呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性,明確診斷有賴于動脈血?dú)夥治?在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓( PaCO2) >50mmHg,可診斷為呼吸衰竭。
病因
完整的呼吸過程由相互銜接且同時(shí)進(jìn)行的外呼吸、氣體運(yùn)輸和內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)組成。參與外呼吸(即肺通氣和肺換氣)任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變都可導(dǎo)致呼吸衰竭。
(一)氣道阻塞性病變
氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕等均可引起氣道阻塞。 如慢阻肺、哮喘急性加重時(shí)可引起氣道痙攣、炎性水腫、分泌物阻塞氣道等,導(dǎo)致肺通氣不足或通氣/血流比例失調(diào),發(fā)生缺氧和(或)CO2潴留,甚至呼吸衰竭。
(二) 肺組織病變
各種累及肺泡和(或)肺間質(zhì)的病變,如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、硅沉著病等,均可使有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào),導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。
(三)肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。
(四)心臟疾病
各種缺血性心臟疾病、嚴(yán)重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失常等均可導(dǎo)致通氣和換氣功能障礙,從而導(dǎo)致缺氧和(或)CO2潴留。
(五)胸廓與胸膜病變
胸部外傷所致的連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、嚴(yán)重的脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱炎等,均可限制胸廓活動和肺擴(kuò)張,導(dǎo)致通氣不足及吸人氣體分布不均,從而發(fā)生呼吸衰竭。
(六)神經(jīng)肌肉疾病
腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷(腫瘤或外傷)、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂等均可累及呼吸肌,造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹,因呼吸動力下降而發(fā)生肺通氣不足。
分類
在臨床實(shí)踐中,通常按動脈血?dú)?、發(fā)病急緩及發(fā)病機(jī)制進(jìn)行分類。
(一)按照動脈血?dú)夥诸?/strong>
1.I型呼吸衰竭 即低氧性呼吸衰竭,血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害、肺動-靜脈分流等),如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。
2. II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭,血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2 <60mmHg ,同時(shí)伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足,低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的,若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重,如慢阻肺。
(二) 按照發(fā)病急緩分類
1.急性呼吸衰竭 某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等,可使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，短時(shí)間內(nèi)即可發(fā)生呼吸衰竭。因機(jī)體不能很快代償,若不及時(shí)搶救，會危及患者生命。
2.慢性呼吸衰竭 一些慢性疾病可使呼吸功能的損害逐漸加重,經(jīng)過較長時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭。如慢阻肺、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等,其中以慢阻肺最常見。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥,但機(jī)體通過代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕,仍保持一定的生活活動能力,動脈血?dú)夥治鰌H在正常范圍(7.35 ~7.45)。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況,病情急性加重，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和(或)PaCO2顯著升高,稱為慢性呼吸衰竭急性加重,其病理生理學(xué)改變和臨床表現(xiàn)兼有慢性和急性呼吸衰竭的特點(diǎn)。
(三)按照發(fā)病機(jī)制分類
可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭,也可分為泵衰竭和肺衰竭。驅(qū)動或調(diào)控呼吸運(yùn)動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織(包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸肌)以及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵,這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙,表現(xiàn)為II型呼吸衰竭。氣道阻塞肺組織和肺血管病變造成的呼吸衰竭稱為肺衰竭。肺實(shí)質(zhì)和肺血管病變常引起換氣功能障礙,表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾病(如慢阻肺)影響通氣功能,造成II型呼吸衰竭。
發(fā)病機(jī)制和病理生理
(一) 低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制
各種病因通過肺通氣不足、彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加、氧耗量增加五個主要機(jī)制,使通氣和(或)換氣過程發(fā)生障礙,導(dǎo)致呼吸衰竭。臨床上單一機(jī)制引起的呼吸衰竭很少見,往往是多種機(jī)制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。
3.通氣/血流比例失調(diào) 血液流經(jīng)肺泡時(shí)能否保證血液動脈化，即得到充足的O2并充分排出CO2，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。肺泡通氣/血流比例失調(diào)有兩種主要形式:①部分肺泡通氣不足:肺部病變?nèi)绶闻菸荨⒎窝追尾粡埛嗡[等引起病變部位的肺泡通氣不足,通氣/血流比值變小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血(肺動脈血)通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入動脈血(肺靜脈血)中,故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流;②部分肺泡血流不足:肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少,通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣。 通氣/血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無CO2潴留。其原因主要是:①動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg,比CO,分壓差5.9mmHg大10倍。②氧解離曲線呈S形,正常肺泡毛細(xì)血管的血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線,有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償,排出足夠的CO2 ,不至于出現(xiàn)CO2潴留。然而,嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。
4.肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加 肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈,導(dǎo)致PaO2降低,是通氣/血流比例失調(diào)的特例，常見于肺動-靜脈瘺。這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差，若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。
5.氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)時(shí)耗氧量可達(dá)500m/min;嚴(yán)重哮喘時(shí),呼吸肌做功增加,氧耗量可達(dá)正常的十幾倍。氧耗量增加導(dǎo)致肺泡氧分壓下降時(shí)，正常人可通過增加通氣量來防止缺氧的發(fā)生。所以，若氧耗量增加的患者同時(shí)伴有通氣功能障礙,則會出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。
(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響
低氧血癥和高碳酸血癥能夠影響全身各系統(tǒng)臟器的代謝功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。在呼吸衰竭的初始階段，各系統(tǒng)臟器的功能和代謝可發(fā)生--系列代償性反應(yīng)，以改善組織供氧、調(diào)節(jié)酸堿平衡適應(yīng)內(nèi)環(huán)境的變化。當(dāng)呼吸衰竭進(jìn)入嚴(yán)重階段時(shí)，則出現(xiàn)代償不全,表現(xiàn)為各系統(tǒng)臟器嚴(yán)重的功能和代謝紊亂直至衰竭。
1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦組織的耗氧量很大,約占全身耗氧量的1/5~ 1/4。大腦皮質(zhì)的神經(jīng)元細(xì)胞對缺氧最為敏感,通常完全停止供氧4 ~5分鐘即可引起不可逆性腦損害。低氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響的程度與缺氧發(fā)生的速度和程度有關(guān)。當(dāng)PaO2降至60mmHg時(shí)，可出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度咸退;當(dāng)PaO2迅速降至40~50mmHg以下時(shí)，會引起一系列神經(jīng)精神癥狀,如頭痛、不安、定向力與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡;低于30mmHg時(shí)，出現(xiàn)神志喪失乃至昏迷;PaO2低于20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。
CO2潴留使腦脊液H*濃度增加,影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性,抑制皮質(zhì)活動;但輕度的CO,增加,對皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng),可間接引起皮質(zhì)興奮。CO2潴留可引起頭痛、頭暈煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表現(xiàn),這種由缺氧和CO2潴留所致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病,又稱CO,麻醉。肺性腦病早期，患者往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。除上述神經(jīng)精神癥狀外,還可表現(xiàn)為木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺等。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。
缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴(kuò)張、血流阻力降低、血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫;缺氧使紅細(xì)胞ATP生成減少，造成Na* -K*泵功能障礙,引起細(xì)胞內(nèi)Na*及水分增多,形成腦細(xì)胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管,進(jìn)-步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝。另外，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)y-氨基丁酸生成增多,加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。
2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可使心率反射性增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增加;缺氧和CO2潴留時(shí),交感神經(jīng)興奮使皮膚和腹腔臟器血管收縮，而冠脈血管由于主要受局部代謝產(chǎn)物的影響發(fā)生擴(kuò)張,其血流量是增加的。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動抑制和血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常等嚴(yán)重后果。心肌對缺氧十分敏感,早期輕度缺氧即可有心電圖的異常表現(xiàn)。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭的發(fā)病過程中,缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化共同作用,最終導(dǎo)致肺源性心臟病。
3.對呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO,降低和PaCO,升高所引起的反射活動及原發(fā)疾病的影響,因此實(shí)際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。
低氧血癥對呼吸的影響遠(yuǎn)小于CO2潴留。低PaO2(<60mmHg)作用于頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞,增強(qiáng)呼吸運(yùn)動，使呼吸頻率增快甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。當(dāng)缺氧程度緩慢加重時(shí)，這種反射性興奮呼吸中樞的作用將變得遲鈍。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用,當(dāng)PaO2<30mmHg時(shí),此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。
CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑。當(dāng)PaCO2急驟升高時(shí)，呼吸加深加快;長時(shí)間嚴(yán)重的CO2潴留，會造成中樞化學(xué)感受器對CO,的刺激作用發(fā)生適應(yīng);當(dāng)PaCO2>80mmHg時(shí)，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng),此時(shí)呼吸運(yùn)動主要靠低PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激作用來維持。因此對這種患者進(jìn)行氧療時(shí),如吸人高濃度氧,由于解除了低氧對呼吸中樞的刺激作用，可造成呼吸抑制,應(yīng)注意避免。
4.對腎功能的影響 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全,若及時(shí)治療,隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。
5. 對消化系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙,表現(xiàn)為消化不良、食欲不振,甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛.壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞，使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高,若缺氧能夠得到及時(shí)糾正,肝功能可逐漸恢復(fù)正常。
6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 呼吸功能障礙導(dǎo)致血PaCO2增高(>45mmHg)、pH下降( <7.35)、H*濃度升高( >45mmol/L)，發(fā)生呼吸性酸中毒。早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累,表現(xiàn)為躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫等。由于pH值取決于HCO;與H2CO3的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)(需1~3天),而后者靠呼吸調(diào)節(jié)(僅需數(shù)小時(shí))，因此急性呼吸衰竭時(shí)CO2潴留可使pH迅速下降。在持續(xù)或嚴(yán)重缺氧的患者體內(nèi)，組織細(xì)胞能量代謝的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化和有關(guān)酶的活性受到抑制，使能量生成減少，體內(nèi)乳酸和無機(jī)磷產(chǎn)生增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒(實(shí)際碳酸氫鹽AB<22mmol/L)。此時(shí)患者表現(xiàn)為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可出現(xiàn)意識障礙、血壓下降、心律失常甚至心臟驟停。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙,使細(xì)胞內(nèi)K*轉(zhuǎn)移至血液，而Na*和H*進(jìn)人細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。
慢性呼吸衰竭時(shí)因CO2潴留發(fā)展緩慢,腎臟可通過減少HCO;的排出來維持pH恒定。但當(dāng)體內(nèi)CO2長期增高時(shí),HCO;也持續(xù)維持在較高水平,導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,此時(shí)pH可處于正常范圍,稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血中主要陰離子HCOz和CI~之和相對恒定(電中性原理),當(dāng)HCO;持續(xù)增加時(shí)血中Cl~相應(yīng)降低,產(chǎn)生低氯血癥。當(dāng)呼吸衰竭惡化,CO2潴留進(jìn)-一步加重時(shí),HCOz已不能代償,pH低于正常范圍(<7.35)，則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。
