1、左心衰竭時，最早出現(xiàn)的癥狀是 A、咳嗽、咳痰、咯血 B、夜間陣發(fā)性呼吸困難 C、勞力性呼吸困難 D、端坐呼吸 E、乏力、疲倦、頭昏、心慌 2、下列哪項提示左心功能不全 A、脈搏強而大 B、舒張早期奔馬律 C、奇脈 D、脈搏過緩 E、脈搏絕對不齊 3、急性左心功能不全，常伴有 A、咳鐵銹色痰 B、咳粉紅色泡沫痰 C、咳吐大量鮮血 D、咳大量膿痰 E、干咳無痰 4、右心衰竭時典型的體征是 A、呼吸困難 B、咳嗽 C、咯血 D、下垂性凹陷性水腫 E、發(fā)紺
答案與解析
1、【正確答案】 C
答案解析：勞力性呼吸困難是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀（C對），隨病情加重可逐漸出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難（B錯）、端坐呼吸（D錯），伴有咳嗽、咳痰、咯血（A錯）、乏力、疲倦、頭昏、心慌（E錯）等癥狀。
2、【正確答案】 B
答案解析：左心功能不全的心臟體征有心臟擴大、相對性二尖瓣關閉不全的反流性雜音、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律（B對）。脈搏強而大（A錯）見于各種原因引起的高熱患者。奇脈（C錯）見于心包積液和縮窄性心包炎。脈搏過緩（D錯）常見于顱內壓增高、房室傳導阻滯、洋地黃中毒等。脈搏絕對不齊（E錯）見于心房顫動的患者。
3、【正確答案】 B
答案解析：急性左心功能不全，常伴有咳粉紅色泡沫痰（B對）。咳鐵銹色痰見于肺炎鏈球菌肺炎（A錯）。咳吐大量鮮血見于空洞性肺結核、支氣管擴張、慢性肺膿腫等（C錯）?？却罅磕撎狄娪谥夤軘U張、慢性肺膿腫等（D錯）。干咳無痰見于急性咽喉炎、急性支氣管炎初期、胸膜炎、肺結核等（E錯）。
4、【正確答案】 D
答案解析：右心衰竭時典型的體征是下垂性凹陷性水腫（D對）、頸靜脈怒張等。呼吸困難（A錯）、咳嗽（B錯）、咯血（C錯）、發(fā)紺（E錯）均為左心衰竭的癥狀。
細目六 慢性呼吸衰竭
要點一 病因與發(fā)病機制
(一)病因
1.支氣管-肺疾病
為主要病因，常見于慢性阻塞性肺疾病、重癥肺結核、肺間質纖維化、肺塵埃沉著癥等。
2.胸廓和神經肌肉病變
如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等。
(二)發(fā)病機制
1.肺通氣不足
見于慢性阻塞性肺疾病，嚴重胸膜、胸廓疾病，肺間質纖維化及神經肌肉疾病等，常導致缺氧伴二氧化碳潴留。
2.通氣/血流比例失調
通氣/血流比例失調通常導致缺氧，一般無二氧化碳潴留。
3.肺動-靜脈樣分流
由于肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、嚴重肺炎等，肺泡喪失通氣但血流仍存在，使靜脈血未進行氣體交換直接流入肺靜脈造成缺氧。
4.彌散障礙
由于廣泛肺實質病變、嚴重肺氣腫、肺不張等使彌散面積減少，以及肺間質纖維化、肺水腫等使彌散膜增厚，氣體彌散功能障礙，以缺氧為主。
5.機體耗氧量增加
寒戰(zhàn)、高熱、呼吸困難等均可增加機體耗氧量，耗氧量增加使肺泡氧分壓降低，同時伴有通氣功能障礙，則出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。耗氧量增加是加重缺氧的常見原因之一。
要點二 病理生理
主要為低氧血癥與高碳酸血癥對機體的影響。
1.中樞神經系統(tǒng)
低氧血癥對中樞神經系統(tǒng)的影響與缺氧發(fā)生的速度有關，當PaO2低于60mmHg時，患者出現(xiàn)注意力不能集中，智能和視力減退; PaO2在40~ 50mmHg時，開始出現(xiàn)精神神經癥狀如頭痛、煩躁不安、精神錯亂等;當PaO2低于30mmHg時，出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷; PaO2低于20mmHg時出現(xiàn)中樞神經不可逆性損傷。
高碳酸血癥導致腦脊液H+濃度增加，腦細胞代謝障礙，患者常出現(xiàn)頭痛，頭暈，煩躁不安，精神錯亂，撲翼樣震顫，甚至昏睡、昏迷。
慢性呼吸衰竭患者因缺氧及高碳酸血癥出現(xiàn)的精神神經功能障礙綜合征，稱為肺性腦病，是導致患者死亡的首要原因。
2.循環(huán)系統(tǒng)
PaO2降低伴或不伴PaCO2升高，可導致反射性心率增快、心肌收縮力增強，心排血量增加，但嚴重到一定程度則會直接抑制心血管中樞，出現(xiàn)血壓下降、血管擴張、心律失常等嚴重后果。
3.呼吸系統(tǒng)
慢性呼吸衰竭患者受PaO2降低及PaCO2升高和原發(fā)病共同影響。低氧血癥對呼吸中樞的影響遠小于高碳酸血癥的影響，低氧血癥可通過化學感受器反射性興奮呼吸中樞，增加呼吸頻率，但緩慢加重的低氧血癥的興奮作用會變遲鈍，當PaO2低于30mmHg時，對呼吸中樞的抑制作用大于興奮作用而發(fā)生呼吸抑制。
二氧化碳是較強的呼吸中樞興奮因素，但長時間的高碳酸血癥使中樞的化學感受器產生適應性，使PaCO2升高的興奮作用減弱。當PaCO2超過80mmHg時，可對呼吸中樞產生抑制及麻痹作用，此時呼吸中樞的興奮性依賴低氧血癥刺激，因此，對Ⅱ型呼吸衰竭患者應選擇控制性氧療。
4.消化系統(tǒng)
出現(xiàn)消化功能障礙，如食欲不振、腹脹等,嚴重時出現(xiàn)消化道黏膜糜爛、潰瘍形成和出血。
5.肝腎功能
可出現(xiàn)一過性肝腎功能不全,病情好轉后可恢復至發(fā)病前狀態(tài)。
6.代謝及電解質
PaCO2明顯升高導致呼吸性酸中毒;嚴重缺氧因乳酸及無機磷生成增多,可出現(xiàn)代謝性酸中毒;長期PaCO2升高經機體代償可出現(xiàn)HCO3-代償性增多,出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。慢性呼吸衰竭患者的酸堿失衡類型與病情、病程及用藥等均有相關性，應通過血氣分析結合臨床仔細加以分析判斷。
要點三 臨床表現(xiàn)
除原發(fā)病表現(xiàn)外，主要為呼吸困難、發(fā)紺及神經精神癥狀。
1.原發(fā)病表現(xiàn)
2.缺氧表現(xiàn)
①呼吸困難是最早出現(xiàn)的癥狀。
②發(fā)紺是缺氧嚴重的表現(xiàn)。
③精神神經癥狀常見注意力不集中，智能及定向力障礙，缺氧加重時可出現(xiàn)煩躁、恍惚，甚至昏迷。
④循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)為早期血壓升高、心動過速，嚴重者出現(xiàn)心動過緩、心律失常甚至血壓下降。
⑤消化道表現(xiàn)有上消化道出血、黃疽等。
⑥泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)為出現(xiàn)蛋白尿、氮質血癥等。
3.二氧化碳潴留表現(xiàn)
①早期出現(xiàn)睡眠習慣改變，晝睡夜醒，嚴重時出現(xiàn)抽搐、昏迷等二氧化碳麻痹的表現(xiàn)。
②早期血壓升高，呼吸、心率增快，嚴重者血壓下降甚至發(fā)生休克。
要點四 實驗室檢查及其他檢查
1.動脈血氣分析
①典型的動脈血氣改變是PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2超過50mmHg,以伴有PaCO2超過50mmHg的Ⅱ型呼衰為常見。
②pH值改變不如PaCO2改變明顯，當PacCO2增高伴有pH值超過7.35時，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH值低于7. 35則稱為失代償性呼吸性酸中毒。
③呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒見于低氧血癥、血容量不足、心排血量減少和周圍循環(huán)障礙、腎功能損害等，在呼吸性酸中毒的基礎上可并發(fā)代謝性酸中毒。
④呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒常見于慢性呼吸性酸中毒的治療過程中，由于機械通氣不當或補充堿性藥物過量，導致代謝性堿中毒。
2.X線檢查
用于進一步明確原發(fā)病，了解.肺部感染情況，隨訪治療效果等。
要點五 診斷與鑒別診斷
(一)診斷要點
1.有慢性支氣管-肺疾患如慢性阻塞性肺疾病、重癥肺結核、肺間質纖維化等導致呼吸功能障礙的原發(fā)疾病史。
2.有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)，如呼吸困難、發(fā)紺、精神神經癥狀等。
3.動脈血氣分析PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2超過50mmHg，即可確立診斷。
(二)鑒別診斷
應注意與急性呼吸衰竭進行鑒別，兩者的鑒別診斷重點是病史及原有呼吸功能狀態(tài)。急性呼吸衰竭原有呼吸功能正常，無慢性支氣管-肺疾病史，常由急性病因如嚴重急性肺部感染、急性呼吸道阻塞性病變、危重哮喘、急性肺水腫、肺血管疾病及外傷所致;除呼吸困難表現(xiàn)外，常伴有多臟器功能障礙;以Ⅰ型呼吸衰竭多見。
要點六 病情評估
1.明確呼吸衰竭的病變部位
根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)特點，明確發(fā)生呼吸衰竭的關鍵病變部位,確定是中樞性呼吸衰竭還是周圍性呼吸衰竭。
2.明確呼吸衰竭類型
根據(jù)病因結合動脈血氣分析結果，判斷是Ⅰ型呼吸衰竭還是Ⅱ型呼吸衰竭，對選擇正確的氧療措施極為重要。
3.判斷嚴重程度及預后
依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、有無并發(fā)癥及并發(fā)癥的類型，結合動脈血氣分析結果，判斷患者病情及預后。并發(fā)肺性腦病、嚴重心律失常、彌散性血管內凝血等嚴重并發(fā)癥者，病情危重,預后不良，死亡率高，其中并發(fā)肺性腦病是最主要的死亡原因。
要點七 治療與預防
(一)治療原則
積極處理原發(fā)病，去除誘因;保持呼吸道通暢，糾正缺氧、二氧化碳潴留和代謝紊亂;維持心、腦、腎等重要臟器功能，防治并發(fā)癥。
(二)治療措施
1.保持氣道通暢
治療呼吸衰竭的首要措施是保持呼吸道通暢。
①給予祛痰藥以降低痰液黏度。
②應用支氣管擴張劑，必要時用糖皮質激素解除支氣管痙攣。
③若痰液黏稠難以咳出,導致氣道阻塞不易解除時，應及時建立人工氣道，吸出呼吸道分泌物，保持氣道通暢。
2.氧療
慢性阻塞性肺疾病是導致慢性呼吸衰竭的最常見病因，以Ⅱ型呼吸衰竭為主，應采取控制性氧療，氧療原則為低濃度持續(xù)給氧，吸入氧濃度低于35%。一般吸入低濃度氧氣時，PaCO2的上升與PaO2的上升比值不超過17/21,即PaO2上升21mmHg，則PaCO2上升不超過17mmHg。氧療方法常用鼻導管吸氧。
吸入氧流量的計算方法:吸入氧濃度(%) =21+4x吸入氧流量(L/min)。通常每分鐘吸氧1~2L時，其吸入氧濃度為25%~29%。合理的氧療應使PaO2達到60mmHg以上，或SaO2達到90%以上，而無PaCO2的明顯上升。
3.增加通氣量
這是解除二氧化碳潴留的主要治療措施。
①合理應用呼吸興奮劑。
②合理應用機械通氣:對于嚴重呼衰患者，機械通氣是搶救患者生命的重要措施。機械通氣可增加通氣量，提供適當?shù)难鯘舛龋⒃谝欢ǔ潭壬细纳茡Q氣功能，減少呼吸做功的消耗。
4.糾正酸堿失衡和電解質紊亂
(1)呼吸性酸中毒
主要治療方法是改善通氣，解除二氧化碳潴留。
(2)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒
除糾正二氧化碳潴留和改善缺氧外，當pH值低于7.20時應適當補充5%碳酸氫鈉。
(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒
應針對引起堿中毒的原因進行處理，如糾正低鉀血癥、避免通氣過度等。
5.防治感染
呼吸道感染為常見誘因，應根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗，選擇有效抗菌藥物控制感染。
6.治療并發(fā)癥
(1)肺性腦病
除以上各種綜合治療外，嚴密監(jiān)測病情變化及動脈血氣分析，對有明顯腦水腫的患者應采取脫水降顱壓治療，常用甘露醇、山梨醇等。
(2)上消化道出血
可適當應用質子泵抑制劑預防上消化道出血，如出現(xiàn)嘔血或柏油樣便,根據(jù)病情需要進行輸血治療，靜脈滴注質子泵抑制劑等。
第二單元 循環(huán)系統(tǒng)疾病
細目一 急性心力衰竭
要點一 心力衰竭的分類
1.按照病理改變以及發(fā)生功能障礙的部位
分為左心衰、右心衰和全心衰。
(1)左心衰竭
指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭，臨床上較為常見，以肺循環(huán)淤血為特征。
(2)右心衰竭
指右心室收縮功能障礙發(fā)生的心力衰竭，主要見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。
(3)全心衰竭
左心衰竭后肺動脈壓力增高，使右心負荷加重,病理改變進一步加重,右心衰竭也繼之出現(xiàn)，即為全心衰。心肌炎、心肌病患者左、右心同時受損，左、右心衰可同時出現(xiàn)。
2.按照心力衰竭的病因及發(fā)病緩急
分為急性心衰和慢性心衰。
(1)急性心衰
急性而嚴重的心肌損害或心臟負荷突然加重，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時間內發(fā)生衰竭，或使慢性心衰急劇惡化。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。
(2)慢性心衰
多見于器質性心臟病患者,為絕大多數(shù)器質性心臟病的最終結局，病情進展緩慢，一般有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與，病程中常因某些誘因出現(xiàn)急性加重,五年存活率與惡性腫瘤相當，是嚴重危害人類健康的公共衛(wèi)生問題。
3.按照發(fā)生病理改變的心臟功能
分為收縮性心衰和舒張性心衰。
(1)收縮性心衰
心臟收縮射血為其主要生理功能，收縮功能障礙時心排血量下降并有后向性淤血的表現(xiàn)，即為收縮性心力衰竭，也是臨床上常見的心衰。
(2)舒張性心衰
心臟正常的舒張功能是為了保證收縮期的有效泵血，當心臟收縮功能不全時，常同時存在舒張功能障礙。單純的舒張性心衰可見于高血壓病、冠心病的某一病理階段。嚴重的舒張期心衰見于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性肥厚型心肌病等。
要點二 病因與發(fā)病機制
急性心力衰竭(AHF) 是指由于急性心臟病變引起心排血量急驟降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血的一類心力衰竭。急性右心衰即急性肺源性心臟病，主要見于大面積肺梗死，臨床上以急性左心衰較為常見，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克，是嚴重的急危重癥，搶救是否及時合理與預后密切相關。
(一)病因
心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺靜脈壓突然升高，均可導致急性左心衰竭。
1.急性心肌缺血事件
與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等，均可導致急性心力衰竭。
2.感染性心內膜炎
可導致瓣膜急性穿孔、腱索斷裂，通過瓣膜性急性反流誘發(fā)急性心力衰竭。
3.其他
高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎上發(fā)生快速性心律失?；驀乐鼐徛孕穆墒С?，輸液過多過快等,均可通過急性心臟負荷加重導致急性心力衰竭。
(二)發(fā)病機制
主要病理生理基礎為心臟收縮功能突然發(fā)生嚴重障礙，或左室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，左室舒張末壓迅速升高，導致肺靜脈回流障礙。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高，使肺毛細血管出現(xiàn)高壓力性通透性增加，大量液體滲入到肺間質和肺泡內，形成急性肺水腫。肺水腫早期可因交感神經激活，血壓可升高，但隨著病情持續(xù)進展，血壓將逐步下降,出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。
