一、基礎(chǔ)知識
經(jīng)顱多普勒（TCD）利用超聲多普勒效應(yīng)，以顱骨較薄部位和自然骨孔（如顳骨、枕骨大孔、眼眶等）作為檢測聲窗，對顱內(nèi)動脈血流動力學(xué)進行評估，被稱為「腦部聽診器」。
由于 TCD 具有很強的操作依賴性，血管的識別通常是在間接參數(shù)的基礎(chǔ)上進行，因此熟練掌握 TCD 的操作技巧非常重要。
檢查前，患者通常無需特殊準備。
檢查頸內(nèi)動脈顱外段及雙側(cè)半球腦動脈時，患者一般仰臥位；檢查椎-基底動脈時，一般為側(cè)臥位。
TCD 檢查通常使用專用儀器，與普通超聲設(shè)備不同，探頭頻率一般為 2.0 MHz。
檢查時，探頭置于選定的聲窗上，調(diào)整探頭角度和探測深度（并根據(jù)聽到的多普勒頻移）以盲法獲取多普勒信號，確定信號來源的血管及其頻譜特征。部分新型 TCD 設(shè)備增加了彩色 M 模式功能，可更容易檢測血流。
常規(guī) TCD 檢查的聲窗包括：顳窗、枕窗、眼窗和頜下窗（圖 1）。
圖 1 腦循環(huán)示意圖及 TCD 聲窗。
CCA：頸總動脈；ECA：頸外動脈；ICA(ec)：頸內(nèi)動脈顱外段遠端；ICA(ic)：頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段；VA：椎動脈；BA：基部的動脈；MCA M1：大腦中動脈的M1段；ACA A1：大腦前動脈的A1段；ACA A2：大腦前動脈A2段；aCoA：前交通動脈；OA：眼動脈；pCoA：后交通動脈；PCA P1：大腦后動脈P1段；PCA P2：大腦后動脈P2段；Transorbital：經(jīng)眼窗；Transtemporal：經(jīng)顳窗；Transcervical：經(jīng)頜下窗 ；Transforaminal：經(jīng)枕窗
二、檢查方法
經(jīng)顳窗檢查
顳窗是 TCD 檢查最重要的窗口，可用于檢查大腦前循環(huán)血管，包括大腦中動脈（MCA）、大腦前動脈（ACA）和頸內(nèi)動脈末端（TICA），以及大腦后動脈（PCA）。
經(jīng)顳窗檢查時，探頭置于顴弓之上，緊靠耳屏前方并略高于耳屏（圖 2）。顳窗可分三部分，包括前顳窗、中顳窗和后顳窗（圖 3）。
圖 2 經(jīng)顳窗 TCD 檢查
圖 3 顳窗檢查時探頭的位置。AW：前顳窗；MW：中顳窗；PW：后顳窗
經(jīng)顳窗 TCD 檢查時，設(shè)置最初探測深度約為 50 mm，適當(dāng)調(diào)整探頭位置、深度和角度，可探及一朝向探頭的血流頻譜，對應(yīng)于 MCA 的主段，即 M1 段（圖 4）。但需要注意的是，由于個體差異，各段血管的檢測深度可能會有重疊。
圖 4 經(jīng)顳窗顯示的大腦中動脈 M1 段頻譜
繼續(xù)增加深度，在達到約 65 mm 時，可記錄到一雙向血流頻譜，此時對應(yīng)為 ICA 分為 MCA 和 ACA 的分叉處。此時，探頭角度略朝前偏，可記錄到遠離探頭的負向頻譜，即 ACA 的第一段（A1 段，圖 5）。
圖 5 經(jīng)顳窗顯示的大腦前動脈 A1 段頻譜
回到 ICA 分叉處，不改變深度并略朝尾側(cè)偏斜，可記錄到朝向探頭移動的正向頸內(nèi)動脈終末段（TICA）血流（圖 6）。
圖 6 經(jīng)顳窗顯示的頸內(nèi)動脈末端頻譜
回到 ICA 分叉處，增加深度至約 70 mm 時，探頭稍微向后和尾側(cè)偏斜，可記錄到朝向探頭的正向 PCA 第一部分（P1 段）頻譜（圖 7）。繼續(xù)增加深度至約 80 mm 時，可記錄到背離探頭的負向 PCA 第二部分（P2）頻譜。
圖 7 經(jīng)顳窗顯示的大腦后動脈 P1 段頻譜
經(jīng)眼窗檢查
雖然經(jīng)顳窗檢查可獲得非常多的顱內(nèi)血管信息，然而約有 20% 患者經(jīng)此途徑無法獲得滿意的多普勒信號，尤以老年女性居多。另外，某些開顱手術(shù)也可導(dǎo)致經(jīng)顳窗檢查受損。在這種情況下，可經(jīng)眼窗（閉合眼瞼處）評估（至少部分評估）前循環(huán)（圖 1 和圖 2）。
圖 1 和圖 2 為經(jīng)眼窗 TCD 檢查示意圖和實時操作
經(jīng)眼窗檢查時，在深度約 70 mm 處可發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈虹吸段 ICA(cs)，其血流方向可朝向或遠離探頭（圖 3）。在深度約 40 mm 處，可發(fā)現(xiàn)眼動脈 OA，其血流方向通常朝向探頭。與顱內(nèi)動脈相比，眼動脈 OA 具有高阻力的血流速度分布（圖 4）。
圖 3 示頸內(nèi)動脈虹吸段頻譜
圖 4 示眼動脈頻譜
應(yīng)注意：經(jīng)眼窗時，建議將功率輸出降低至 20% 以下，避免潛在的眼部損傷風(fēng)險。
經(jīng)枕窗檢查
經(jīng)枕窗（經(jīng)枕骨大孔）檢查時，患者側(cè)臥位，頸部彎曲，使下巴接觸胸部。探頭沿枕突下方的中線或枕旁窗放置并指向鼻部（圖 5）。經(jīng)枕窗檢查的血流檢測率差于經(jīng)顳窗。
圖 5 示經(jīng)枕旁窗檢查
經(jīng)枕窗檢查時，從深度約 40 mm 開始，通過輕微向側(cè)面彎曲探頭，可發(fā)現(xiàn)與椎動脈顱內(nèi)任一段背離探頭的血流（圖 6）。深度增加至約 100 mm，可發(fā)現(xiàn)基底動脈血流，表現(xiàn)為背離探頭的血流（圖 7）。
圖 6 示經(jīng)枕窗顯示的椎動脈頻譜
經(jīng)頜下窗檢查
經(jīng)頜下窗檢查時，探頭置于下頜骨角、胸鎖乳突肌內(nèi)側(cè)肌肉處，并使探頭向上向后外側(cè)，調(diào)節(jié)深度至 40~50 mm，可獲得負向、低阻的顱外段頸內(nèi)動脈 ICA 頻譜（圖 7 和圖 8）。探頭朝向前內(nèi)側(cè)，可探及負向、高阻的頸外動脈 ECA 頻譜。
圖 7 示經(jīng)頜下窗檢查
圖 8 示經(jīng)頜下窗顯示的顱外段頸內(nèi)動脈 IC
三、顱內(nèi)血管解剖
顱內(nèi)主要血管
顱內(nèi)主要有兩套血管網(wǎng)絡(luò)，分別來自雙側(cè)頸總動脈和椎動脈。
頸總動脈（CCA）有頸外動脈（ECA）和頸內(nèi)動脈（ICA）兩個分支，前者不進入顱內(nèi)，而后者為大腦的前部大部分提供血液。
雙側(cè)椎動脈（VA）匯合成基底動脈（BA）進入顱內(nèi)，供應(yīng)大腦的后五分之二、部分小腦以及腦干。
下面的 3 幅圖分別所示為頸外動脈、頸內(nèi)動脈和椎動脈的分支。
下列視頻所示顱內(nèi)血管更為直觀。
顱底動脈環(huán)
位于大腦底部、連接頸內(nèi)動脈系統(tǒng)及椎-基底動脈系統(tǒng)的大吻合環(huán)稱為 Willis 環(huán)，其包括兩側(cè)大腦前動脈 A1 段（ACA A1）、前交通動脈（ACoA）、兩側(cè)頸內(nèi)動脈末端（TICA）、后交通動脈（PCoA）、兩側(cè)大腦后動脈 P1 段（PCA P1）。兩側(cè) ICA 在腦底通過 ACoA 相通，并且借后 PCoA 與椎-基底動脈系統(tǒng)相通。
下圖所示為 Willis 環(huán)解剖示意圖。
僅有 27%～45% 的個體具有完整的 Willis 環(huán)，其結(jié)構(gòu)變異率較高，包括組成血管的缺如以及管徑變化（血管直徑＜1 mm 定義為發(fā)育不良）。前循環(huán)變異以多支重復(fù)為主，后循環(huán)變異則主要為發(fā)育不良。
下圖所示為顱內(nèi)動脈主要的側(cè)支循環(huán)。
正常情況下，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)壓力相等，Willis 環(huán)左右兩側(cè)血流不相混合，前、后交通動脈也處于相對平衡的狀態(tài)，這些側(cè)支通路和吻合血管處于關(guān)閉狀態(tài)（如上圖所示）。
若某一供血動脈出現(xiàn)嚴重狹窄或閉塞，其供血區(qū)壓力降低，而血液則可經(jīng)各種交通支（側(cè)支循環(huán)）灌注代償。
腦動脈側(cè)支循環(huán)一般可分為 3 級：
一級側(cè)支為 Willis 環(huán)：是顱內(nèi)最重要的側(cè)支代償途徑，將兩側(cè)半球前后循環(huán)聯(lián)系在一起。然而，由于近一半的人不具有完整的 Willis 環(huán)，其無法獲得一級代償效果；
二級側(cè)支為小血管吻合支，如眼動脈、軟腦膜動脈等；
三級側(cè)支為新生血管。
眼動脈 OA
眼動脈 OA 是頸內(nèi)動脈 ICA 的第一個分支。由于前后交通支（ACoA 和 PCoA）通常功能不全，若 OA 的血流出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)，往往與腦血流動力學(xué)損害有關(guān)。在 ICA 低血流量的情況下，同側(cè) OA 血流量也很低，最終會逆轉(zhuǎn)。
上圖所示為左側(cè) ICA 閉塞時，OA 側(cè)支代償開放。有研究表明，ICA 閉塞時，70% 的患者會發(fā)現(xiàn) OA 反向，或無法檢測到 OA 血流。
除作為側(cè)支功能外，OA 還可作為狹窄后低壓和低血流量的指標，即頸動脈高度狹窄的指標。與對側(cè)相比，嚴重頸動脈狹窄患者的同側(cè) OA 血流量降低。
前交通動脈 ACoA
前交通動脈 ACoA 連接兩側(cè)大腦前動脈 ACA A1 段，并作為前循環(huán)的旁路。一側(cè) ICA 重度狹窄或閉塞時，同側(cè) ACA A1 血流量下降或逆轉(zhuǎn)，而對側(cè)血流量升高。
上圖所示為左側(cè) ICA 閉塞時，ACoA 側(cè)支代償開放。
有研究發(fā)現(xiàn)，雙側(cè) ACA A1 的血流量差異與頸動脈狹窄程度相關(guān)，說明來自對側(cè)ACA A1 的代償血流（經(jīng)前交通支）足以維持足夠的血流量。
后交通動脈 PCoA
后交通動脈 PCoA 是 ICA 的第二個分支，有多種解剖學(xué)變異，包括缺如、發(fā)育不全和胎兒型。
當(dāng) ICA 血流量病理性減少時，后循環(huán)血液可經(jīng) PCoA 反向代償前循環(huán)。
上圖所示為左側(cè) ICA 閉塞時，PCoA 側(cè)支代償開放。
因此，在頸動脈閉塞的患者中，若 PCoA 缺失或過?。?lt;1 mm），導(dǎo)致無法代償或代償不足，從而會增加缺血性中風(fēng)的風(fēng)險。
大腦遠段動脈的血流量代償往往來自同側(cè)絡(luò)動脈，如 ACA、MCA、PCA 在大腦軟腦膜內(nèi)存在著豐富的側(cè)支吻合，可使硬腦膜和軟腦膜血管相吻合，以提供更多的腦組織血供。然而，這種側(cè)支吻合往往并不能達到完全代償。
四、正常血流頻譜和參數(shù)
腦血流的多普勒參數(shù)
腦血流頻譜的觀察參數(shù)主要包括有（圖 1）：收縮期峰值速度（PSV）、舒張末期速度（EDV）、平均速度（MV）和多普勒指數(shù)如脈動指數(shù)（PI）或阻力指數(shù)（RI）。這些參數(shù)的數(shù)值通常可經(jīng)設(shè)備自動測量獲得。
MV=(PSV-EDV)/3+EDV
PI=(PSV?EDV)/MV
RI=(PSV?EDV)/PSV
常規(guī) TCD 檢測分析以 PI 更為準確，顱內(nèi)動脈 PI 正常值為 0.65～1.10。
圖 1 右側(cè)大腦中動脈（深度 56 mm）的多普勒波形（圖左）和參數(shù)（圖右）
腦血流的多普勒波形
正常腦血流的 TCD 頻譜形態(tài)類似直角三角形。
一個心動周期的頻譜包括收縮期峰和舒張期峰，其中收縮期通常有兩個峰（S1 峰和 S2 峰，S1 峰>S2 峰），舒張期為一個峰（D 峰）。
正常情況下，腦血流呈層流狀態(tài)，血管中間的紅細胞流速最快，周圍流速逐漸減慢。與之相對應(yīng)，正常腦血流頻譜周邊顯示的是流速高的細胞血流狀態(tài)，表現(xiàn)為顏色明亮的紅色或明黃色；中間接近基線的是流速相對較低的血流狀態(tài)，表現(xiàn)為顏色較暗的藍色「頻窗」。
圖 2 正常腦血管的 TCD 頻譜波形
腦血流頻譜的影響因素
1982 年，Aaslid 首次發(fā)表了 TCD 檢測腦動脈的平均流速正常標準值（表 1）。2015 年，國家衛(wèi)生計生委發(fā)布《中國腦卒中血管超聲檢查指導(dǎo)規(guī)范》，將 PCA 檢測深度調(diào)整為 60～75 mm，血流方向為正向、負向、雙向。
表 1 顱內(nèi)動脈 TCD 檢測正常值（Aaslid, 1982）檢測動脈聲窗深 度(mm)血流方向平均速度(cm/s)
大腦中動脈MCA顳窗30～60正向55±12
大腦前動脈ACA顳窗60～85負向50±11
大腦后動脈PCA顳窗60～70正向負向40±10
頸內(nèi)動脈末端TICA顳窗55～65正向39±9
頸內(nèi)動脈虹吸段ICA（cs）眼窗68～80正向雙向負向45±15
眼動脈OA眼窗40～60正向20±10
椎動脈VA枕窗60～80負向38±10
基底動脈BA枕窗80～110負向41±10
但需注意的是，TCD 在腦灌注評估中的價值存在爭議，主要是由于影響多普勒參數(shù)的變量較多（表 2），TCD 的檢查所見必須要與患者的實際情況相結(jié)合。因此，在單獨解釋 TCD 價值時應(yīng)謹慎，其血流變化趨勢比孤立的測值更重要，更有助于診斷過程。
表 2 影響 TCD 血流參數(shù)的常見因素
速度
多普勒指數(shù)
增高
下降
增高
下降
血管面積縮小(如血管痙攣、動脈粥樣硬化性狹窄)
貧血
充血
高熱
高血容量
高血壓
高血酸
血氧不足
揮發(fā)性麻醉藥
年齡
高粘血癥
脫水
低心輸出量
低血壓
低體溫
鎮(zhèn)靜、催眠
顱內(nèi)高壓
狹窄近段
低碳酸血癥
主動脈瓣返流
慢性動脈增生
腦白質(zhì)稀疏
高血酸
狹窄遠段
充血
高血容量
五、異常血流頻譜之流速增快
動脈狹窄
大腦中動脈（MCA）狹窄
① 流速異常：典型者表現(xiàn)為節(jié)段性血流速度明顯升高，狹窄近段流速可正常或相對減低，遠段流速正?；驕p低。
② 狹窄程度：分為輕度、中度和重度（表 1）。
③ 頻譜異常：隨著狹窄程度增加，S1 峰和 S2 峰融合，呈渦流或湍流，頻譜內(nèi)部可出現(xiàn)索條狀對稱分布的血管雜音所特有的高強度血流信號頻譜。重度狹窄時，狹窄遠段 PI 值明顯減低。
④音頻異常：聲頻粗糙，出現(xiàn)「鷗鳴音」、「樂性」或「機械樣」血管雜音。
表 1 MCA 狹窄診斷標準（2010 年首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院）
狹窄分類
PSV（cm/s）
MV（cm/s）
PSV1/PSV2
輕度（<50%）
≥140，<180
≥90，<120
-
中度（50%～69%）
≥180，<220
≥120，<140
≥2.0且<3.0
重度（70%～99%）
≥220
≥140
≥3.0
注：MV：平均血流速度；PSV：峰值流速；PSV1/PSV2：狹窄段峰值流速與狹窄遠段峰值流速比值；-表示無數(shù)據(jù)
圖 1 ACA 狹窄。紅色箭頭所示為狹窄頻譜內(nèi)部對稱分布的索條狀高強度血流信號
圖 2 MCA 狹窄
椎動脈（VA）狹窄
VA 狹窄目前尚無統(tǒng)一的診斷標準。
部分學(xué)者認為，PSV ≥ 110 cm/s 為輕度，PSV ≥ 145cm/s 為中度，EDV ≥ 90cm/s 為重度。EDV 升高對于鑒別 VA 重度狹窄有特殊意義。
重度 VA 狹窄常規(guī)檢查評估包括：
① 狹窄段高流速，狹窄遠段流速明顯減低，二者比值 > 4.0；
② 狹窄段及遠段血流頻譜收縮峰延遲；
③ 狹窄近段 PI 值相對升高，遠段相對減低；
④ 狹窄段音頻異常；
④ 雙側(cè) VA 重度狹窄時，其匯合遠段 BA 及 PCA 流速、PI 值明顯降低。
基底動脈（BA）狹窄
BA 狹窄目前尚無統(tǒng)一的診斷標準，可參考表 2。重度 BA 狹窄常規(guī)檢查評估可參考上文的重度 VA 狹窄。
表 2 BA 狹窄診斷參考診斷標準（2018）
狹窄分類
PSV
MV
PSVBA/PSVVA
輕度（<50%）
≥110，<150
≥70，<90
≥1.5
中度（50%～69%）
≥150，<210
≥90，<120
≥2.0且<3.0
重度（70%～99%）
≥210
≥120
≥3.0
代償性增快
代償性血流速度增快表現(xiàn)為流速增快但頻譜形態(tài)正常。
一側(cè)頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞時：若前交通開放，則對側(cè) ACA 代償性增快；若后交通開放，則同側(cè) PCA 會代償性增快；
一側(cè) MCA 閉塞時，同側(cè) ACA 和 PCA 也可經(jīng)與 MCA 軟腦膜支的吻合向閉塞的MCA 遠段供血，兩者血流可代償性增快。
圖 3 前交通開放時，右側(cè) ACA 代償性增快，但頻譜形態(tài)正常
圖 4 后交通開放時，左側(cè) PCA 代償性增快，但頻譜形態(tài)正常
動靜脈畸形（AVM）
動靜脈畸形是最常見的腦血管畸形病變。
AVM 頻譜表現(xiàn)為收縮期與舒張期流速的非對稱性增加，S/D 比值 < 2:1（正常為 2～2.4:1）。
① 頻譜異常：流速增快，頻譜邊緣不平滑，呈「毛刺樣」改變，內(nèi)部分布不均，可呈渦流或湍流特征，PI 明顯減低。
② 聲頻異常：聲頻紊亂，似「機器房」樣、「隆隆」樣雜音。
③ 頸總動脈壓迫試驗前后腦血流速度無明顯變化。
④ 過度換氣或屏氣試驗前后供血動脈血流速度變化不明顯。
⑤ 顱內(nèi)盜血征：非供血動脈血流速度減低或血流方向逆轉(zhuǎn)。
圖 5 動靜脈畸形頻譜。PSV 和 EDV 均增快，S/D 減低，PI 減低
腦血管痙攣（CVS）
CVS 是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者不良預(yù)后的主要原因，可繼發(fā)腦缺血、腦梗死、神經(jīng)功能障礙甚至死亡。
通常 TCD 檢測每日 1～2 次，若受檢動脈 MV 逐日遞增時，要警惕 CVS 的發(fā)生。若無全腦充血，每日 MCA 的 MV 增加 25cm/s～50cm/s 可視為異常。
CVS 表現(xiàn)為均勻一致、一條或多條動脈流速增快，頻譜峰形尖銳，「D峰」前切跡加深。
PI 值隨顱內(nèi)動脈血流速度變化而變化，可表現(xiàn)為增高-減低-正常的變化過程。若 PI 升高，血流速度下降，提示顱內(nèi)壓增加，腦灌注壓降低，并非血管痙攣的緩解，相反提示病情加重。
Lindegaard 指數(shù)（MVMCA)/MV顱外ICA）可用于區(qū)別血管痙攣和一般充血。前循環(huán)多以 MCA 為準，正常人為 1.7±0.4。若 Lindegaard 指數(shù) ≥ 3，則考慮為血管痙攣（圖 6），參考標準見表 3。
表 3 TCD 評估腦血管痙攣的參考標準
CVS 程度
MCA（MV）
頻譜
Lindegaard 指數(shù)
輕度
120～140
≥3
中度
140～200
3～6
重度
≥200
頻譜紊亂或渦流頻譜伴雜音
≥6
后循環(huán)的 Lindegaard 指數(shù)也一定比例適用于 VA 和 BA。血管痙攣的診斷速度低限分別為 80 cm/s 和9 0 cm/s，Lindegaard 指數(shù) > 2 提示血管痙攣。
圖 6 血管痙攣。圖 A 為 MCA 頻譜，圖B為經(jīng)下頜窗遠端 ICA 頻譜。Lindegaard 指數(shù) 4.6，表明血管痙攣
充血
若流速高于正常參考值，前循環(huán) Lindegaard 指數(shù) < 3，被定義為充血。
圖 7 充血。圖 A 為 MCA 頻譜，圖 B 為經(jīng)下頜窗遠端 ICA 頻譜。Lindegaard 指 2.1
六、異常血流頻譜之流速減慢及其他
檢查過程中若發(fā)現(xiàn)某顱內(nèi)血管的血流速度低于正常參考值，其原因通常包括：低灌注或低流量、重度狹窄或閉塞段遠段、狹窄近段、腦循環(huán)停止或腦死亡等。
（1）低灌注或低流量：指速度低于正常參考值，伴或不伴多普勒指數(shù)增高（圖 1）。
TCD 對腦灌注評估的價值存在爭議，系因為血流速度可受多種因素影響，如系統(tǒng)參數(shù)（血紅蛋白、PaCO2、平均動脈壓等），其值在不穩(wěn)定患者中不斷變化。某些藥物，如他汀類、血管加壓素或抗高血壓藥，對大腦循環(huán)也有很大影響。
圖 1 低灌注導(dǎo)致的 MCA 流速明顯減低，PI 未明顯增高
（2）重度狹窄/閉塞遠段：重度狹窄或閉塞可導(dǎo)致其遠段低灌注，TCD 可表現(xiàn) S1 峰< S2 峰，收縮峰延遲，低流速，低 PI 的血流頻譜。
如 MCA 慢性閉塞時，沿 MCA 主干可檢測到不連續(xù)性、單向或雙向低流速、低 PI 的血流頻譜，同側(cè) ACA 和/或 PCA 流速代償性增快（與健側(cè)比較）。一側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄或閉塞時，同側(cè) MCA 也可表現(xiàn)為低流速，低 PI 的血流頻譜（圖 2）。
圖 2 左側(cè) ICA 重度狹窄導(dǎo)致同側(cè) MCA 流速明顯減低，PI 減低，收縮峰延遲
（3）狹窄近段：由于狹窄前阻力增高，舒張期血流下降更明顯，TCD 會出現(xiàn)低流速、高 PI 的血流頻譜（圖 3）。
圖 3 VA 遠段狹窄時，其狹窄近段表現(xiàn)為流速明顯減低，PI 增高
（4）VA 重度狹窄近閉塞（注意和鎖骨下動脈盜血時的VA相鑒別）：VA流速減低，也表現(xiàn)為類似切跡的改變，針狀震蕩頻譜。另一側(cè) VA 血流速度代償性升高，BA 流速與健側(cè)VA流速一致。
圖 4 VA 流速減低，出現(xiàn)類似切跡改變
圖 5 VA 呈針狀震蕩頻譜
（5）腦循環(huán)停止/腦死亡：適用于各種原因引起的重癥昏迷患者。
評估雙側(cè) MCA 和 BA，表現(xiàn)為血流速度減慢，PI 增高，也常出現(xiàn)舒張期血流反向等變化。由單純低流速性尖銳型收縮峰頻譜，轉(zhuǎn)變?yōu)槭鎻埰谖挥诨€下方的收縮-舒張頻譜，即「振蕩波」（圖 6A），繼而出現(xiàn)僅有高尖的收縮期血流、舒張期血流為零的「釘子波」；最后呈現(xiàn)微弱的收縮期血流信號甚至無血流信號（圖 6B）；需要在不同時間動態(tài)觀察腦循環(huán)的改變。
腦死亡血流指數(shù)（DFI），DFI=1-R/F，R 為負向血流速度，F(xiàn) 為正向血流速度。DFI<0.8 可以判定腦死亡血流改變。
圖 6 提示腦循環(huán)停止可能的頻譜。圖 A 為「振蕩波」，圖 B 表現(xiàn)為微弱的收縮期血流信號甚至無血流信號
其他常見的異常頻譜
（1）鎖骨下動脈盜血時的 VA：TCD 對鎖骨下動脈竊血評估，是針對鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變導(dǎo)致的VA血流異常的檢測，其主要的血流動力學(xué)異常包括：雙側(cè) VA 血流速度不對稱，患側(cè)流速低于對側(cè)，且對側(cè) VA 的 PI 增高?；紓?cè) VA 收縮期切記（I 期，隱匿型）；收縮期血流頻譜部分反向或完全反向，舒張期正向（II 期，部分型）；血流頻譜完全反向（III 期，完全型）。
圖 7 I 期盜血：VA 收縮峰可見小切跡
圖 8 II 期盜血：VA 收縮期反向
圖 9 III 期盜血：血流信號完全反向
（2）高阻力：PI 高于正常參考值以上。這種模式不僅在顱內(nèi)壓升高的初始階段可以觀察到，在非病理的情況下也可以觀察到。隨著顱內(nèi)壓增高，腦血流速度逐漸減低，初期以舒張末期流速下降明顯，平均流速相對減低，晚期收縮期流速也下降，舒張期血流接近基線水平。TCD 血流頻譜呈高阻力型改變，收縮峰高尖，S1 與 S2 峰融合。D 峰的初期表現(xiàn)為初期升高，晚期消失。隨顱內(nèi)壓增高，PI 進行性增大。
圖 10 MCA 的 PI 明顯增高
（3）眼動脈（OA）反向：血流速度下降、血流信號消失甚至逆轉(zhuǎn)，與對側(cè)相比，脈動指數(shù)明顯減低（正常的眼動脈 PI>1.10，血流頻譜為正向）。多見于同側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄或閉塞，同側(cè)頸外動脈通過眼動脈向顱內(nèi)供血。
圖 11 OA 側(cè)支循環(huán)開放，同側(cè) OA 會反向向顱內(nèi)供血，表現(xiàn)為背離探頭低阻頻譜形態(tài)
TCD異常頻譜鑒別診斷
表1 根據(jù)TCD檢測到的主要血流動力學(xué)模式進行鑒別診斷
血流動力學(xué)模式
鑒別診斷
灌注不足，PI 正常
腦梗死
代謝性腦病
灌注不足，PI 升高
低灌注(低平均動脈壓，高顱內(nèi)壓或二者都有)
低碳酸血癥
低體溫
充血
敗血癥(高心排血量)
心臟停搏后再灌注
腦膜炎
貧血
高碳酸血癥
發(fā)熱
血管痙攣
蛛網(wǎng)膜下腔出血
血管炎
顱內(nèi)動脈狹窄
高阻
顱內(nèi)壓早期升高
高齡
腦循環(huán)停止
蛛網(wǎng)膜下腔出血再灌注
顱內(nèi)壓暫時上升
心血管循環(huán)停止
TCD 異常頻譜對臨床提示意義
當(dāng)使用 TCD 檢測新的血流動力學(xué)改變時，將 TCD 與顱內(nèi)壓讀數(shù)和臨床或其他影像學(xué)數(shù)據(jù)相關(guān)聯(lián)以避免誤解是至關(guān)重要的。如前所述，趨勢比孤立的價值更好，因此，鼓勵使用連續(xù)的監(jiān)視系統(tǒng)(例如，頭架)。表 2 顯示了一些可以在床邊實施的 TCD 指導(dǎo)的干預(yù)措施。
表 2 TCD指導(dǎo)的干預(yù)措施
低灌注
充血
血管痙攣
升高腦灌注壓
升高平均動脈壓：補液
降低顱內(nèi)壓:腦室引流，滲透治療，短暫性過度通氣
及時CT檢查
識別和糾正貧血
高碳酸血癥
發(fā)燒
癲癇發(fā)作
膿毒癥
尼莫地平
升高平均動脈壓
及時腦血管造影檢查
來源：臨床醫(yī)學(xué)影像和放射治療論壇
