和岡田酸所致學(xué)習(xí)記憶障礙小鼠海馬Wnt/β-catenin信號通路相關(guān)蛋白表達(dá)的影響

錢紅月，肖移生*，侯吉華*，姜劼琳，張琦，左愛仁，高萌

（江西中醫(yī)藥大學(xué) 中醫(yī)學(xué)院，南昌 330004）

［摘要］目的：探討黃精丸對D-半乳糖和岡田酸所致學(xué)習(xí)記憶障礙造模的阿爾茨海默?。ˋD）小鼠海馬Wnt/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號通路相關(guān)蛋白表達(dá)的影響，探討其相關(guān)的作用機(jī)制。方法：采用小鼠頸背部皮下注射1.0% D-半乳糖液（0.14 g·kg^-1·d^-1，連續(xù)4周）后，再右側(cè)腦室一次性注射岡田酸2 μL（75 ng），制作小鼠AD模型，經(jīng)Morris水迷宮檢測挑選造模成功的AD小鼠，再隨機(jī)分為AD模型組，美金剛組（1.3×10^-3 g·kg^-1·d^-1），黃精丸組（2.5 g·kg^-1·d^-1），另設(shè)假手術(shù)組和正常組；同時點(diǎn)給假手術(shù)組的小鼠右側(cè)腦室一次性注射生理鹽水2 μL處置作造模對照。造模2周后給兩實(shí)驗(yàn)藥物組小鼠灌胃相應(yīng)劑量的試驗(yàn)藥物，持續(xù)4周；另外，AD造模2周后，同時給假手術(shù)組及AD模型組小鼠每天灌胃等量生理鹽水，持續(xù)4周；正常組小鼠無特殊處理。灌胃結(jié)束后，采用穿梭實(shí)驗(yàn)檢測各組小鼠學(xué)習(xí)、記憶水平的區(qū)別；免疫組化檢測各組小鼠海馬CA1區(qū)β-catenin及糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）陽性神經(jīng)元數(shù)量改變；實(shí)時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（Real-time PCR）檢測各組小鼠海馬GSK-3β，β-catenin，細(xì)胞周期蛋白D1（CyclinD1） mRNA表達(dá)差異；蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測各組小鼠海馬總GSK-3β（t-GSK-3β），Ser9位磷酸化GSK-3β（p-Ser9-GSK-3β），Tyr216位磷酸化GSK-3β（p-Tyr216-GSK-3β），總β-catenin（t-β-catenin），磷酸化β-catenin（p-β-catenin）和CyclinD1蛋白表達(dá)變化。結(jié)果：與正常組比較，AD模型組小鼠癡呆癥狀較明顯，學(xué)習(xí)與記憶成績明顯降低，海馬CA1區(qū)β-catenin免疫陽性神經(jīng)元數(shù)量、海馬t-β-catenin與CyclinD1 mRNA及蛋白表達(dá)水平，p-Ser9-GSK-3β蛋白水平，p-Ser9-GSK-3β/t-GSK-3β及p-Tyr216-GSK-3β/t-GSK-3β值顯著降低（P<0.01），海馬CA1區(qū)GSK-3β免疫陽性神經(jīng)元數(shù)量、海馬t-GSK-3β mRNA及蛋白表達(dá)水平，p-Tyr216-GSK-3β及p-β-catenin蛋白水平，p-β-catenin/t-β-catenin值均顯著升高（P<0.01）。與AD模型組比較，黃精丸組小鼠癡呆癥狀顯著改善，學(xué)習(xí)與記憶成績明顯提高，海馬CA1區(qū)β-catenin免疫陽性神經(jīng)元數(shù)量、海馬t-β-catenin，CyclinD1 mRNA及蛋白表達(dá)水平，p-Ser9-GSK-3β蛋白水平，p-Ser9-GSK-3β/t-GSK-3β值均顯著升高（P<0.01），海馬CA1區(qū)GSK-3β免疫陽性神經(jīng)元數(shù)量、海馬t-GSK-3β mRNA及蛋白表達(dá)水平，p-Tyr216-GSK-3β及p-β-catenin蛋白水平，p-β-catenin/t-β-catenin值均顯著下降（P<0.01），但p-Tyr216-GSK-3β/t-GSK-3β值無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論：黃精丸可下調(diào)AD小鼠海馬t-GSK-3β表達(dá)并降低其蛋白活性，上調(diào)t-β-catenin表達(dá)并增加其蛋白活性，進(jìn)而使下游CyclinD1表達(dá)增強(qiáng)，促進(jìn)目的基因轉(zhuǎn)錄，發(fā)揮治療AD作用，其機(jī)制可能與激活Wnt/β-catenin信號通路有關(guān)。

［關(guān)鍵詞］ 黃精丸；Wnt/β-連環(huán)蛋白（β-catenin）信號通路；阿爾茨海默??；海馬神經(jīng)元

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黃精丸抑制D-半乳糖和岡田酸所致學(xué)習(xí)記憶障礙小鼠海馬神經(jīng)元tau蛋白過磷酸化的作用機(jī)制

錢紅月，肖移生*，侯吉華，張琦，高萌，姜劼琳，左愛仁

（江西中醫(yī)藥大學(xué) 中醫(yī)學(xué)院，南昌 330004）

［摘要］目的：探討黃精丸對D-半乳糖和岡田酸所致學(xué)習(xí)記憶障礙造模的阿爾茨海默?。ˋD）小鼠大腦海馬神經(jīng)元糖原合成酶激酶3β（GSK-3β），蛋白磷酸酶2A（PP2A）活性的影響及其抑制tau蛋白過磷酸化機(jī)制。方法：采用小鼠頸背部皮下注射1.0% D-半乳糖液（0.14 g·kg^-1·d^-1，連續(xù)4周）后，再右側(cè)腦室一次性注射（75 ng）岡田酸2 μL，制作小鼠AD模型，經(jīng)Morris水迷宮檢測挑選造模成功的AD小鼠，再隨機(jī)分為AD模型組，美金剛組（1.3×10^-3 g·kg^-1·d^-1），黃精丸組（2.5 g·kg^-1·d^-1），另設(shè)假手術(shù)組和正常組；同時點(diǎn)給假手術(shù)組的小鼠右側(cè)腦室一次性注射生理鹽水2 μL處置作造模對照。造模2周后給兩實(shí)驗(yàn)藥物組小鼠灌胃相應(yīng)劑量實(shí)驗(yàn)藥物，持續(xù)4周。另外，AD造模2周后，同時給假手術(shù)組及AD模型組小鼠每天灌胃等量生理鹽水，持續(xù)4周；正常組小鼠僅日常飼養(yǎng)。灌胃結(jié)束后，采用曠場實(shí)驗(yàn)及跳臺實(shí)驗(yàn)評價各小鼠的探索活動能力、焦慮水平及學(xué)習(xí)記憶能力差異；尼氏染色檢測各組小鼠海馬CA1，CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)量差異；實(shí)時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（Real-time PCR）檢測各組小鼠海馬GSK-3β，PP2A mRNA表達(dá)變化，蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測各組小鼠海馬GSK-3β，PP2A，磷酸化tau（p-tau）與總tau（t-tau）蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果：與正常組比較，AD模型組小鼠自發(fā)活動能力與探索行為能力低、焦慮水平高，表現(xiàn)出較明顯的癡呆狀態(tài)，少動且易呆臥躲藏，學(xué)習(xí)反應(yīng)時間要長，學(xué)習(xí)記憶錯誤次數(shù)明顯增多，海馬CA1與CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)量均減少，PP2A mRNA及蛋白表達(dá)顯著下降，GSK-3β mRNA及其蛋白表達(dá)，p-tau蛋白水平及p-tau/t-au值均顯著升高（P<0.01），t-tau蛋白表達(dá)水平有所降低但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與AD模型組比較，黃精丸組小鼠自發(fā)活動能力與探索行為能力強(qiáng)、焦慮水平低、學(xué)習(xí)與記憶成績明顯提高，海馬CA1與CA3區(qū)神經(jīng)元數(shù)量增多，PP2A mRNA及蛋白表達(dá)顯著升高，GSK-3β mRNA及蛋白表達(dá)，p-tau蛋白水平及p-tau/t-tau值均顯著降低（P<0.01），但t-tau蛋白表達(dá)水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：黃精丸可抑制AD小鼠海馬神經(jīng)元tau蛋白過磷酸化，恢復(fù)tau蛋白功能，保護(hù)海馬神經(jīng)，進(jìn)而發(fā)揮抗AD作用，其機(jī)制可能與調(diào)控海馬神經(jīng)元GSK-3β與PP2A活性平衡有關(guān)。

［關(guān)鍵詞］ 黃精丸；阿爾茨海默?。缓ｑR神經(jīng)元；tau蛋白；海馬神經(jīng)元糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）；蛋白磷酸酶2A（PP2A）

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編輯：阿冰

本文擬發(fā)表于《中國實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志》2021年1期，轉(zhuǎn)載請注明作者和出處。

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