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某日值班，师妹逛着丁香园论坛轻叹：「这个低钾查因真难，要是让我碰上了，想破脑袋也想不出来。」 我凑去一看，还真有点意思： 患者女，17 岁，三个月前出现双下肢酸痛不适，后逐渐发展成四肢无力，伴发热（最高 39℃），症状持续不缓解，在当地医院就诊，血钾正常，给予中药（具体成分不详）治疗后症状好转。 两周前患者劳累后再次出现上述症状，查血钾 3.42 mmol/L， 继续予中药治疗，症状无好转，出现四肢瘫痪，抬头困难，转入我院。 入院后查心电图示：窦性心动过缓，T-U 融合，血钾 1.21 mmol/L，CK 1817 u/L，肌电图未见异常。 结合病史及辅助检查，考虑低钾型周期性麻痹，给予静脉 + 口服补钾，后复查血钾 3.9 mmol/L，患者症状完全缓解。
对上述病例，我稍作思考，感觉心里有数，便问道师妹：「低钾在临床很常见，原因更是纷繁复杂。常见的低钾原因有哪些？」 师妹毫不犹豫回答，有三大原因：
图 1 低钾血症鉴别诊断的常规思考 我：「不错。这个思路可以识别大多数低钾病因。而一些怎么补都补不起来的顽固性低钾，鉴别虽然麻烦，但只要掌握了章法，疑难病例并不疑难。」 师妹：「那要遵循怎样的思路呢？」 「这是我整理的顽固性低钾的思维导图，供你参考。」 图 2 顽固性低钾血症诊断 师妹看了，眉头一皱：「虽然看起来条理还比较清晰，但内容还是蛮多，不容易记住呢。」 我：「甭着急。你仔细看一下，不管肾性失钾还是非肾性失钾，其实都包含在那三大常见病因里面，大部分人很容易想到，并不需要费劲去记。」 在低钾的三大成因中，「丢失过多」最为复杂。 通常大家会想到经胃肠道/皮肤丢失，或利尿导致的经肾丢失。但其实经肾丢失（即尿钾 > 25 mmol/24 h）这一途径中，也有很多原因不明的低钾。这一类低钾可根据动脉血气分析的结果分成 2 类：酸中毒、碱中毒。 例如开篇提到的那个患者，站友们在尿常规中发现端倪，顺藤摸瓜发现，低钾病因原来是「肾小管酸中毒」！ 低钾会刺激 K+从细胞内向细胞外转运，导致 H+从胞外向胞内转运，常导致碱中毒。 但偶尔也有酸中毒的情况，除了那一例肾小管酸中毒，还有酮症酸中毒，由于高糖向胞内运输常会伴随着 K+向胞内转移，另外高糖还有渗透性利尿作用，因此肾小管对 K 的重吸收也受损。 如果低钾合并碱中毒，下一步鉴别的关键就是：观察患者是否合并高血压。 大部分患者都是合并高血压的，只有极少数例外，即 Batter 综合征、Gitelman 综合征，这两种疾病均为常染色体隐性遗传性肾小管离子通道疾病。 如果合并高血压，那么又要进一步细分了，看立卧位醛固酮实验结果再按图 2 「按图索骥」即可。 聪明的师妹一经点拨，很快就明白了。 遇上低钾血症患者，诊疗思路大致为： 鉴别 3 大常规病因（摄入过少、丢失过多、分布异常）→尿钾是否增高（鉴别困难或补钾效果不佳时，判断是否是经肾丢失过多）→测血气看酸碱→碱中毒看血压→高血压患者（借助立卧位醛固酮实验进一步甄别）。 师妹接着问：「师兄，这个图就可以把低钾的病因都涵盖在内了吗？」 我：「并不尽然。还有一些特殊原因这个图里并没有包含。」比如：
总之，临床本领的练成不是一蹴而就的，都是反复琢磨、不断思考总结而来的。 以前在心内科碰到一个病例： 老年女性，因「全身乏力 1 周」入院。既往 2 级高血压病史 4 年余，长期服用氯沙坦 1 片血压控制良好，同时口服阿司匹林行一级预防。 入院前 2 月前患者因恶心、腹痛行胃镜检查示糜烂性胃炎，为预防消化道出血，门诊医师处方奥美拉唑口服。 入院后查血钾 2.9 mmol/L，反复补钾后低钾难以纠正。查尿钾 35 mmol/24 小时，血气 pH 7.49，进一步行立卧位醛固酮试验未见异常。
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