早期使用氣道壓力釋放通氣治療新冠感染引起的ARDS：病例報告
ARDS 從出現(xiàn)第一個癥狀到插管的中位持續(xù)時間為 8 天。男性、年齡較大以及高血壓、糖尿病、心血管疾病和腦血管疾病等潛在合并癥與較高的死亡率相關。入院時 ARDS 的嚴重程度也會增加院內(nèi)死亡率。COVID-19 ARDS (CARDS) 的管理取決于表型。對于2型或“H”型表型，嚴重低氧血癥、肺順應性降低、肺彈性高、肺重量大、肺復張能力強的患者，應采用肺保護性通氣策略，包括低潮氣量（ LTV）（6 mL/kg 理想體重）、低呼氣末正壓（PEEP；10 cmH 2 O）和耐受的吸入氧分率 (FiO 2 ) 水平以避免組織灌注不良和平臺壓（30 cmH 2 O)然而，一些作者還在2 型表型中使用更高的 PEEP (10–15 cmH 2 O)。以下通風策略代表專家意見；因此，需要進一步的數(shù)據(jù)來證實這些策略的有效性。對于中度至重度 ARDS 插管患者，可早期考慮氣道壓力釋放通氣 (APRV) 以提供充分的肺泡復張，但許多提供者仍不熟悉這種通氣模式。 在這個案例研究中，我們報告了 CARDS 中 APRV 的使用。在我們的病例中，一名 74 歲的中國男性在出現(xiàn)第一個癥狀后的 7 天內(nèi)以感覺疲勞、頭痛、惡心和食欲不振為主訴就診?；颊哂?2 型糖尿病和高血壓病史，經(jīng)常服用二甲雙胍-格列本脲和氨氯地平。無吸煙史，無飲酒史。該患者尚未接種疫苗，因為當時還沒有疫苗。初步評估時，患者完全清醒，格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 為 15，盡管外周血氧飽和度 (SpO 2) 為 82%，他的呼吸頻率為每分鐘 22 次。他的血壓為 174/86 mmHg，每分鐘 95 次脈搏，體溫為 37.3 °C。體格檢查時，患者呼吸急促而不使用呼吸肌，也沒有神經(jīng)功能缺損的跡象。患者入院時的實驗室檢查結果為淋巴細胞減少癥、轉(zhuǎn)氨酶異常、低鈉血癥和未控制的糖尿病、高 C 反應蛋白 (CRP) 和鐵蛋白以及動脈氧分壓與吸入氧分數(shù)的比值（P/F 比值）呈陽性) 表現(xiàn)出嚴重的急性呼吸窘迫?；颊叩膶嶒炇医Y果見表1。表格1
患者還接受了胸部計算機斷層掃描 (CT) 掃描，雙肺發(fā)現(xiàn)磨玻璃影，提示病毒性肺炎（圖 1）。COVID-19 的聚合酶鏈反應 (PCR) 呈陽性。該患者被診斷出患有嚴重的 COVID-19，并伴有高血壓和糖尿病。患者接受了以下治療：使用非再呼吸面罩 (NRM) 吸氧（每分鐘 15 升），氧飽和度提高至 95%；按照當時的抗病毒治療指南，洛匹那韋-利托那韋聯(lián)合口服羥氯喹；靜脈注射地塞米松 6 毫克，每天一次，持續(xù) 10 天；肝素 5000 單位皮下注射，每日一次；靜脈注射奧美拉唑 40 毫克，每日兩次；靜脈注射對乙酰氨基酚 1 g，每日 3 次；口服補充劑，如鋅、維生素 E 和維生素 C，每天 3 次靜脈注射 500 毫克；靜脈注射阿奇霉素 500 mg，每日一次；靜脈注射美羅培南 1 g，每日 3 次，作為預防性抗生素使用。對于合并癥，他接受口服坎地沙坦 8 mg 每天一次，皮下 (SC) 餐前胰島素每天 3 次，晚上皮下注射地特胰島素。
NRM 6 小時后，患者出現(xiàn)呼吸急促，呼吸頻率為每分鐘 30 次，血氧飽和度降至90%；因此，他接受了高流量鼻導管 (HFNC) 治療。第二天，他的病情惡化，呼吸頻率為每分鐘 35 次，SpO 2下降至88%。然后，患者在持續(xù)氣道正壓通氣 (CPAP) 模式下接受無創(chuàng)通氣 (NIV) 治療，并使用咪達唑侖和嗎啡進行鎮(zhèn)靜。患者當天還接受了托珠單抗治療。第三天，患者血氧飽和度降至 77%，血氣分析顯示 pO 2 44 mmHg，pCO 2 64 mmHg，F(xiàn)iO 2100% 盡管使用 NIV。然后，插管，使用 APRV 方法，設置如下：P -high 28，P-low 0，T -high5 秒，T -low 0.5 秒，F(xiàn)iO 2 90%，患者插管 14 天。每 24 小時通過系列動脈血氣分析評估患者的狀況。在 APRV 模式期間，注意到患者沒有呼吸機不同步而感覺舒適。撤機過程通過 P/F 比值進行評估。首先，撤機過程通過逐步降低 FiO 2直到 FiO 2達到 40%，然后將 P- high 降低 2 cmH 2 O 并將釋放壓力通氣降低至每分鐘 1-2 次。P high 降低到 18 cmH 2 O 和 FiO 2后為 40%，通氣模式改為適應性支持通氣（ASV）。在 APRV 的第一天，對患者的血液進行了評估，顯示白細胞增加到 16.66 × 10 3 / μl，d-二聚體為 2.82 μg/mL，鐵蛋白 > 2000 ng/mL，CRP 34 mg/dL，降鈣素原 0.45 ng/mL，因此給予患者額外藥物治療，包括氟康唑 200 mg 每 12 小時一次，靜脈注射免疫球蛋白 (IVIG) 20 g，每日一次，持續(xù) 5 天，并以每小時 250 單位的速度連續(xù)滴注肝素，繼續(xù)使用阿奇霉素和美羅培南。APRV第三天，患者再次復查，血液結果顯示白細胞增加到17.87×10 3/μl 和 d-二聚體為 2.62 μg/mL。阿奇霉素和美羅培南改為靜脈注射頭孢哌酮舒巴坦 2 g，每天兩次，靜脈注射左氧氟沙星 750 mg，每天。APRV第5天，地塞米松10天后停用地塞米松。APRV第6天，患者咳出粘稠、黃色、帶血的痰。停用肝素滴注，患者進行了痰培養(yǎng)。次日停用氟康唑，改用米卡芬凈 100 mg，每天 1 次，因為患者的血液檢查顯示天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）分別升至 282 U/L 和 230 U/L，而白細胞減少仍為 17.14 × 10 3/μl，d-二聚體降至1.57μg/mL，降鈣素原為0.07ng/mL，腎功能檢查正常。APRV第9天復查患者全血細胞計數(shù)，白細胞增至21.23×10 3 /μl；頭孢哌酮舒巴坦和左氧氟沙星改為靜脈注射替加環(huán)素 100 mg 負荷劑量，然后 50 mg 每天兩次和靜脈注射莫西沙星 400 mg 每天一次。黃花假單胞菌在 APRV 第 13 天的痰培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)，對替加環(huán)素具有中度敏感性。因此，替加環(huán)素改為靜脈注射哌拉西林/他唑巴坦 4.5 g，每天 4 次，而喹諾酮類藥物敏感。然后患者斷奶至 ASV，第二天拔管并撤機直至 HFNC?；颊呙刻於紡?HFNC撤機，直到他不需要補充氧氣。住院第30天，使用胸部CT掃描重新檢查了患者的肺部，如圖2和圖3所示?；颊咦≡?45 天后出院。隨訪一年，患者身體健康，能工作，積極獨立。圖2氣道壓力釋放通氣設置和P/F比。入院時P/F比值較低，但使用氣道壓力釋放通氣后，P/F比值逐漸增加圖3首次入院當天和住院第30天的胸部計算機斷層掃描對比插管時的 APRV 設置和 P/F 比如圖2 所示。在壓力支持為 10 cmH 2 O 的 NIV-CPAP 期間，患者的 P/F 比為 77。插管后第 1 天，當 P high 設置為 28 cmH 2 O 時，P/F 比為 213，這是從重度 ARDS 改善為輕度 ARDS。我們的患者因嚴重的 COVID-19 入院，盡管使用 NIV-CPAP 進行了氧氣補充，但他的病情惡化并且飽和度降至 77%。當患者插管時，通常使用采用 LTV 策略的傳統(tǒng)通氣模式。然而，我們使用了早期的 APRV 通氣模式，它在氧合、無呼吸機天數(shù)和重癥監(jiān)護病房 (ICU) 住院時間方面優(yōu)于傳統(tǒng)方法。APRV 是 1987 年引入的通氣模式之一。APRV 是一種壓力控制的間歇指令通氣，采用反比通氣。應用的強制呼吸是時間觸發(fā)的、目標壓力的和時間循環(huán)的（取決于呼吸機，觸發(fā)和循環(huán)事件可能與患者呼吸信號同步）。在強制呼吸期間和之間都可能發(fā)生自主呼吸。APRV 中反比通氣的目的是提供一個縮短的呼氣期，以允許足夠的潮氣量逸出，而不會使肺泡低于其閉合容積 。APRV 被認為是機械通氣的“開放式肺方法”。在壓力-容積曲線上，較低的拐點 (LIP) 代表肺泡容易復張的初始點，低于 LIP 的肺泡往往會塌陷。上拐點 (UIP) 表示肺泡過度擴張的點。在 APRV 中，時間觸發(fā)指令呼吸的幅度稱為“P-high”而不是吸氣壓力，施加壓力的持續(xù)時間稱為“T -high”而不是吸氣時間。呼氣壓力稱為“P -low”，釋放時間或呼氣時間稱為“T -low”。由于使用 APRV 模式的自動 PEEP 的發(fā)展， P high 設置在 UIP 以下，P low 通常設置為 0 cmH 2O。這種自動 PEEP 將氣道壓力保持在壓力-容量曲線上的 LIP 以上。通過將 P-high和 P -low保持在兩個拐點之間，患者接收的潮氣量是曲線中最順應的部分。因為 P high 是由操作員設置的，所以呼吸機引起的肺損傷的可能性被最小化 。APRV 通過其長期高且恒定的氣道壓力改善肺泡復張，從而最大化肺泡復張并促進通過 Kohn 孔的側(cè)支通氣。在 ARPV 中觸發(fā)自主呼吸的能力減少了與呼吸機的不同步，從而提高了患者的舒適度并減少了對鎮(zhèn)靜劑和神經(jīng)肌肉阻滯劑的需求。減少鎮(zhèn)靜可能會降低便秘、心血管抑制和咳嗽反射抑制的發(fā)生率，所有這些都有助于清除并降低呼吸機相關性肺炎 (VAP) 的風險 。使用神經(jīng)肌肉阻滯劑會導致多發(fā)性神經(jīng)病。由于 APRV 期間有自主呼吸，可以防止長時間機械通氣引起的膈肌萎縮 。吸氣過程中胸內(nèi)壓力降低會增加腹部器官向心臟的全身靜脈回流，從而提高心輸出量。在動物模型中進行了多項實驗，其中 APRV 改善了動脈氧合作用，增加了肺部依賴區(qū)域的通氣量，減少了炎性細胞因子的產(chǎn)生，并且可以預防 ARDS 的發(fā)展。在敗血癥誘導和缺血/再灌注誘導肺損傷的豬模型中，實驗比較了 APRV 與低潮氣量機械通氣預防 ARDS 的有效性。APRV 在膿毒癥誘發(fā)后 1 小時應用于動物，而 LTV 在滿足輕度 ARDS 標準（P/F 比為 300）時應用于動物。研究發(fā)現(xiàn)，APRV 通過保護肺泡上皮完整性、減少肺水腫、保護表面活性劑和維持肺泡穩(wěn)定性來預防臨床和組織學肺損傷。在患有肺部 ARDS 的大鼠模型中，將 APRV 與容量控制通氣進行了比較；容量控制通氣組比 APRV 組更容易出現(xiàn)肺泡過度擴張。在 APRV 組中，雙調(diào)蛋白的表達較少，這是一種在肺泡伸展期間表達的基因 。然而，使用 APRV 模式確實有其缺點，因為它的長 T -high可能會誘發(fā)高碳酸血癥。更重要的是，每個患者對高碳酸血癥和呼吸性酸中毒的耐受程度各不相同。有些人群不能耐受高碳酸血癥，例如患有冠狀動脈疾病、心律失常、肺動脈高壓、右心室功能不全和腦損傷的人群。到目前為止，還沒有關于最佳 APRV 設置和滴定策略的指南。然而，Habashi 和 Zhou 提出了兩個具體的協(xié)議。在 Habashi 方案中，P- high 設置為所需的平臺壓力，通常在 20-35 cmH 2 O 之間，P- low 設置為 0 cmH2O，T- high 設置為 4-6 秒，T- low 設置為 0.2–限制性肺病為 0.8 秒，阻塞性肺病為 0.8-1.5 秒。PEEP 設置為不超過 0 cmH 2 O，因為氣道阻力會產(chǎn)生自動 PEEP 。如果 FiO 2為 40% 且 SpO 2為 95%，則撤機過程開始。P- high 降低，T- high 增加。而根據(jù) Zhou 方案，P -high 設置為不超過 30 cmH2O，P- low 設置為 5 cmH 2 O，T- low 設置為呼氣時間常數(shù)的 1-1.5 倍，并且然后調(diào)整以達到峰值呼氣流速 (PEFR) 超過 50% PEFR，釋放頻率為每分鐘 10-14 次，并根據(jù) T-low和釋放頻率間接計算 T -high。在我們的病例報告中，患者接受了 28 cmH 2 O 的 P- high 治療，如果 P- high 從容積循環(huán)模式轉(zhuǎn)換而來，則為壓力循環(huán)模式下的平臺壓或氣道峰壓。P值設置為零，以允許呼氣末或釋放的肺容量僅由時間控制。人工氣道的固有阻力表現(xiàn)為流動阻力，如果加上短暫的釋放時間，可以產(chǎn)生自動 PEEP。Zhout等人。將 APRV 模式的早期使用與 ARDS 中的低潮氣量機械通氣進行了比較。發(fā)現(xiàn) APRV 在第三天顯著改善氧合作用，APRV 組的 P/F 比值更高。在本例中，我們的患者在插管后的第一天表現(xiàn)出氧合改善和 P/F 比升高?；?Carsetti等人薈萃分析比較急性低氧血癥患者的 APRV 與常規(guī)通氣策略，APRV 的無呼吸機天數(shù)更高，為 28 天；較短的重癥監(jiān)護病房 (ICU) 住院時間；降低住院死亡率；和比常規(guī)通氣更高的平均動脈壓。在我們的案例中，在患有不受控制的糖尿病、高血壓和嚴重 COVID-19 ARDS 的老年患者中使用 APRV 可以從使用 APRV 的第一天起改善 P/F 比。早期使用 APRV 可被視為治療嚴重 COVID-19 ARDS 的通氣策略之一。盡管關于APRV及其啟動和滴定方法的報告有限，但鑒于其最大限度地增加肺泡復張、保持肺泡上皮完整性和表面活性劑的已知能力，可能值得考慮，所有這些對于處理新冠感染患者的“脆弱”肺至關重要。
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