一般眼科檢查確立視網(wǎng)膜病變的診斷主要靠臨床癥狀結(jié)合眼科檢查的結(jié)果。眼科的一般檢查包括視力檢查、擴瞳后裂隙燈下三面鏡或前置鏡檢查、直接或間接檢眼鏡檢查等。
糖尿病做眼底檢查擴瞳前應注意詢問患者有無青光眼病史及癥狀，必要時先測眼壓，再擴瞳查眼底，否則有誘發(fā)青光眼的危險。
視網(wǎng)膜病變篩查對象：
①成年和青少年T1DM發(fā)病后5年者；②T2DM初診后；
③糖尿病婦女準備妊娠前、妊娠期間和分娩后。
臨床上應用熒光素眼底血管造影，動態(tài)地觀察視網(wǎng)膜微循環(huán)和血管病變，陽性體征發(fā)現(xiàn)率較檢眼鏡檢查高。推薦將眼底照相術(shù)作為糖尿病眼病的篩查手段，診斷T2DM后應該盡快進行眼底檢查。推薦每年進行眼科檢查1次，或至少2～3年進行1次。高質(zhì)量的眼底照相術(shù)可發(fā)現(xiàn)更多的臨床糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）患者。
2010年版的ADA臨床實踐指南推薦將眼底照相術(shù)作為糖尿病患者眼底的篩查工具，但是它不能代替綜合性的眼科檢查。
早期病例可見熒光素不能灌注的毛細血管閉鎖區(qū)，該閉鎖區(qū)多位于后板部。在中等程度的視網(wǎng)膜病變患者，毛細血管閉鎖范圍較廣泛，在其邊緣或附近，毛細血管呈普遍擴張，有的呈環(huán)形或發(fā)針樣迂曲，有熒光素滲漏，?？梢娪残詽B出物、微血管瘤，或新生血管造影所見視網(wǎng)膜毛細血管瘤遠比檢眼鏡下所見的數(shù)目多。
早期多在動脈側(cè)，有的直接見于動脈上。進行熒光造影時應注意：少數(shù)患者可對熒光素過敏，甚至發(fā)生過敏性休克。另外，對嚴重心、腦血管疾病，腎功能不全，屈光介質(zhì)混濁者慎用。
無須擴瞳，雖在檢測棉絮狀斑和細小的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常時不夠
理想，但不會遺漏活動性新生血管形成和所有需要治療的病變。
應用彩色多普勒對糖尿病視網(wǎng)膜血流動力學進行檢測，發(fā)現(xiàn)在臨床視網(wǎng)膜病變出現(xiàn)前，視網(wǎng)膜血流動力學已有異常變化，主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動脈系統(tǒng)灌注降低和靜脈淤滯。
多焦視網(wǎng)膜電圖（multifocal electroretinogram, MERG）能客觀、準確、定位、定量、精確、敏感和快速地測定后部視網(wǎng)膜23°范圍內(nèi)的視功能，對于視網(wǎng)膜病變的早期診斷具有極其重要的價值。以P1波反應密度最敏感，而且能檢測病程的進展，判斷療效和預后，異常檢出率最高。視網(wǎng)膜病變時MERG的P1和N1波反應密度呈下降趨勢，潛伏期呈延長趨勢，并且與病程呈極顯著相關(guān)，N1波反應密度到晚期才出現(xiàn)異常。
DR時，視網(wǎng)膜振蕩電位（OPS）總和振幅和各子振幅均逐漸降低，OPS及其子振幅與視網(wǎng)膜病變早期的相關(guān)性，有助于了解視網(wǎng)膜病變患者臨床前期和早期病變的功能學形態(tài)，對追蹤病情、觀察療效及評價預后有一定的意義。
近年發(fā)展起來的光學相干斷層成像（optical coherencetomography, OCT）用于糖尿病黃斑水腫的診斷具有較多的優(yōu)越性。
T2DM確診時就應檢查腎功能，T1DM在診斷后5年要進行腎病評估。診斷確定后應檢查是否有糖尿病腎病，因在T2DM診斷時，就有7%的患者存在微量白蛋白尿；T1DM在診斷后5年要進行糖尿病腎病的評估。
如果糖尿病患者開始無微量白蛋白尿，以后每年要對其進行腎病情況評估，尤其是對代謝控制不好者。系統(tǒng)教育、系統(tǒng)監(jiān)測和系統(tǒng)治療糖尿病是科學地、規(guī)范地防治糖尿病腎病的可靠途徑。
發(fā)生糖尿病腎病后，要盡量避免使用對腎有損害和療效不確切的藥物。適時透析及腎或胰腎聯(lián)合移植可延長患者的生命，減少糖尿病腎病患者的早逝。
實驗室檢查的項目主要是圍繞腎損傷、氧化應激和低度炎癥（動脈粥樣硬化/血管損害）3個方面進行的。
根據(jù)尿蛋白排出量可將糖尿病腎病分為早期腎病期和臨床腎病期。早期腎病期又稱微量白蛋白尿期，指24h或白天短期收集的尿白蛋白排泄率（UAE）在30～300mg/24h。如果是夜間尿其數(shù)值下降25%，如果6個月內(nèi)連續(xù)尿液檢查2次UAE在30～300mg/d，并排除其他可能引起UAE增加的原因，如酮癥酸中毒、泌尿系感染、運動、原發(fā)性高血壓和心力衰竭等，即可診斷為早期糖尿病腎病。
白蛋白分子小于腎小球基底膜濾孔孔徑。其電荷極性為負，正常時，被腎小球基底膜負電荷屏障阻擋而不能通過。當腎小球基底膜上的電荷屏障被破壞時，白蛋白排泄增加。微量白蛋白尿檢測是當前國內(nèi)、外公認的糖尿病腎病的早期診斷指標。也可用隨機尿白蛋白/肌酐的比值（μg/gmol）表示，當比值大于3.5時可診斷微量白蛋白尿陽性，但必須2次以上陽性，臨床上才有意義。
同時需排除尿路感染、月經(jīng)期、劇烈運動、高血壓、心臟病及其他腎臟病等影響因素。測定時，也要求血糖控制良好。微量白蛋白尿的測定不僅用于糖尿病腎病的早期診斷，還可用于腎小球濾過率（GFR）下降的預測。
即使是尿檢正常的糖尿病腎病患者，其腎臟可能已存在著組織學改變。光鏡下，可見具特征性的K-W結(jié)節(jié)樣病變；電鏡下，系膜細胞增殖，毛細血管基底膜增厚。但由于腎活檢是一種創(chuàng)傷性檢查，不易被患者所接受。腎小球濾過率和腎臟體積測量對糖尿病腎病的早期診斷也有一定的價值。早期腎體積增大，GFR升高，后期GFR下降。
糖尿病腎病患者的腎臟體積與慢性腎小球腎炎者不一樣，無明顯縮小。同位素測定腎血漿流量和GFR，可以反映早期的腎小球高濾過狀態(tài)。肌酐清除率、血肌酐和血尿素氮濃度測定可反映腎功能，但血尿素氮和血肌酐不是腎功能檢測的敏感指標。
取特制的10g尼龍絲（Semmes-Weinstein monofilament），一頭接觸于患者的大足趾、足跟和前足底內(nèi)外側(cè)，用手按尼龍絲另一頭輕輕施壓，正好使尼龍絲彎曲，患者能感到足底尼龍絲則為正常，否則為不正常（如下圖）。這是評價神經(jīng)病變最簡單的方法，發(fā)現(xiàn)率40%以上。128Hz音叉檢查時，首先將音叉放在被檢測者的踝關(guān)節(jié)處或大足趾、手部、肘部和前額等處，音叉應與皮膚表面垂直，并應持壓力不變。此外，還可以用棉簽、鐵石或橡皮等檢查溫度覺。
（2）自主神經(jīng)功能檢查
①交感神經(jīng)皮膚反應（SSR）：是指通過刺激傳入末梢神經(jīng)并經(jīng)傳出交感神經(jīng)無髓鞘細胞纖維的汗腺反應，汗腺反應為“體性”交感神經(jīng)反射。糖尿病自主神經(jīng)病變患者與健康人相比，振波少，潛伏時間延長。有報道認為SSR比心臟自主神經(jīng)檢查能更早、更敏感地反映糖尿病是否有自主神經(jīng)受累。
②瞳孔檢查對光反射：瞳孔周期時間（PCT）是測定迷走神經(jīng)功能的敏感方法，糖尿病自主神經(jīng)病變者PCT明顯延長。
③電子閃光人造偏光板攝影方法測量暗適應的暗孔直徑為交感神經(jīng)支配纖維的定量測量。如瞳孔對光反射結(jié)果用紅外線瞳孔測量儀測量更能早期發(fā)現(xiàn)異常。
另外，膀胱功能檢測有助于糖尿病膀胱病變的診斷：膀胱超聲測定顯示殘余尿量增加，動力學測定有膀胱內(nèi)壓、尿流和尿道壓力測量等。膀胱內(nèi)壓測量顯示一段長的感覺缺失曲線，直至達到逼尿肌低張力狀況下的膀胱充盈量為止。
為非侵入性檢查方法，其有良好的客觀性、量化性和可靠性，在糖尿病早期，甚至在臨床癥狀出現(xiàn)之前就已有明顯的變化，故有早期診斷價值，同時也可用作臨床療效的評估。其中，感覺神經(jīng)傳導速度（sensory conduction velocity, SCV）較運動神經(jīng)傳導速度（motorconduction velocity, MCV）減慢出現(xiàn)更早，且更為敏感。近端周圍神經(jīng)受累以應用M波及H波同時測定法較為方便，患者痛苦小，結(jié)果準確，且可及早發(fā)現(xiàn)病變。
肌電圖檢測有助于區(qū)分神經(jīng)源性和肌源性損害。糖尿病患者肢體遠端肌肉中以神經(jīng)源性損害為主，在肢體近端肌肉中則以肌源性損害為主。除交感神經(jīng)皮膚反應（SR）試驗外，肌電圖上的RR間期變化（RRIV）為評價自主神經(jīng)功能的簡便而較可靠的方法。也有人認為，測量神經(jīng)電興奮的不應期比傳導速度更敏感。
糖尿病足的輔助檢查主要包括足潰瘍檢查、影像檢查、神經(jīng)功能檢查、動脈供血檢查和足壓力測定等。建立一種能夠?qū)嶋H操作的、適合當?shù)匦l(wèi)生醫(yī)療條件的篩查程序，登記每例糖尿病足患者。
篩查能及時發(fā)現(xiàn)有危險因素的患者，篩查項目既包括糖尿病相關(guān)的全身性檢查如眼底、血壓、尿蛋白、神經(jīng)功能和心血管系統(tǒng)等，也包括足的重點局部檢查等。
篩查本身不需要復雜的技術(shù)，但應該由訓練有素的人員完成，需要對患者下肢和糖尿病足做出精確診斷。
電生理測定和定量檢測振動覺與溫度覺閾值對于糖尿病足的診斷有重要價值，但難以用于臨床常規(guī)篩查。簡單的音叉檢查可用于診斷神經(jīng)病變，缺血性糖尿病足應接受多普勒超聲和血管造影。認真查找所有足潰瘍及其可能的病因，評價神經(jīng)病變、缺血性病變和感染因素的相對重要性，因為不同類型的防治方法是不同的。需要強調(diào)的是，臨床上常規(guī)的物理檢查基本能夠幫助做出正確診斷和判斷預后。
例如，如果患者的足背動脈和脛后動脈均搏動良好，皮膚溫度正常，足的血供應無嚴重障礙。關(guān)鍵是要求患者脫鞋檢查，而這點在繁忙的門診往往難以做到。
合并感染時，需明確感染的程度、范圍、竇道大小、深度以及有無骨髓炎。通常情況下，一般體格檢查很難判定足潰瘍是否合并感染以及感染的程度和范圍。
局部感染的征象包括紅腫、疼痛和觸痛。但這些體征可以不明顯甚至缺乏；更可靠的感染表現(xiàn)是膿性分泌物滲出、捻發(fā)音（產(chǎn)氣細菌所致）或深部竇道。應用探針探查感染性潰瘍時，如發(fā)現(xiàn)竇道，探及骨組織，要考慮骨髓炎，并用探針取出潰瘍深部的標本作細菌培養(yǎng)。
新近的研究證實，探針觸及骨組織基本上可以診斷為骨髓炎，具有很高的診斷敏感性和特異性，針吸取樣具有特異性，但缺乏敏感性。
皮膚表面潰瘍培養(yǎng)的細菌常是污染菌，缺乏特異性。特殊檢查的目的是確定有無深部感染及骨髓炎。X線片發(fā)現(xiàn)局部組織內(nèi)氣體說明有深部感染，X線片上見到骨組織被侵蝕，提示存在骨髓炎。判斷困難時應行磁共振成像（MRI）檢查。
糖尿病和心腦血管病相互影響，互為因果。因此凡遇有其中之一，即需對另一疾病進行檢查。
無特異性。運動心電圖和24h動態(tài)心電圖對無癥狀心肌缺血的檢檢出有一定幫助。
超聲心動圖（echocardiography）和MRI是診斷糖尿病性心肌病的最佳方法，表現(xiàn)為局限性或廣泛性心肌壁收縮幅度降低；由于心肌慢性缺血，心肌纖維組織增生，心內(nèi)膜處于冠狀血管的末梢部更易因缺血而形成纖維性變。
心肌和心內(nèi)膜纖維組織增生在超聲上表現(xiàn)為回聲增強；還可有二尖瓣反流，因左心室受累使二尖瓣失去正常子彈頭形態(tài)而呈葫蘆形；左室舒張功能減退表現(xiàn)為心室早期充盈血流峰速/心室晚期充盈血流峰速比下降等。
在動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的過程中，動脈內(nèi)膜是最早受累及的部位，血管壁內(nèi)膜中層增厚是動脈粥樣硬化的早期標志，而斑塊形成是動脈粥樣硬化的特征，可以反映動脈粥樣硬化的程度。
頸動脈粥樣硬化程度與冠狀動脈粥樣硬化程度密切相關(guān)的，以頸動脈/股動脈內(nèi)膜中層厚度>0.85mm和/或出現(xiàn)粥樣斑塊來預測冠心病，其特異性為71.6%，敏感性為85%，陽性預測率89.8%。
①靜息心率：有糖尿病心臟自主神經(jīng)病變者靜息心率常大于90次/min；
②深呼吸時心率變化：平均每分鐘做深呼吸6次，同時描記心電圖，計算深呼吸時最大心率與最小心率之差，正常應≥15次/min，心臟自主神經(jīng)病變時<10次/min；
③瓦氏試驗心電圖R·R變異：深吸氣后盡量屏氣，然后以15s內(nèi)吹氣達40mmHg壓力的速度吹氣，同時描記心電圖，正常人最大心率與最小心率之比應>1.21，心臟自主神經(jīng)病變者<1.1；
④體位性低血壓：先測量安靜時臥位血壓，然后囑患者立即站立，于3min內(nèi)快速測量血壓，如收縮壓下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以確診有體位性低血壓，下降>11～29mmHg為早期病變；
⑤握拳試驗：持續(xù)用力握拳5min后立即測血壓，正常人收縮壓升高≥16mmHg，如收縮壓升高≤10mmHg，可診斷有心血管自主神經(jīng)病變。
①指壓試驗：正常時用手指壓迫甲床，表現(xiàn)為局部蒼白，松開后迅速恢復粉紅色，如解除壓迫后局部充盈減慢或局部蒼白，則提示局部動脈血供障礙；
②肢體抬高試驗：患者仰臥，顯露雙小腿，雙下肢伸直，足根部抬高使雙下肢達80°1min，如肢體蒼白，提示肢體缺血。蒼白程度與動脈狹窄嚴重程度成正比；
③皮膚溫度測定：溫度覺測定可分為定性測定和定量測定兩種。定性測定簡單，如將音叉或細的不銹鋼小棍置于溫熱水杯中，取出后測定患者不同部位的皮膚感覺，同時與正常人（檢查者）比較。利用紅外線皮膚溫度測定儀（infrared dermalthermometry）定量測定的準確度和重復性較好。
尿糖強陽性、尿酮陽性，可有蛋白尿和管型尿。
血糖增高，一般為16.7～33.3mmol/L，有時高達55.5mmol/L。血酮體升高，>1.0mmol/L為高血酮，>3mmol/L提示可有酸中毒。血β-羥丁酸升高。血試劑和標準降低，CO2結(jié)合力降低，酸中毒失代償后pH值下降；剩余堿負值增大，陰離子間隙增大，與降低大致相等。
血鉀在治療前可正常、偏低或偏高，治療后若補鉀不足可嚴重降低。血鈉、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。
血漿滲透壓輕度上升。部分患者即使無胰腺炎存在，也可出現(xiàn)血清淀粉酶和脂肪酶升高，治療數(shù)天內(nèi)降至正常。即使無合并感染，也可出現(xiàn)白細胞數(shù)及中性粒細胞比例升高。
血糖顯著升高，一般超過33.3mmol/L，最高可達267mmol/L。血鈉多升高，可達155mmol/L以上，但由于高滲性高血糖狀態(tài)同時存在使血鈉及血鉀升高和降低的多種病理生理改變，未經(jīng)治療高滲性高血糖狀態(tài)的血鈉和血鉀高低不一。血尿素氮、肌酐和酮體常增高，多為腎前性（失水所致），也可能是腎臟病變所致；如尿素氮和血肌酐不隨糖尿病高滲性高血糖治療好轉(zhuǎn)而下降或進一步升高，提示預后不良。血酮正?；蚵愿?，一般不超過4.8mmol/L。
是高滲性高血糖狀態(tài)的重要特征性依據(jù)，一般在350mOsm/L以上，血漿總滲透壓是指血漿有效滲透壓（包括葡萄糖）與能自由通過細胞膜的尿素氮形成的滲透壓之和。血漿總滲透壓可直接測定，也可用公式計算，即血漿總滲透壓（mOsm/L）=2（Na++K+）（mmol/L）+血糖（mmol/L）+BUN（mmol/L）。因BUN能自由通過細胞膜，不構(gòu)成細胞外液的有效滲透壓，略去其值即為有效血漿滲透壓。上述公式內(nèi)各項指標均以mmol/L表示。
血清滲透壓可以直接用滲透壓儀測定，這種滲透壓稱為測量的滲透壓（measured osmolality）；不能直接測定時，可以根據(jù)血清的陰離子與陽離子之差進行計算，所獲得的滲透壓稱為計算的滲透壓（calculated molarity）；而測量的滲透壓減去計算的滲透壓之差稱為血清滲透壓隙（osmole gap）。
在臨床上，血清滲透壓隙主要用于下列情況的診斷和病情評價：
①根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，血清滲透壓隙［正常者<10mOsm/kg·H2O）］增高主要見于糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis, DKA）、循環(huán)衰竭、休克、急性酒精中毒、乳酸酸中毒、脫水劑（尿素、甘露醇和山梨醇等）和急性有機磷類中毒；
如果能夠排除內(nèi)源性因素，那么提示患者攝入了外源性滲透物質(zhì)（如乙醇或有毒醇類），對于DKA和高滲性高血糖狀態(tài)患者來說，血清滲透壓隙可用于與酒精性酮癥酸中毒或乳酸酸中毒的鑒別。
②當不能直接檢測外源性有毒滲透物質(zhì)（如乙二醇和甲醇等）時，血清滲透壓隙有助于這些有毒物質(zhì)急性中毒的診斷和鑒別。③血清滲透壓隙存在特異性較低的缺點，一般僅作為初篩方法，必要時應當直接測定有毒的滲透物質(zhì)、血氣指標、乳酸、乙醇和酮體。
一般血尿素氮呈輕至中度升高，尿比重較高而固定，或尿比重不升而固定于1.010左右時，提示腎損害嚴重。
血漿容積減少，血細胞比容增大，血和血漿黏滯度明顯增高。血清鈉可升高，也可正常。
血鉀在治療前多在正常范圍內(nèi)。尿糖呈強陽性，常規(guī)檢查有尿糖常在4+以上，雖然腎損害使腎糖閾升高，但尿糖陰性者罕見。
尿酮陰性或弱陽性，常伴有蛋白尿和管型尿。尿量減少。尿比重升高，尿蛋白可為陽性。鏡檢可見少數(shù)紅細胞及管型。
血漿pH值>7.30，血酮體正常或輕度升高，部分伴有陰離子隙升高的代謝性酸中毒（anion-gap metabolic acidosis，10～12）；如果陰離子隙>12或更高，必須考慮乳酸酸中毒和其他有機酸酸中毒可能。有些患者因為嚴重嘔吐和使用較多噻嗪類利尿劑而出現(xiàn)代謝性堿中毒，從而使原有的酸中毒被掩蓋或“減輕”，而事實上這種病例的病情更為嚴重。
（李 偉）
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素材來源：《糖尿病康復》
