COPD患者生理狀態(tài)下的呼吸力學(xué)特點(diǎn)
COPD患者發(fā)生小氣道和肺實(shí)質(zhì)的慢性炎癥， 導(dǎo)致阻塞性毛細(xì)支氣管炎、肺實(shí)質(zhì)破壞和肺氣腫。 小氣道阻塞和肺氣腫導(dǎo)致氣道阻力增加及彈性回縮力減小，從而導(dǎo)致氣流受限，氣道在呼氣末保持開放的能力受損。根據(jù)伯努利原理，在較高的呼氣流量期間，氣體對氣道壁施加的壓力較低，若導(dǎo)管不是剛性的，當(dāng)流量達(dá)到一定速度時(shí)就會(huì)塌陷，限制呼氣流量的進(jìn)一步增加。呼氣末氣道塌陷可導(dǎo)致肺泡回縮障礙、彈性日益減退、剩余呼氣末容積增加、動(dòng)態(tài)惡性充氣(DH) 及內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)。由于阻塞的程度不同，PEEPi 并非均勻地分布在整個(gè)肺中，而是與各個(gè)肺單元中存在的氣道阻力呈正比，最終導(dǎo)致COPD患者的通 氣不均一性(VH)。
COPD患者機(jī)械通氣時(shí)的呼吸力學(xué)特點(diǎn)
機(jī)械通氣是非生理性的，由于鎮(zhèn)靜、麻醉、手術(shù)、體位變化，以及機(jī)械通氣本身造成的胸壁和膈 肌力學(xué)變化，擾亂了肺的生理功能，導(dǎo)致肺不張、氣體交換障礙及通氣/血流比例失調(diào)，使患者處于生理與病理之間的某種狀態(tài)，這些變化對大多數(shù)患者幾乎沒有臨床影響。然而，潛在的疾病可能會(huì)放大肺部的這些變化，尤其COPD患者肺組織本身存在持續(xù)性炎癥反應(yīng)，手術(shù)傷害性刺激及麻醉可能會(huì)作為“二次打擊”導(dǎo)致其預(yù)后不良。
另有研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)械通氣可通過激發(fā)預(yù)先存在的局部炎癥反應(yīng)，誘發(fā)術(shù)后急性肺損傷和急性呼吸 窘迫綜合征，該過程也會(huì)造成“二次打擊”。 機(jī)械通氣時(shí)不恰當(dāng)?shù)臍獾缐?、容積及剪切力(第二次打擊)，致使COPD患者容易發(fā)生氣壓傷、萎陷傷和生物傷，從而發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VILI）。故了解COPD患者機(jī)械通氣時(shí)的呼吸力學(xué)情況，在呼吸力學(xué)監(jiān)測指導(dǎo)下選擇適宜的通氣策略，降低或盡可能降低手術(shù)傷害性刺激及麻醉與通氣本身導(dǎo)致的負(fù)面效果，有利于改善COPD患者的預(yù)后。
機(jī)械通氣吸氣期，過高的壓力和過大的容積可導(dǎo)致吸氣末經(jīng)肺壓力增高，進(jìn)一步導(dǎo)致肺泡過度擴(kuò)張。較高的驅(qū)動(dòng)壓力會(huì)導(dǎo)致呼吸肌疲勞并增加 COPD患者呼吸困難的發(fā)生率。而在低呼氣氣道壓 力和容積下，不穩(wěn)定的肺泡可隨著每次呼吸而反復(fù)打開和塌陷，導(dǎo)致肺泡和遠(yuǎn)端小氣道實(shí)質(zhì)剪切損傷 及其表面活性物質(zhì)功能障礙。因此，關(guān)注潮氣量及經(jīng)肺驅(qū)動(dòng)壓，實(shí)現(xiàn)肺不張與過度肺擴(kuò)張之間的有效平衡，能最大限度地降低VILI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)
COPD患者機(jī)械通氣時(shí)，在沒有呼氣末正壓的情況下，被動(dòng)呼氣期間(即沒有主動(dòng)呼氣努力)排空 肺所需的時(shí)間遵循指數(shù)衰減，該指數(shù)衰減取決于呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性與阻力的乘積(即時(shí)間常數(shù))。在這種情況下，當(dāng)呼氣時(shí)間低于3~4個(gè)時(shí)間常數(shù)時(shí)，吸入的潮氣量不能完全呼出，呼氣末容積高于舒張容積，可導(dǎo)致過度充氣和呼氣末彈性回縮壓力增加，即PEEPi?？赏ㄟ^減小氣道或呼吸機(jī)回路中的呼氣阻力、延長呼氣時(shí)間或減少每分鐘通氣量來減輕由不完全呼氣產(chǎn)生的PEEPi。
在機(jī)械通氣時(shí)，COPD患者產(chǎn)生的空氣潴留、 PEEPi及DH都會(huì)造成肺和胸部的容積增加，吸氣末 期肺泡和胸膜壓力增大，這可能會(huì)增大肺血管阻力、右心室后負(fù)荷和右心房壓力，導(dǎo)致心輸出量 減少，并最終損害氧氣輸送。此外，PEEPi可通過產(chǎn)生吸氣閾負(fù)荷顯著增加呼吸功，會(huì)使膈肌變平 及收縮功能降低，并加重膈肌損傷。另有研究發(fā)現(xiàn)，DH是導(dǎo)致胸內(nèi)壓升高、呼吸功增加、呼吸機(jī) 依賴及脫機(jī)失敗的主要因素
基于呼吸力學(xué)監(jiān)測指導(dǎo)改善COPD患者機(jī)械通氣
潮氣量
小潮氣量(6~8 ml/kg)通氣有利于限制肺泡(平臺(tái))峰壓低于30 cmH2O，降低VILI的發(fā)生率，對于COPD患者還可預(yù)防過度通氣。低潮氣量合并低吸呼比的策略有利于使過度膨脹的肺排空，且這種方法不易引起堿血癥、加重DH和 PEEPi，也不會(huì)過度擴(kuò)張通氣的肺泡單位。研究發(fā)現(xiàn)，與常規(guī)機(jī)械通氣組(潮氣量10 ml/kg)相比，術(shù)中低潮氣量組的肺氣道峰壓、平臺(tái)壓、氣道阻力較低，順應(yīng)性、血氧飽和度較高。Park等通過多變量分析發(fā)現(xiàn)，低潮氣量通氣可有效降低COPD 患者發(fā)生PPCs的風(fēng)險(xiǎn)。
呼吸頻率
降低呼吸頻率和增加吸氣流量可延長呼氣時(shí)間，促進(jìn)肺排空。高吸氣流量有利于降低吸呼比，延長呼氣時(shí)間。降低吸呼比(1:3甚至 1:5)即延長呼氣時(shí)間、縮短吸氣時(shí)間增加了峰值吸氣流量，有利于所有肺泡更好地通氣。盡可能低的呼吸頻率(如6~10次/min)可降低呼吸功，有利于降低VILI的發(fā)生率，只要患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定或不屬于高危人群(如孕婦、顱內(nèi)高壓或肺動(dòng)脈高壓患者)，在低呼吸頻率下可允許高碳酸血癥(PH>7.2) 的存在。但根據(jù)等壓點(diǎn)或伯努利理論，當(dāng)發(fā)生阻塞點(diǎn)時(shí)，氣道阻力會(huì)突然增大，呼氣流量會(huì)顯著減少。呼氣末正壓通氣期間的呼氣流量相對較低， 延長呼氣時(shí)間僅能獲得少量額外呼氣量，此時(shí)降低呼吸頻率可能會(huì)造成患者通氣不足。故需要綜合評估低呼吸頻率帶來的優(yōu)勢，合理調(diào)整，避免患者預(yù)后不良。
跨肺壓與驅(qū)動(dòng)壓
跨肺壓和驅(qū)動(dòng)壓的概念已越來越多地用于量化機(jī)械通氣期間作用于肺部的機(jī)械力，反映了機(jī)械通氣時(shí)整體肺對機(jī)械力的應(yīng)變， 有助于評估VILI。跨肺壓作為直接擴(kuò)張肺組織的壓力，為肺泡壓與胸腔壓的差值，代表施加到肺實(shí)質(zhì)的應(yīng)力，臨床上常以食管壓替代胸腔壓來估計(jì)跨肺壓。有研究表明，對于均勻肺實(shí)質(zhì)患者跨肺壓應(yīng)保持在低于15~20 cmH2O，而不均勻肺實(shí)質(zhì)患者則應(yīng)保持在低于10~12 cmH2O。驅(qū)動(dòng)壓為平臺(tái)壓減去PEEPe，其指導(dǎo)的肺保護(hù)性通氣策略有利于降低PPCs。有研究發(fā)現(xiàn)，驅(qū)動(dòng)壓在8~12 cmH20 時(shí)對于COPD患者是相對安全的。
通氣模式
與容量控制通氣(volume-controlled ventilation，vcv)相比，壓力控制通氣(pressurecontrolled ventilation，PCv)具有較低的氣道峰壓、 較好的肺順應(yīng)性和氧合指數(shù)。即使呼吸機(jī)設(shè)置相同，機(jī)械功率也可能不同，vcv的機(jī)械功率可能高于PCV，這是由于在PCV中，氣道峰壓相當(dāng)于平臺(tái)壓，而在vCv中，由于阻力分量，氣道峰壓高于平臺(tái)壓。在PCV模式中，初始?xì)饬髁魉俑?，易打開陷閉的肺泡，且由于其減速的流量，降低了氣道峰壓，允許潮氣量更均勻地分布，并改善靜態(tài)和動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性。目前，新型通氣模式—一壓力控制容量保證模式(pressure-controlled ventilation volume.
guaranteed，Pcv-vG)已得到廣泛應(yīng)用，該模式結(jié)合了PCV的優(yōu)勢并保證了一定的通氣量，代表機(jī)型有Avance麻醉機(jī)(Datex-Ohmeda公司，美國）、BIRD 8400STi呼吸機(jī)(鳥牌公司，美國)等。在COPD患者中應(yīng)用PCV-VG模式，在確保改善通氣、提高氧合的同時(shí)，還能維持低吸氣氣道正壓和氣道峰壓， 降低肺損傷的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。研究認(rèn)為，PCV-VG是較 VCV更安全的保護(hù)性通氣模式。但也有研究認(rèn)為，不同控制通氣模式下患者PPCs的發(fā)生率并無顯著差異。故對于通氣模式的選擇仍需結(jié)合更多的監(jiān)測手段繼續(xù)探討。
呼吸肌監(jiān)測
DH會(huì)導(dǎo)致膈肌變平，使其收縮功能降低，并加重膈肌損傷。研究顯示，肺超聲測量的膈肌偏移度和厚度與COPD患者的病情嚴(yán)重程度及預(yù)后明顯相關(guān)，且膈肌越短，患者預(yù)后越差
DH與VH
COPD機(jī)械通氣時(shí)存在空氣潴留 （剩余容量增加，剩余容量與總肺容量之比增加）、 DH(總肺容量增加）及VH(部分肺泡過度通氣，部分肺泡菱陷不張)，可產(chǎn)生肺部氣壓傷和容積傷，影響血流動(dòng)力學(xué)，并最終影響氧氣輸送。
現(xiàn)階段已有研究采用不同的監(jiān)測方法來優(yōu)化通氣。電阻抗斷層成像(electrical impedance tomography，EIT)是一種功能性無輻射成像技術(shù)，可通過計(jì)算相應(yīng)區(qū)域的阻抗變化來測量時(shí)間和空間上的區(qū)域肺通氣分布，測量肺容量與吸氣呼氣流量的變化，分析局部呼吸力學(xué)的變化。EIT能夠連續(xù)測量肺部容積的變化，計(jì)算呼氣末和吸氣末總阻抗變化，進(jìn)而評估COPD患者是否有呼氣末排氣不完全以及DH的嚴(yán)重程度。研究發(fā)現(xiàn)，與健康受試者相比，COPD患者通過EIT測得的VH相關(guān)指數(shù)（通氣中心指數(shù)，代表沿通氣方向的通氣分布；整體不均勻性指數(shù)，量化肺部區(qū)域內(nèi)潮氣量的通氣分布） 明顯增高。COPD患者通常會(huì)因氣道阻塞或黏液生成增加而出現(xiàn)通氣延遲，VH也會(huì)延遲向肺泡輸送空氣，高分辦率的EIT能夠捕提這種延遲現(xiàn)象， 臨床上可通過調(diào)整通氣策略來減輕這種時(shí)間延遲。 在對COPD患者進(jìn)行藥物治療時(shí)發(fā)現(xiàn)，EIT測得的局部呼氣末流量可用于評估是否有局部空氣潴留及潴留情況，區(qū)域局部呼氣末流量直方圖顯示，用藥前局部呼氣末流量具有較高的空間不均一性，治療1d后空間不均一性減輕，局部呼氣末流量下降。 因此，EIT可測量評估COPD患者復(fù)雜的呼吸力學(xué)變化，優(yōu)化監(jiān)測信息，有助于臨床醫(yī)師為COPD患者選擇合適的通氣策略。
光電體積描記術(shù)(optoelectronic plethysmography， OEP)是一種可準(zhǔn)確和有效測量肺容積及胸壁運(yùn)動(dòng)的方法。OEP通過三維建模模擬胸腹壁表面積及胸腹腔容積，從而監(jiān)測患者在呼吸過程中胸腹壁的運(yùn)動(dòng)軌跡及肺容積的變化。通過OEP監(jiān)測發(fā)現(xiàn)， COPD患者在運(yùn)動(dòng)過程中胸腹壁運(yùn)動(dòng)軌跡及容積變化不同步，且存在DH的患者在運(yùn)動(dòng)過程中呼氣末容積持續(xù)上升。因此， OEP不僅可評估COPD患者的呼吸力學(xué)變化，而且在指導(dǎo)COPD患者機(jī)械通氣方面具有巨大的應(yīng)用潛力。
超聲作為一種非侵入性的肺部監(jiān)測方法已被用于監(jiān)測呼吸力學(xué)的改變，低頻超聲檢查(low frequency ultrasound，LFU)用于監(jiān)測呼吸時(shí)，其吸氣和呼氣相的聲譜信號不同，肺通氣量越大，聲譜信號越弱，高通濾波器向更高的頻率移動(dòng)，可用于監(jiān)測COPD患者的空氣潴留及DH。一項(xiàng)研究定義吸氣呼氣相超聲信號所產(chǎn)生的頻率差值為ΔF， 發(fā)現(xiàn)健康受試者與COPD 患者的ΔF值差異顯著， 其顯著性隨著COPD的嚴(yán)重程度加重而增加。LFU 檢測COPD患者空氣潴留的靈敏度GOLD 1級為 83.3%，GOLD 2/3級為90.9%，對任一分級的COPD 患者空氣潴留的檢測特異度為88.9%。
PEEPi
PEEPi的監(jiān)測 PEEPi指呼氣末彈性回縮壓力的增加，與DH導(dǎo)致的呼氣末肺容積超過靜息肺容積有關(guān)。 目前有多種方法可用于監(jiān)測機(jī)械通氣患者的PEEPi。在可行呼氣暫停的呼吸機(jī)或麻醉機(jī)上，無自主呼吸患者通氣時(shí)，呼氣結(jié)束暫停2s后壓力上升到總呼氣末正壓水平，然后用總呼氣末正壓減去PEEPe可計(jì)算PEEPi。在配備波形圖監(jiān)測的通氣設(shè)備上，觀察到流量曲線未返回零(即壓力-時(shí)間曲線、流量-時(shí)間曲線及壓力-容積曲線等呼氣流量在下一次吸氣前沒有恢復(fù)到零)和二氧化碳描記圖有進(jìn)一步上升的痕跡時(shí)，即存在PEEPi。呼氣末流量為零時(shí)的肺泡壓等于PEEPi，臨床中常用食管測壓法，在呼氣暫停后所測得的氣道阻斷壓（即食管球囊測得的食管壓)近似于肺泡壓，此時(shí)的食管壓即近似于PEEP。另外，胸膜壓力的較大變化可傳遞到胸內(nèi)血管并通過中心靜脈壓或肺動(dòng)脈導(dǎo)管測得，此時(shí)測量的胸內(nèi)血管壓力可反映呼吸力學(xué)的變化，有助于檢測PEEPi。
PEEPi的管理 PEEPi可由呼氣流量受限和較短的呼氣時(shí)間造成。在對COPD患者進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)，應(yīng)使用較小的潮氣量、較低的呼吸頻率和低吸呼比，以減少呼吸堆積，但這種情況可能會(huì)導(dǎo)致低每分鐘通氣量、高碳酸血癥、缺氧、酸中毒、肺血管阻力增加，以及血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定等，可通過較高的吸氣流量或合理的通氣策略增加每分鐘通氣量，最終目的是達(dá)到適宜的pH值，而不是維持 PaCO2在正常范圍內(nèi)。
對COPD患者使用PEEPe可在呼氣末保持小氣道開放，降低PEEPi，改善與呼吸機(jī)的相互作用， 減少呼吸做功。此外，PEEPe保持在PEEPi以下時(shí)，肺泡壓力不會(huì)明顯增加，也不會(huì)引發(fā)肺源性的心血管損害。當(dāng)PEEPe低于閾值時(shí)，有利于降低功能剩余容量和平臺(tái)壓。PEEPe的應(yīng)用也可消除患者的呼氣氣流受限，從而改善肺排空，減輕 PEEPi。研究建議，PEEPe應(yīng)接近80%~85%或等于可測得的PEEPi。如果PEEPe明顯高于PEEPi，額外的PEEPe不會(huì)改善呼吸功能，反而可能會(huì)導(dǎo)致肺泡過度擴(kuò)張。因此，必須確定適當(dāng)?shù)腜EEPe以避免額外的惡性膨脹。
利用壓力-容積曲線進(jìn)行PEEPe滴定有助于估計(jì)理想的PEEPe。在相同肺容積下改變驅(qū)動(dòng)壓力并比較流量差異，有助于檢測PEEPi。盡管驅(qū)動(dòng)壓力不同，但流量-容積曲線重疊(表示相同的呼氣流量）意味著存在呼氣氣流受限，即PEEPi。在PEEPe遞減的同時(shí)觀察流量-容積曲線，當(dāng)呼氣流量提高時(shí)即可確定一個(gè)適宜的PEEPe。理想的PEEPe位于壓力- 容積曲線下拐點(diǎn)之上，即促使塌陷肺泡開放的壓力；如果PEEPe遠(yuǎn)高于下拐點(diǎn)，額外的PEEPe并不能改善呼吸功能，反而可能造成肺泡過度拉伸。因此，為避免肺損傷，PEEPe不應(yīng)超過壓力-容積曲線上拐點(diǎn)。
EIT作為一種新的方法已被用于確定機(jī)械通氣期間理想的PEEPe，可實(shí)時(shí)監(jiān)測及量化肺通氣變化。有研究在通過EIT確定PEEPe時(shí)發(fā)現(xiàn)，個(gè)體間 PEEPe差異明顯。與4 cmH2O的PEEPe相比，隨機(jī)接受EIT監(jiān)測策略的患者術(shù)后肺不張減輕、術(shù)中驅(qū)動(dòng)壓力降低、術(shù)中氧合增高，同時(shí)存在等效的血流動(dòng)力學(xué)變化。研究發(fā)現(xiàn)，在COPD急性加重期患者中，EIT測得的區(qū)域通氣延遲可能有助于識別具有最適潮氣量和最低氣道阻力的PEEPe ，在滴定 PEEPe的同時(shí)進(jìn)行EIT監(jiān)測，當(dāng)發(fā)現(xiàn)塌陷和過度擴(kuò)張達(dá)到最佳平衡時(shí)即可確定一個(gè)理想的PEEPe，而且可以連續(xù)監(jiān)測、及時(shí)調(diào)整以避免VILI。
肺超聲評估顯示，使用PEEPe減少了機(jī)械通氣期間的通氣損失；在PEEPe遞增的同時(shí)行連續(xù)超聲評估發(fā)現(xiàn)，遞增法確定的PEEPe可使91.9%的患者肺不張減輕，超聲圖像評估逆轉(zhuǎn)肺不張所需的平均 PEEPe為17 cmH2O，防止肺泡塌陷的平均PEEPe為 9 cmH20。目前尚缺乏肺超聲應(yīng)用于COPD患者指導(dǎo)個(gè)體化PEEPe的相關(guān)研究。
