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阿爾茨海默病的特點(diǎn)是β-淀粉樣蛋白（Aβ）在大腦中聚集形成大的斑塊。Aβ類似細(xì)菌表面上的一些分子。在數(shù)百萬年的時(shí)間里，生物體進(jìn)化出了對(duì)抗這種結(jié)構(gòu)的防御機(jī)制。這些機(jī)制是由基因決定的，因此屬于所謂的先天免疫系統(tǒng)。它們通常導(dǎo)致某些清道夫細(xì)胞吸收和消化這些分子。

在大腦中，小膠質(zhì)細(xì)胞起著清道夫的作用。然而，在這樣做的過程中，它們引發(fā)了一個(gè)毀滅性的過程，在很大程度上這個(gè)過程似乎導(dǎo)致了癡呆癥的發(fā)展。在小膠質(zhì)細(xì)胞接觸Aβ后，某些分子復(fù)合物（炎性小體）在小膠質(zhì)細(xì)胞中變得活躍。然后，它們類似于外部帶有酶的輪子。這些可以激活免疫信使，并通過將其他免疫細(xì)胞引導(dǎo)至作用部位來引發(fā)炎癥。

德國神經(jīng)退行性疾病研究中心(DZNE)研究組組長、波恩大學(xué)醫(yī)院（University Hospital Bonn）神經(jīng)退行性疾病和老年精神病學(xué)系主任Michael Heneka教授解釋說：“有時(shí)小膠質(zhì)細(xì)胞在這個(gè)過程中會(huì)死亡。然后它們將激活的炎性小體釋放到它們的環(huán)境中，即ASC斑點(diǎn)?！?/p>

災(zāi)難性的雙重角色

這些釋放的斑點(diǎn)起著災(zāi)難性的雙重作用：一方面，它們與Aβ蛋白結(jié)合，使其降解更加困難。另一方面，它們激活甚至更多的小膠質(zhì)細(xì)胞中的炎性小體，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過單獨(dú)的Aβ所能實(shí)現(xiàn)的。在此過程中，越來越多的ASC斑點(diǎn)被釋放。因此，它像往常一樣為火添加了燃料，從而永久性地激發(fā)了炎癥。Heneka強(qiáng)調(diào)說：“因此，原本上有用的免疫機(jī)制卻成為阿爾茨海默病發(fā)展的重要因素?！?/p>

實(shí)際上，理想的是ASC斑點(diǎn)在細(xì)胞死亡后仍保持活性：然后可以被其他免疫細(xì)胞吸收并使用。Heneka說：“然后，它們不必產(chǎn)生自己的炎性小體，這意味著它們可以更快地對(duì)細(xì)菌感染做出反應(yīng)?！?但是，在大腦中，這種機(jī)制的作用很小：神經(jīng)細(xì)胞不斷產(chǎn)生少量的Aβ。與ASC斑點(diǎn)結(jié)合使用時(shí)，這些沉積物可能只會(huì)嚴(yán)重威脅大腦功能。

科學(xué)家們希望，對(duì)這些過程的更好理解也可能導(dǎo)致新的治療方法的發(fā)展。這是因?yàn)锳β的積累可能在疾病的首發(fā)癥狀出現(xiàn)之前幾十年就開始了。早期干預(yù)可能會(huì)減緩這一決定命運(yùn)的過程。Heneka教授希望：“這可能使我們?cè)谖磥砟軌蝾A(yù)防性地治療阿爾茨海默病，這樣就不會(huì)在一開始就出現(xiàn)認(rèn)知障礙的癥狀?！?/p>