呼氣末二氧化碳監(jiān)測(cè)，已成為現(xiàn)代全麻中必備的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目，也是保障手術(shù)病人安全的最重要監(jiān)測(cè)之一。因此，術(shù)中保障病人二氧化碳分壓在正常范圍內(nèi)，是麻醉醫(yī)生最重要的工作之一。然而某些特殊情況，權(quán)衡利弊，卻可以容許病人存在一定的高碳酸血癥。
本期，我們從《圍術(shù)期麻醉相關(guān)生命質(zhì)量調(diào)控策略》一書中找出相關(guān)內(nèi)容分享給大家，以科學(xué)全面的認(rèn)識(shí)該項(xiàng)技術(shù)：
首先，我們介紹一下容許性高碳酸血癥技術(shù)的概念：
1990年Hicklng首次提出容許性高碳酸血癥（PHC）的概念：實(shí)施小潮氣量通氣（4 ~ 7ml/kg），允許動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）適度升高，同時(shí)允許一定程度的呼吸性酸中毒存在，避免大潮氣量和肺過度牽張引起的損傷，從而減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷。
一般認(rèn)為采用PHC時(shí)，動(dòng)脈血二氧化碳分壓維持在5.33 ~ 10.7kPa，同時(shí)pH > 7.20是可接受的。如潮氣量逐漸減少，使二氧化碳分壓逐步升高，通過代償機(jī)制調(diào)節(jié)患者常能耐受。當(dāng)pH低于7.20時(shí)，可適當(dāng)補(bǔ)充碳酸氫鈉或三羥甲基氨基甲烷（THAM）糾正。
PHC如何實(shí)施？
呼吸器參數(shù)的設(shè)置：潮氣量4~ 7ml/kg，呼吸頻率10~ 15/min，吸呼比1：2，每分鐘通氣量≤115ml/kg，氧濃度< 0.6，注意控制吸氣末平臺(tái)壓≤2.94kPa，峰壓≤3.43kPa。應(yīng)用呼吸力學(xué)監(jiān)測(cè)儀，采取稍高于吸氣相P-V曲線轉(zhuǎn)折點(diǎn)（Pinf）的壓力作為最佳PEEP，可達(dá)到最大的肺泡復(fù)張、最小的肺泡吸氣重開放以及較均勻的潮氣量分配，避免肺泡的過度膨脹，減少機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥。
實(shí)際對(duì)PHC的耐受水平，取決于患者的疾病種類、病情嚴(yán)重程度和本身器官功能狀況。只要CO2潴留是逐漸發(fā)生的，PaCO2 的絕對(duì)值并不重要。關(guān)鍵是應(yīng)維持血pH≥7.20，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為PaCO2上升速度< 10mmHg/h、PaCO2≤13.33kPa 較合適。當(dāng)血pH< 7.20時(shí)，多數(shù)學(xué)者主張補(bǔ)堿。另外清醒患者多不耐受，需使用鎮(zhèn)靜、肌松劑。
目前，對(duì)于PHC的治療性還有許多有待解決的問題：
①PHC的治療作用有效性的PaCO2上限和pH下限還沒有明確，也沒有描述劑量反應(yīng)特性的資料；
②PHC持續(xù)的時(shí)間問題也有待研究；
③需要進(jìn)一步的研究PaCO2和pH的改變對(duì)器官功能，尤其是在器官損傷期間功能的影響，為PHC在臨床中的治療性應(yīng)用作準(zhǔn)備。
總之，PHC雖作為一種非生理性的機(jī)械通氣策略，其治療性已經(jīng)在大量臨床應(yīng)用中得以確認(rèn)，但其治療性的確切機(jī)制、應(yīng)用指征、耐受程度、實(shí)施方法等具有一定爭(zhēng)議性的問題還需進(jìn)一步研究探討。
容許性高碳酸血癥對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生哪些生理影響？
1.高碳酸血癥對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：
（1）腦細(xì)胞內(nèi)酸堿平衡的變化：多數(shù)情況下，高碳酸血癥的最初幾小時(shí)內(nèi)，腦細(xì)胞內(nèi)pH在正常范圍，而細(xì)胞外pH稍有變化，并由于腎臟的代償作用于1~3d又達(dá)到新的穩(wěn)定狀態(tài)。
（2）神經(jīng)細(xì)胞氧代謝的變化：高碳酸血癥對(duì)腦組織的氧耗效應(yīng)可能與動(dòng)物種類、疾病病理狀況及組織原有的PaCO2水平有關(guān)。一項(xiàng)臨床研究發(fā)現(xiàn)，在心肺分流期間，低氧血癥伴急性高碳酸血癥（PaCO2在6~8mmHg）時(shí)腦氧耗降低30%。
（3）血流的變化：PaCO2 水平的調(diào)整及其引起的pH的變化可以影響腦血管及血流的變化。CO2擴(kuò)張腦血管，腦血流量增加引起顱內(nèi)壓升高，可加重原有顱內(nèi)占位病變、腦外傷、嚴(yán)重高血壓患者的病情。但動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)健康動(dòng)物能耐受長(zhǎng)時(shí)間高碳酸血癥，并在PaCO2恢復(fù)后，腦血流和腦代謝迅速恢復(fù)。有報(bào)道新生羔羊長(zhǎng)達(dá)6h的高碳酸血癥（PaCO2維持在75~79.5mmHg）期間，1h時(shí)腦血流增加了355%，6h后腦血流高于基礎(chǔ)值195%，PaCO2恢
復(fù)正常后30min腦血流恢復(fù)正常。整個(gè)試驗(yàn)期間，腦氧耗沒有變化，腦氧供1h時(shí)增加331%，6h時(shí)增加180%。氧攝取率1h時(shí)減少55%，6h時(shí)為39%，這或許可以解釋機(jī)械通氣患者為什么能很好耐受高碳酸血癥。
（4）對(duì)老年患者的影響：研究發(fā)現(xiàn)容許性高碳酸血癥機(jī)械通氣能改善老年患者早期術(shù)后認(rèn)知功能，這可能和增加腦血流，改善腦氧代謝有關(guān)。老年患者腦細(xì)胞發(fā)生退行性改變，腦血流減少，易誘發(fā)術(shù)后認(rèn)知功能障礙，允許性高碳酸血癥引起腦血管舒張，腦血流量增加，改善腦氧代謝。研究發(fā)現(xiàn)，全麻手術(shù)中PaCO2水平與術(shù)后認(rèn)知功能有關(guān)，高碳酸血癥組（PaCO2，54.9mmHg）患者術(shù)后認(rèn)知功能優(yōu)于正常組（PaCO2，39.8mmHg）和低碳酸血癥組（PaCO2，27.8mmHg），其可能機(jī)制為允許性高碳酸血癥增加腦血流灌注，相反，將PaCO2降低到20~25mmHg則通過腦血管收縮使腦血流減少40%~50%，降低了腦缺血損傷的閾值，可能導(dǎo)致腦缺血。
2.高碳酸血癥對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的作用：
在正常機(jī)體，高碳酸血癥刺激交感神經(jīng)致循環(huán)中兒茶酚胺升高勝過了直接的抑制作用。這與前負(fù)荷增加、后負(fù)荷減少、收縮力增強(qiáng)和心率加快有關(guān)。
（1）高碳酸血癥時(shí)，由于氧血紅蛋白解離曲線向右偏移，使患者的氧輸送進(jìn)一步增加。相反，低碳酸血癥對(duì)氧血紅蛋白解離曲線有相反的作用，通過冠狀動(dòng)脈收縮減少心肌血流量。同時(shí)，由于低碳酸血癥使心率和收縮力增加，這可能會(huì)加劇急性心臟病的心肌缺血。Ramirez 等對(duì)狗實(shí)施了長(zhǎng)達(dá)10h的高碳酸血癥。CO在4h時(shí)最大，10h后開始明顯下降；心率4h時(shí)減慢明顯，先于CO的下降；平均動(dòng)脈壓保持穩(wěn)定。血紅蛋白濃度和血氧含量逐漸升高，10h 時(shí)分別比基礎(chǔ)值升高15%和11%。氧耗在整個(gè)試驗(yàn)期間基本無變化，但動(dòng)脈血氧含量逐漸升高，提示氧攜帶能力增強(qiáng)。
（2）盡管高碳酸血癥性酸中毒可抑制心臟收縮，降低全身血管阻力，但其凈代謝率仍不高。
Allellano等對(duì)豬心肌梗死模型實(shí)施高碳酸血癥后指出，CO2擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈血管，冠狀動(dòng)脈血流增加，提高心肌氧供，不增加冠狀動(dòng)脈“竊血”現(xiàn)象，對(duì)冠狀動(dòng)脈血管病變者有益，但能否用于心力衰竭，尤其是缺血性心臟病患者，還需進(jìn)一步研究。
3. 高碳酸血癥對(duì)肺內(nèi)分流（Qs/Qt）的影響：
以往報(bào)道高碳酸血癥因?yàn)槿毖跣苑窝苁湛s效應(yīng)（HPV）使肺內(nèi)分流減少。Pfeiffer 等的研究表明，對(duì)伴感染性休克和無感染性休克的ARDS患者實(shí)施低潮氣量、低壓力通氣后，伴隨CO2升高，肺內(nèi)分流均增加，但對(duì)通氣/血流比值和PaO2影響不大。Qs/Qt的增減主要取決于CO和混合靜脈血氧分壓（PvO2）及混合靜脈血氧飽和度（SvO2）的變化。
高碳酸血癥引起的心輸出量增加使混合靜脈血氧分壓持續(xù)明顯升高，降低了缺氧性肺血管收縮效應(yīng)，導(dǎo)致肺內(nèi)分流增加。但混合靜脈血氧飽和度的升高補(bǔ)償了肺內(nèi)分流增加引起的氧合不全，最終使PaO2升高或不變。在非感染性休克患者中，心輸出量增加越多，氧合改善越明顯。
在處于高血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的感染性休克患者中，PHC對(duì)心輸出量和周圍血管阻力無明顯影響，所有病例均需兒茶酚胺類藥物維持血壓。但Qs/Qt仍增加了28%，與非感染性休克組無差別。原因可能是PHC增強(qiáng)了感染性休克患者肺血管對(duì)縮血管物質(zhì)的不敏感性。所以對(duì)心肺功能儲(chǔ)備差的患者實(shí)施PHC，要充分考慮到PHC的潛在效應(yīng)。
另外，高碳酸血癥可誘導(dǎo)支氣管擴(kuò)張，并被證明能通過表面活性劑獨(dú)立的機(jī)制改善肺順應(yīng)性。因此，HPC可以改善通氣/灌注匹配，并可能更好地促進(jìn)氣體交換。
4.高碳酸血癥對(duì)機(jī)體免疫系統(tǒng)和炎癥反應(yīng)的影響：
高碳酸血癥會(huì)抑制先天免疫反應(yīng)和適應(yīng)性免疫反應(yīng)（見圖20-1）。
其可能機(jī)制如下：
（1）高碳酸血癥在抑制吞噬的同時(shí)減少中性粒細(xì)胞和噬細(xì)胞向膿毒癥原發(fā)病灶的遷移。
（2）高碳酸血癥抑制促炎因子的產(chǎn)生。肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的表面標(biāo)志物脂多糖通過加速核酸因子抑制蛋白的降解，導(dǎo)致人肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞核酸因子κB（NF-KB）的激活。而PHC時(shí)，升高的CO2生成過多酸通過修飾脂多糖、減少核酸因子抑制蛋白的降解，顯著抑制脂多糖介導(dǎo)的NF-KB的激活，從而減少細(xì)胞內(nèi)黏附分子-1（CIAM-1）和白細(xì)胞介素-8（IL-8）的表達(dá)，進(jìn)而抑制了中性粒細(xì)胞對(duì)人肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的黏附和乳酸脫氫酶的釋放，減輕了肺炎癥反應(yīng)造成的組織損傷。
（3）酸中毒也能減輕淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用。
值得注意的是，臨床相關(guān)水平的酸中毒與感染細(xì)菌的增殖明顯相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，將培養(yǎng)基酸化至pH=7.20可以促進(jìn)大腸埃希菌的生長(zhǎng)，這種效果已經(jīng)在幾種細(xì)菌中得到了證實(shí)。
5.高碳酸血癥對(duì)麻醉藥物異丙酚的影響：
黎秋焱以90例擇期擬行全身麻醉手術(shù)患者為研究對(duì)象探討容許性高碳酸血癥對(duì)丙泊酚復(fù)合舒芬太尼全憑靜脈復(fù)合麻醉效果的影響。對(duì)照組控制PaCO2在35 ~ 40mmHg，研究組控制PaCO2在50 ~ 65mmHg。麻醉維持：予以舒芬太尼0.15微克/（kg·min）持續(xù)靶控泵泵入，而丙泊酚的靶控效應(yīng)部位濃度根據(jù)手術(shù)時(shí)所需的麻醉深度腦電雙頻指數(shù)值進(jìn)行調(diào)節(jié)。
研究發(fā)現(xiàn)，容許性高碳酸血癥狀態(tài)下的研究組切皮時(shí)與腹腔探查時(shí)丙泊酚在效應(yīng)部位的濃度明顯低于對(duì)照組，考慮原因?yàn)槟X血流對(duì)CO2存在放射性變化，PaCO2 升高可直接引起腦血管的擴(kuò)張，增加腦血流量，同時(shí)刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞，間接引起腦血管收縮，增加腦血流量，從而增加腦組織單位時(shí)間內(nèi)麻醉藥物灌注以增加麻醉效應(yīng)。但兩組的術(shù)后蘇醒時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示允許性高碳酸血癥保護(hù)性通氣策略是安全可行的，同時(shí)也提示應(yīng)用允許性高碳酸血癥通氣麻醉時(shí)應(yīng)適當(dāng)減少麻醉藥物的用量，減少蘇醒延遲等并發(fā)癥的發(fā)生。
（1）允許性高碳酸血癥通氣治療急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：
急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）常見的臨床癥狀，發(fā)病率近9%。ARDS的死亡率相對(duì)較高，為27% ~ 45%。機(jī)械通氣是最有效的挽救生命的技術(shù)，通過維持足夠的組織氧合可以挽救患者的生命。然而，相同的通氣干預(yù)措施在不同的臨床試驗(yàn)中對(duì)ARDS的死亡率顯示出不同的影響，這個(gè)問題仍然存在爭(zhēng)議。
Kallet 等對(duì)照研究了小潮氣量（6ml/kg）和傳統(tǒng)通氣方式治療ARDS的結(jié)果，結(jié)果小潮氣量組病死率有顯著的降低（32%VS51%，P< 0.004），且機(jī)械通氣時(shí)間也顯著減少。臨床上為避免行機(jī)械通氣患者可能存在的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VILI）的發(fā)生，采用PHC通氣策略已被證實(shí)可提高ARDS患者存活率。
以往認(rèn)為是PHC減小了肺泡壓所起的作用，而并不認(rèn)為升高的PaCO2有任何的有利影響，甚至認(rèn)為其對(duì)機(jī)體有害。但最近Laffey發(fā)現(xiàn)升高的PaCO2（即高碳酸血癥）本身即對(duì)損傷肺發(fā)揮了獨(dú)立的保護(hù)作用。推薦的ARDS肺保護(hù)策略機(jī)械通氣參數(shù)見表20-1。
（2）容許性高碳酸血癥通氣治療慢性阻塞性肺?。–OPD）：
COPD呼吸衰竭進(jìn)展緩慢，且多數(shù)已發(fā)生代償，若機(jī)械通氣時(shí)將PaCO2降至正常，必然導(dǎo)致堿血癥，不利于氧在組織中釋放，減少了組織氧供，因此PHC是完全符合COPD呼吸生理的一個(gè)過程。COPD患者機(jī)械通氣時(shí)均存在內(nèi)源性呼吸末正壓（PEEPi），PEEPi可增加氣壓傷的危險(xiǎn)，使呼吸肌耗能增加，影響血液回流，可引起心輸出量減少及低血壓。大量臨床經(jīng)驗(yàn)表明：小潮氣量通氣保持適當(dāng)PHC可避免呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷和最小化PEEPi，利于COPD患者的恢復(fù)。
（3）容許性高碳酸血癥通氣治療危重哮喘：
支氣管哮喘重度發(fā)作、全身情況進(jìn)行性惡化或伴血?dú)夥治鲎儔臅r(shí)，應(yīng)用機(jī)械通氣（MV）治療可防止猝死。
危重支氣管哮喘急性發(fā)作期，缺氧與CO2潴留相比，缺氧對(duì)人體的危害更大。因此通氣的目標(biāo)一開始就應(yīng)定在使PaO2接近正常水平。傳統(tǒng)常規(guī)通氣方法主張超生理、大通氣量VE在10~ 15L/min，VT在12~ 15ml/kg，支氣管哮喘患者進(jìn)行常規(guī)機(jī)械通氣過程中發(fā)生肺泡漏氣與肺動(dòng)態(tài)過度充氣的關(guān)系更密切。高潮氣量、高呼吸頻率、高流量可誘發(fā)微血管損傷。VT過大是VILI的最重要原因。
超生理、大通氣量應(yīng)用時(shí)，如迅速糾正PaCO2至正常水平，易發(fā)生堿血癥，加重組織和器官缺氧狀態(tài)，神志轉(zhuǎn)清也較慢，發(fā)生上消化道出血和心肌缺血ST-T變化等。如VT不變，提高PEEP水平易使平均氣道壓（paw）升高，常發(fā)生血壓下降。尤其是昏迷或心跳呼吸停止者，心臟病患者或伴有心功能不全者、或伴補(bǔ)液量不足者，特別容易發(fā)生血壓降低，因而各組織器官血流灌注量減少，容易發(fā)生多器官功能紊亂的綜合征（MODS），使通氣治療失效。
針對(duì)采用PHC方法時(shí)可能出現(xiàn)不同程度的低氧血癥，在PHC通氣治療的基礎(chǔ)上增加FiO2，在保持血壓尤其脈壓不變的情況下，按呼吸音響度逐步加用PEEP。PEEP由5~10cmH2O，使SaO2迅速達(dá)到90%~95%以上。PEEP能產(chǎn)生較高的經(jīng)氣道壓，足以打開嚴(yán)重痙攣的氣道，使哮鳴音減弱、呼氣氣流延長(zhǎng)，改善V/Q比例失調(diào)，增加肺泡內(nèi)壓提高氧合水平。即使沒有氧合障礙，也加用0.29 ~ 0.49kPa（3 ~ 5cmH2O）PEEP，以克服通氣機(jī)回路阻力。
在危重哮喘持續(xù)狀態(tài)MV早期，PHC和低PEEP通氣方法的聯(lián)合應(yīng)用，迅速保證了充分氧合水平和適當(dāng)?shù)耐?，符合限制性氣道高壓（Pplat < 3.43kPa）“壓力定標(biāo)通氣”技術(shù)，使患者迅速地達(dá)到臨床情況緩解，神志轉(zhuǎn)清、氣道阻力下降、肺順應(yīng)性好轉(zhuǎn)、動(dòng)脈血?dú)饣謴?fù)正常和盡早撤機(jī)的滿意通氣治療效果。
（4）容許性高碳酸血癥通氣治療新生兒急性呼吸衰竭：
新生兒急性呼吸衰竭時(shí)，因肺泡菱陷引起功能殘氣量減少，導(dǎo)致肺通氣量減少，肺順應(yīng)性下降，而傳統(tǒng)的通氣模式則是應(yīng)用高通氣壓來保證潮氣量和每分通氣量以盡快維持PaCO2及pH正常，這樣需要的潮氣量較大，而引起較高的氣道壓，因而易引起肺損傷，如氣壓傷、支氣管肺發(fā)育不良（BPD）和慢性肺部疾?。–LD），同時(shí)也增加循環(huán)系統(tǒng)不穩(wěn)定的發(fā)生率，并造成撤機(jī)困難。
PHV保護(hù)通氣策略是將每分通氣量（Mv）控制在較小范圍，并允許一定程度高碳酸血癥；采用較小VT和較慢的通氣頻率，以降低氣道內(nèi)壓，從而避免肺損傷；同時(shí)較慢的呼吸頻率可取得較長(zhǎng)的吸氣時(shí)間，使氣道阻力降低，吸入氣體分布均勻，有效通氣量增加，改善通氣/血流比例。
有報(bào)道應(yīng)用PHV治療，選擇合適通氣參數(shù)：FiO2為0.8，潮氣量6 ~ 8ml/kg（為正常1/2潮氣量），呼吸頻率20 ~ 30/min，且PIP不高，2~6h后PaO2升高而pH和PaCO2改善不明顯，48~ 72h后pH和PaCO2明顯改善，提示在充分氧療下，給子控制性低潮氣量通氣，可提高PaO2，進(jìn)一步降低PaCO2，提高pH，從而達(dá)到糾正呼吸衰竭的目的。
文獻(xiàn)報(bào)道，PHV雖然減少M(fèi)V，并有輕度代償性酸中毒，但對(duì)肺血管阻力、體循環(huán)血管阻力、心臟指數(shù)、氧供及氧耗無影響；只要血氧飽和度正常，雖然PaCO2較高，pH較低，但仍能保持心血管系統(tǒng)穩(wěn)定及無心律失常。因此維持PaCO2≤10.6kPa及pH>7.15，高碳酸血癥的不利生理作用是可逆的，且無不良反應(yīng)。有報(bào)道將其應(yīng)用于新生兒急性呼吸衰竭的搶救，也取得較好效果。
（5）容許性高碳酸血癥策略在嬰兒?jiǎn)畏瓮庵械姆伪Ｗo(hù)作用及安全性：
近年來，胸腔鏡手術(shù)在新生兒外科的應(yīng)用日漸廣泛，此類手術(shù)需要在患側(cè)胸腔建立二氧化碳人工氣胸，但目前仍沒有合適的雙腔氣管導(dǎo)管及支氣管阻塞器可用于新生兒。術(shù)中多采用單腔氣管導(dǎo)管行氣管插管實(shí)施單肺通氣（OLV），因而并非理想的OLV，導(dǎo)致患側(cè)肺萎陷不佳，手術(shù)操作空間難滿足，且此類手術(shù)患兒術(shù)前反流誤吸而患有嚴(yán)重吸入性肺炎或合并有不同程度的肺發(fā)育不良，因而OLV期間可能出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥與高碳酸血癥。
增加通氣量有望降低PaCO2及改善低氧血癥，但術(shù)中人工氣胸和手術(shù)操作對(duì)患側(cè)肺的機(jī)械壓迫，使得傳統(tǒng)機(jī)械通氣時(shí)，肺內(nèi)會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的不均勻通氣，可能引起肺泡時(shí)間常數(shù)（即肺順應(yīng)性與氣道阻力的乘積）增加的那部分肺泡過度充氣，增加氣壓傷和氣胸的發(fā)生率，如采取大潮氣量通氣，既增加肺氣壓傷與氣胸的發(fā)生率，加重原有肺損傷，又不利于患側(cè)肺萎陷。
有報(bào)道稱對(duì)患有先天性膈疝的新生兒采取PHC通氣策略，允許PaCO2 40~65mmHg甚或更高的機(jī)械通氣和傳統(tǒng)的機(jī)械通氣相比生存率增加，提示此類患兒對(duì)高碳酸血癥耐受良好。這可能與下列因素相關(guān)：
①PHC策略可增加心排量，提高肺順應(yīng)性，減少肺內(nèi)分流，改善通氣/血流比失衡。
②高碳酸血癥引起氧離曲線右移，促使氧釋放。
③高碳酸血癥引起微血管擴(kuò)張，組織灌流量增加，改善組織氧合。
④PHC可在某種程度上減輕肺部相關(guān)損傷。機(jī)械通氣引起的壓力牽拉可激活肺泡細(xì)胞內(nèi)ASK-1-JNK/p38通路，介導(dǎo)細(xì)胞凋亡，而PHC策略引起的高水平CO2可有效地抑制該通道的激活，從而減輕肺損傷。還有相關(guān)的研究報(bào)道，允許性高碳酸血癥能抑制胸腔鏡手術(shù)患者血漿TNF-α的產(chǎn)生，從而對(duì)肺組織有一定的保護(hù)作用。另外，Meta分析顯示控制PaCO2<65mmHg且pH≥7.2的PHC并不增加極低出生體重兒腦出血及腦損傷發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。
（6）容許性高碳酸血癥策略在呼吸機(jī)撤機(jī)中的應(yīng)用：
長(zhǎng)期傳統(tǒng)機(jī)械通氣，可使呼吸道阻力增加，呼吸肌的功能下降。PHC通氣可縮短呼吸支持的時(shí)間，并使呼吸中樞對(duì)高PaCO2產(chǎn)生良好的耐受性，因而可提高撤機(jī)的成功率。
（7）容許性高碳酸血癥策略在麻醉中的應(yīng)用：
胸科手術(shù)中，為避免高容量和高氣道壓造成的肺損傷，減少術(shù)中肺運(yùn)動(dòng)，為術(shù)者提供良好清晰的手術(shù)視野，降低術(shù)后氣漏及其他并發(fā)癥的發(fā)生率，采取限制氣道壓和潮氣量的措施必然伴隨PaCO2排出減少，而致高碳酸血癥。Myles在64例雙側(cè)肺移植麻醉的總結(jié)中提出，手術(shù)中保證組織氧供和右室灌注是必需的，PHC的應(yīng)用有助于減輕肺動(dòng)力性的高膨脹和機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)的影響，有利于移植肺的保護(hù)。
另有報(bào)道對(duì)一多發(fā)性氣管胸膜瘺的 9歲男孩實(shí)行肺葉切除，術(shù)中采用肺隔離技術(shù)，應(yīng)用高頻振蕩通氣和容許性高碳酸血癥，小氣流和低氣道壓為術(shù)者提供了清晰的視野，減少了氣壓傷的發(fā)生，對(duì)心血管系統(tǒng)無影響，使手術(shù)過程和結(jié)果更趨完美。
人體對(duì)PHC的耐受程度和PHC 的不良反應(yīng)：
1.人體對(duì)PHC的耐受程度：
有報(bào)道1例49歲重癥哮喘患者應(yīng)用PHC后出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血?；颊咴诟咛妓嵫Y狀態(tài)下機(jī)械通氣3d后右瞳孔固定、擴(kuò)大，對(duì)光反應(yīng)消失。CT掃描顯示蛛網(wǎng)膜下腔出血和散在腦水腫。但4d后出血和水腫減輕，痊愈后未留下任何神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。
急性高碳酸血癥降低心肌纖維對(duì)鈣離子的敏感性，心肌收縮力減弱，心輸出量短暫減少。失代償后心肌抑制效應(yīng)明顯，全身氧供減少，體內(nèi)許多器官血流再分布，腎血流的減少和酸中毒可導(dǎo)致腎功能衰竭。急性高碳酸血癥還可降低骨骼肌收縮力，尤其是膈肌，延長(zhǎng)患者的脫機(jī)時(shí)間。
由于人體“耐酸不耐堿”，臨床很少用堿性藥物治療酸血癥。但pH < 7.15 或可疑有酸中毒所致嚴(yán)重后果時(shí)，可應(yīng)用碳酸氫鈉、三羥甲基氨基甲烷（THAM）。有研究表明，PHC時(shí)應(yīng)用THAM可減輕PHC對(duì)心肌收縮力和血流動(dòng)力學(xué)的影響，維持循環(huán)功能穩(wěn)定。
2.人體對(duì)PHC的不良反應(yīng)及禁忌證：
（1）不良反應(yīng)：針對(duì)PHC實(shí)施的必要性及其可能帶來的不良反應(yīng)，人們不斷探討PHC的“容許”究竟在什么水平?
掌握好PHC的安全界限，有利于擴(kuò)大這一通氣策略的應(yīng)用范圍。人體對(duì)PHC的耐受極限與以下兩方面因素有關(guān)：
①本次疾病惡化前的基礎(chǔ)狀態(tài)是否使機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定受到影響（主要是酸堿平衡機(jī)制）；
②單位時(shí)間內(nèi)CO2的產(chǎn)量是否已明顯超過機(jī)體的代償能力。實(shí)際上對(duì)PHC的耐受水平取決于患者的疾病種類、病情嚴(yán)重程度和本身器官功能狀況。只要CO2潴留是逐漸發(fā)生的，PaCO2的絕對(duì)值并不重要，關(guān)鍵是應(yīng)維持血pH≥7.20。
多數(shù)學(xué)者認(rèn)為PaCO2上升速度< 10mmHg/h、 PaCO2 ≤13.33kPa較合適，當(dāng)血pH< 7.20時(shí)，多數(shù)學(xué)者主張補(bǔ)堿，因顧慮補(bǔ)充碳酸氫鈉后產(chǎn)生二氧化碳增加，有學(xué)者主張補(bǔ)充三羥甲基氨基甲烷。很多人對(duì)PaCO2（80 ~ 100）mmHg感到焦慮，但近來臨床實(shí)踐表明，PHC的耐受性比預(yù)想的要好，個(gè)別患者PaCO2 > 150mmHg、甚至達(dá)200mmHg時(shí)也能很好耐受。
最近關(guān)于2例重癥哮喘治療的報(bào)道，PaCO2 在治療過程中最高分別為202mmHg和218mmHg，但恢復(fù)后并未因?yàn)殚L(zhǎng)時(shí)間重度PHC留下后遺癥。
（2）禁忌證：CO2有強(qiáng)烈的腦血管擴(kuò)張作用，增加顱內(nèi)壓（ICP），加重或誘發(fā)腦缺血，因而凡已有ICP升高或有升高傾向的患者（如外傷性顱內(nèi)血腫、顱內(nèi)占位性病變、嚴(yán)重高血壓），應(yīng)禁用PHC；由于CO2具有負(fù)性肌力作用，可致心血管系統(tǒng)衰竭，故未經(jīng)糾正的低血壓或心功能不全患者，應(yīng)慎用PHC；此外，合用β受體阻滯藥以及未經(jīng)治療的嚴(yán)重代謝性酸中毒患者，也不宜應(yīng)用PHC。
Meta分析比較目前有創(chuàng)機(jī)械通氣策略與ARDS患者全因死亡率之間的關(guān)系：
王長(zhǎng)松等通過Meta分析比較了26種應(yīng)用于ARDS的機(jī)械通氣策略與ARDS患者全因死亡率之間的關(guān)系（表20- 2，圖20-2）。結(jié)果發(fā)現(xiàn)低潮氣量加FiO2引導(dǎo)下高PEEP加俯臥位這種通氣策略降低死亡率最明顯。排在第二位的是通氣策略LVT + PV-PEEP （低潮氣量+P-V靜態(tài)曲線引導(dǎo)下的PEEP），可能性為18.4%。而容許性高碳酸血癥+ RM + LAP（容許性高碳酸血癥、手控和低氣道壓力）是全因死亡率中導(dǎo)致死亡率最高的。
在降低氣壓傷發(fā)生率方面，通氣策略PV-PEEP和VT + RM（每天測(cè)量靜壓-容積[P-V]曲線，根據(jù)P-V變化設(shè)置PEEP和VT，手控前評(píng)估肺開放電位）效果最好，可能性為63.4%。通氣策略LVT + FiO2 -HPEEP + HDPLV（低潮氣量、FiO2引導(dǎo)下高PEEP、高劑量局部液體通氣）引起氣壓傷的概率最高。
總之，通氣策略W（低潮氣量伴FiO2引導(dǎo)下的高PEEP和俯臥位）和T（低潮氣量伴P-V靜態(tài)曲線引導(dǎo)下的個(gè)體PEEP）是ARDS患者潛在的最佳通氣策略。
參考文獻(xiàn)及更多圍術(shù)期患者生命質(zhì)量調(diào)控相關(guān)麻醉技術(shù)：詳見《圍術(shù)期麻醉相關(guān)生命質(zhì)量調(diào)控策略》
該書圍繞圍術(shù)期和舒適化醫(yī)療期間，如何更優(yōu)化和調(diào)控患者的生命質(zhì)量，從圍術(shù)期患者生命質(zhì)量調(diào)控相關(guān)麻醉技術(shù)、麻醉管理、麻醉變革和麻醉思考等方面進(jìn)行詳細(xì)闡述和分享。在臨床麻醉技術(shù)的改革與提升、理論知識(shí)的豐富與傳播、舒適化醫(yī)療與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)理念的推廣等諸多事件中不落伍、地位更突出，真正擔(dān)當(dāng)起平臺(tái)型學(xué)科的重任。
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