感染 SARS-CoV-2 或接種疫苗后，最早產(chǎn)生的抗體類型是IgD 和 IgM，接著是IgA, 最后是IgG。一般在感染后7-9天左右開始產(chǎn)生IgM 抗體，這種抗體對抗原具有高親和力，并在調(diào)理作用中發(fā)揮關(guān)鍵作用。IgA 抗體緊隨 IgM 產(chǎn)生，血清水平高于 IgM，是粘膜表面和分泌物中的主要抗體類別，主導(dǎo)早期中和反應(yīng)。IgG 抗體通常出現(xiàn)在免疫反應(yīng)的后期，因?yàn)樗鼈冃枰獣r間來獲得高親和力和更有效的中和病原體的能力，激活補(bǔ)體途徑，并通過抗體依賴性細(xì)胞毒性殺死受感染的細(xì)胞。抗體滴度在感染后2-5周到達(dá)早期峰值，5-6個月時到達(dá)頂峰，之后在 3-4 個月內(nèi)下降 5 倍至 10 倍，甚至可能不到頂峰值的7%。一般IgG衰減速度較慢， 而IgM 和 IgA 會迅速衰減；核衣殼蛋白抗體衰減較快，而刺突蛋白抗體可持續(xù)6-12個月。記憶B細(xì)胞可長期存在，但隨著新的病毒突變株的出現(xiàn)，抗體的中和效果會降低。病毒特異性的CD4+和 CD8+T 細(xì)胞能結(jié)合病毒的多種結(jié)構(gòu)和非結(jié)構(gòu)蛋白（包括但不限于刺突蛋白），應(yīng)對病毒免疫逃逸的能力更強(qiáng)，且這些病毒特異性的T細(xì)胞在感染后至少持續(xù)存在12個月，具有更強(qiáng)大的保護(hù)能力。臨床研究發(fā)現(xiàn)，中和抗體滴度與新冠的疾病嚴(yán)重程度減輕無關(guān)，而病毒特異性CD4+和 CD8+T 細(xì)胞與疾病嚴(yán)重程度降低有關(guān)。在無癥狀或者輕癥感染者的病毒清除過程中，病毒特異性T 細(xì)胞的快速部署在抑制病毒復(fù)制中發(fā)揮了重要作用，而病毒特異性抗體的出現(xiàn)則要滯后1-2周；在重癥感染者中，則經(jīng)常出現(xiàn)CD4+和 /或CD8+T 細(xì)胞的耗竭，炎癥反應(yīng)增強(qiáng)但T細(xì)胞數(shù)量顯著減少。在免疫介導(dǎo)的病毒清除后，病毒特異性 T 和 B 細(xì)胞中有一部分會作為記憶細(xì)胞持續(xù)存在。這些記憶T細(xì)胞和記憶B細(xì)胞有些進(jìn)入血液和循環(huán)，有些則在組織中長期駐留以介導(dǎo)局部免疫保護(hù)感染部位。這種由細(xì)胞介導(dǎo)的免疫和記憶反應(yīng)介導(dǎo)的免疫持續(xù)時間往往比抗體更長。在消除病毒后炎癥的消退過程中，適應(yīng)性調(diào)節(jié)細(xì)胞（例如調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞和 B 細(xì)胞）和先天免疫細(xì)胞（例如巨噬細(xì)胞和調(diào)節(jié)性樹突狀細(xì)胞）也有貢獻(xiàn)。與感染相似，疫苗接種也會引起抗體分泌和特異性細(xì)胞淋巴細(xì)胞分化，增強(qiáng)人體對于這種病毒的免疫力。當(dāng)再次檢測到感染過/接種過疫苗的病毒時，免疫系統(tǒng)能快速做出反應(yīng)，迅速清除病毒。
新冠抗體主要是與病毒RBD區(qū)域特定位點(diǎn)結(jié)合來中和病毒和防治感染，在不斷的感染和突變過程中，狡猾的病毒會不斷更換馬甲來反制宿主的抵抗，當(dāng)新冠病毒RBD區(qū)域發(fā)生改變不再與抗體結(jié)合或者結(jié)合效率降低的病毒株就能躲避抗體攻擊，并能成功擴(kuò)散出去的時，即成為新的流行株，這也被人們稱之為免疫逃逸。此時人體就是常聽到的再次感染新冠病毒的不同毒株。需要強(qiáng)調(diào)的是：雖然本文中分開介紹了先天免疫和特異性免疫的抗病毒作用，兩者并非相互獨(dú)立，完全一前一后，而是相互協(xié)調(diào)相互影響，共同應(yīng)對病毒感染這一重大事件。3. 感染VS免疫的后果——死亡 or 康復(fù)感染SARS-CoV-2后，極少部分有嚴(yán)重基礎(chǔ)病或免疫先天后天缺損的感染者更容易發(fā)展為重癥甚至死亡。
