急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)是急性心肌缺血性壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎上繼發(fā)血栓形成導致冠狀動脈血管持續(xù)、完全阻塞。
本病在歐美常見，美國35～84歲人群中年發(fā)病率男性為71‰，女性為22‰；每年約有150萬人發(fā)生急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)(大約每20s發(fā)生一例)，45萬人發(fā)生再次心肌梗死。雖然最近10年AMI的死亡率下降近30％，但是此病對于1/3左右的患者仍然是致命的。50％的死亡發(fā)生在發(fā)病后的1h內，其原因為心律失常，最多見為心室顫動。AMI急性期死亡率下降得益于冠心病監(jiān)護病房的設立、再灌注治療及藥物治療的進展。我國缺乏AMI死亡率的全國性統(tǒng)計資料。最近幾年，很少數地區(qū)在有限的自然人群中，有些AMI的發(fā)病率與死亡率的登記資料可供參考。北京首都鋼鐵公司職工和家屬區(qū)1974～1981年內，在平均7萬余人口中，AMI的年發(fā)病率為28．9/10萬人口(如包括復發(fā)病例為31．8)，死亡率為7．1/10萬人口，冠心病猝死的發(fā)生率是9．1/10萬人口。1993年北京地區(qū)男性急性冠心病事件發(fā)病率為169/10萬，女性為96/10萬。1993年比1984年男性發(fā)病率增長了36．3％，女性增長了65．5％。北京1984～1991年35～74歲人群急性冠心病事件死亡率男性由84/10萬上升至98/10萬，女性由43/10萬上升至67/10萬。
【病理和病理生理】
AMI多是在冠狀動脈粥樣硬化基礎上發(fā)生血栓形成，導致冠狀動脈持續(xù)堵塞所致。在溶栓治療時代之前臨床醫(yī)師根據AMI后數天內的心電圖檢查通常將AMI分成Q波AMI和無Q波AMI，Q波AMI通常被認為是透壁性心肌梗死，無Q波AMI是非透壁或心內膜下心肌梗死，但實際上并非如此。近年來，在對AMI病理生理了解取得進展的基礎上，重新認識了AMI的表現形式，提出了急性冠狀動脈綜合征的概念，并把AMI分型為非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，幫助更早診斷和更好地指導治療。AMI的發(fā)生機制可用圖來說明(圖3-7-12)。
肉眼觀察下，AMI主要分為兩型：透壁性梗死，此型的心肌壞死累及到心室肌全層(或接近全層)；非透壁性梗死(內膜下梗死)，此型的心肌壞死累及到心內膜下或/和中層心肌，但沒有擴張到外膜。在壞死發(fā)生至少6～12h以后，發(fā)生肉眼才能辨認的心肌壞死，缺血病變區(qū)的心肌起先呈現蒼白、輕度腫脹；由于紅細胞向病變部位集中，大約在梗死后18～36h，心肌變成褐紅色或紫紅色，在透壁梗死的外膜上可有漿液纖維蛋白滲出，這些變化持續(xù)約48h。梗死區(qū)隨后變成灰色，在邊緣部位有繼發(fā)于中性粒細胞浸潤而形成的淺黃色線條；梗死后8～10天，單核細胞清除壞死心肌組織，梗死部位的心室壁變薄，這一時期梗死切面為黃色，壞死組織有紫紅色的肉芽組織條帶狀纏繞，持續(xù)3～4周，這種表現可持續(xù)2～3個月的時間，梗死部位逐漸變成膠狀、毛玻璃狀的灰色外觀，最終轉變成皺縮、薄而牢固的疤痕，隨時間的流逝疤痕變白，并更加堅固。這一過程從梗死區(qū)的邊緣開始，漸漸地向中央部位移行。梗死區(qū)中的內膜厚度增加，顏色變灰且不透光。
圖3-7-12斑塊潰瘍和斑塊裂隙處血小板黏附和聚集，釋放或激活的介質促進血小板聚集和機械性阻塞。血栓A2、5-HT、凝血酶、PAF留有收縮血管的作用。ADP、5-HT和組織因子促進內膜增殖。PGI2、t-PA和EDRF(如一氧化氮)在損傷部位的相對缺乏導致血栓形成、血管收縮和內膜增殖
電子顯微鏡下的病理變化出現較早，在冠狀動脈閉塞后20～30min，受其供血的心肌即有少數壞死，開始了急性心肌梗死的病理過程。1～2h之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質則充血、水腫、伴多量炎癥細胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后逐漸形成肉芽組織。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死。
(一)左心室功能
冠狀動脈發(fā)生前向性血流中斷，阻塞部位以下的心肌喪失收縮能力，無法完成收縮，心肌依次發(fā)生四種異常收縮形式：①運動同步失調，即相鄰心肌節(jié)段收縮時相不一致；②收縮減弱，即心肌縮短幅度減?。虎蹮o收縮；④反常收縮，即矛盾運動，收縮期膨出。與梗死部位發(fā)生功能異常同時，殘余正常心肌在早期出現收縮增強，受交感神經系統(tǒng)活力增加和Frank-Starling機制的影響。由于非梗死節(jié)段發(fā)生收縮加強，使梗死區(qū)產生矛盾運動，所以，部分代償性收縮增強為無效作功。梗死發(fā)生后的2周時間內，非梗死區(qū)的過度運動減弱，在梗死部位出現某種程度的收縮恢復(尤其是梗死部位有再灌注，心肌頓抑減輕時)。如果遭受缺血損傷的范圍太大，左心室泵功能受到損害，心輸出量、每搏排血量、血壓和dp/dt峰值降低，收縮末期容積增加。收縮末期容積增加的程度可能是AMI后死亡率高低最有價值的預測指標。在梗死后的數周時間里，舒張末期容積增加，舒張末期壓力開始下降而趨于正常。
(二)心室重構
心肌梗死發(fā)生后，左室腔大小、形態(tài)和厚度發(fā)生改變，這些改變總稱為心室重構(ventricularremodeling)。重構過程反過來影響左室功能和患者的預后。重構是左室擴張和殘余非梗死心肌肥厚等因素的綜合結果，除了梗死范圍以外，另兩個影響左室擴張的重要因素是左室負荷狀態(tài)和梗死相關動脈的通暢程度。左室壓力升高有導致室壁張力增加和梗死擴展的危險；而通暢的梗死區(qū)相關動脈可加快瘢痕形成，增加梗死區(qū)組織的修復，減少梗死的擴展和心室擴張的危險。
1．梗死擴展(expansion)是指梗死心肌節(jié)段的面積擴大，而無梗死心肌量的增加。導致梗死擴展的原因有：①肌束之間的滑動，致使單位容積內心肌細胞減少；②正常心肌細胞碎裂；③壞死區(qū)內組織喪失。梗死擴展的特征為梗死區(qū)不成比例的變薄和擴張，然后形成牢固的纖維化瘢痕。梗死擴展的程度與梗死前室壁厚度有關，原先心肌肥大可防止心室壁的變薄，心尖部是心室最薄的部位，也是最容易受到梗死擴展損傷的區(qū)域。
2．心室擴大(dilation)雖然梗死擴展在心肌梗死早期的心室重構中有重要作用，非梗死區(qū)心室壁面積的擴大也與重構有重要關聯。心室擴大在梗死發(fā)生后立即開始，并持續(xù)數月甚至數年。與擴張(distension)不同，心室擴大伴有左室壓力-容量曲線右移，導致一定舒張壓下左室的容積更大。非梗死區(qū)的這種球形擴大可以看作為代償機制，在大面積梗死的情況下維持每搏輸出量。然而，心室擴大也使心肌除極處于不一致，易導致致命性心律失常。AMI發(fā)生后，殘余有功能的心肌增加了額外的負荷，發(fā)生代償性肥厚來代償梗死段的功能損害。
【臨床表現】
與梗死的面積大小、部位、冠狀動脈側支血管情況密切有關。
(一)誘發(fā)因素
大約有1/2的AMI患者能查明誘發(fā)因素和前驅癥狀，如劇烈運動、創(chuàng)傷、情緒波動、急性失血、出血性或感染性休克、主動脈瓣狹窄、發(fā)熱、心動過速等引起的心肌耗氧增加，都可能是心肌梗死的誘因。其他誘因還有呼吸道感染、各種原因引起的低氧血癥、肺栓塞、低血糖、服用麥角制劑、應用可卡因和擬交感藥、血清病、過敏以及少見的黃蜂刺蜇中毒等。在變異型心絞痛患者中，反復發(fā)作的冠狀動脈痙攣也可發(fā)展為急性心肌梗死。
(二)先兆
半數以上患者在發(fā)病前數日有乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀，其中初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。疼痛時伴有惡心、嘔吐、大汗和心動過速，或伴有心功能不全、嚴重心律失常、血壓大幅度波動等，同時心電圖示ST段一過性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低，T波倒置或增高(“假性正常化”)，應警惕近期內發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現先兆，及時住院處理，可使部分患者避免發(fā)生心肌梗死。
(三)癥狀
1．疼痛最先出現的癥狀，疼痛強度輕重不一，多發(fā)生于清晨。對于原有心絞痛的患者，疼痛發(fā)生的部位和性質常類似于心絞痛，但多無明顯誘因，且程度較重，持續(xù)時間較長，可達數小時或數天，休息和含服硝酸甘油片多不能緩解?；颊叱┰瓴话?、出汗、恐懼或有瀕死感。少數患者無明顯疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭，在老年人和糖尿病患者多見。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔或急性胰腺炎等急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部上方，被誤認為骨關節(jié)痛。
2．全身癥狀有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等，由壞死物質吸收所引起，一般在疼痛發(fā)生24～48h出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃生右，很少超過39℃，持續(xù)約一周。
3．胃腸道癥狀可伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低、組織灌注不足等有關。下壁心肌梗死多見。
4．心律失常見于75％～95％的患者，多發(fā)生在起病1～2周內，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)(每分鐘5次以上)、成對出現或短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT現象)屬高危。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見。完全性房室傳導阻滯多見于下壁心肌梗死。前壁心肌梗死如發(fā)生房室或/和室內傳導阻滯表明梗死范圍廣泛。室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭患者中。
5．心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內發(fā)生，或在疼痛、休克好轉階段出現，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致。發(fā)生率約為32％～48％。出現呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現。右心室心肌梗死者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。
6．低血壓和休克疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(＜20ml/h)、神志淡漠等則為休克表現。休克多在起病后數小時至1周內發(fā)生，見于約20％的患者，主要是心源性，為心肌廣泛(40％以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經反射引起的周圍血管擴張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。
根據有無心力衰竭表現及其相應的血流動力學改變嚴重程度，按Killip分級法(見下表)將AMI的心功能分為四級。
急性心肌梗死時，重度左室衰竭或肺水腫與心源性休克同樣是左心室排血功能障礙所引起，二者可以不同程度合并存在，常統(tǒng)稱為心臟泵功能衰竭，或泵衰竭。在血流動力學上，肺水腫是以左心室舒張末期壓及左房與肺毛細血管壓力的增高為主，而休克則以心排血量和動脈壓的降低更為突出。心源性休克是較左心室衰竭程度上更重的泵衰竭，一定水平的左室充盈后，心排血指數比左心室衰竭時更低，亦即心排血指數與充盈壓之間關系的曲線更為平坦而下移。
Forrester等對上述血流動力學分級作了些調整，并與臨床進行對照，分為如下四類(見下表)：
在以上兩種分級或分類中，都是第四類最為嚴重。
(四)體征
急性心肌梗死時心臟體征可在正常范圍內，體征異常者大多數無特征性，心臟可有輕至中度增大，其中一部分與以往陳舊性心肌梗死或高血壓影響有關。心率可增快，也可減慢。在前壁心肌梗死的早期，可能在心尖處和胸骨左緣之間捫及遲緩的收縮期膨出，是由心室壁反常運動所致，常在幾天至幾周內消失。心尖區(qū)有時可捫及額外的收縮期前向外沖動，伴有聽診時的第四心音(及房性或收縮期前奔馬律)，與左心室順應性減弱使左室舒張末期壓力升高有關。第三心音(室性)奔馬律較少見，反映左室舒張中期壓和舒張期容積增高，常表示有左心室衰竭。第一、二心音多減輕，約10％～20％的患者在起病第2～3天，出現心包摩擦音，為反應性纖維蛋白性心包炎所致。有乳頭肌功能障礙引起二尖瓣關閉不全時，出現心尖區(qū)收縮期雜音。右室梗死較重者可出現頸靜脈怒張，深吸氣時更為明顯。除發(fā)病極早期可出現一過性血壓增高外，幾乎所有患者在病程中都會有血壓降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常，起病前無高血壓者，血壓可降至正常以下，且可能不再恢復到起病之前的水平。
【并發(fā)癥】
1．乳頭肌功能功能失調或斷裂乳頭肌功能功能失調或斷裂(dysfunctionorruptureofPapillarymuscle)總發(fā)生率可高達50％，二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂或關閉不全，心尖區(qū)出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。輕癥者可以恢復，其雜音可以消失。乳頭肌整體斷裂極少見，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，多見于下壁心肌梗死，心力衰竭明顯，可迅速發(fā)生肺水腫。
2．心臟破裂少見，常在起病一周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血，引起心包壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第3～4肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克，而在數日內死亡。心臟破裂(ruptureoftheheart)也可為亞急性，患者能存活數月。
3．心室壁瘤或稱室壁瘤(cardiacaneurysm)，主要見于左心室，發(fā)生率5％～20％。體格檢查可見左側心界擴大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。瘤內發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。X線透視、攝影、超聲心動圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。很少發(fā)生破裂，但易出現快速室性心律失常和心力衰竭。
4．栓塞發(fā)生率1％～3％，見于起病后1～2周，如為左心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、脾、或四肢等動脈栓塞(embolism)。如下肢靜脈血栓形成、部分脫落，可導致肺動脈栓塞。
5．心肌梗死后綜合征心肌梗死后綜合征(postinfarctionsyndrome)也稱Dressier綜合征，發(fā)生率約10％，于心肌梗死后數周至數月內出現，可反復發(fā)生，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛、白細胞增多和血沉增快等癥狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。
【實驗室和輔助檢查】
(一)心電圖
大部分AMI患者作系列心電圖檢查時，都能記錄到典型的心電圖動態(tài)變化，但是許多因素限制了心電圖對心肌梗死的診斷和定位的能力，這些因素有：心肌損傷的范圍，梗死的時間及其位置，傳導阻滯的存在，陳舊性心肌梗死的存在，急性心包炎，電解質濃度的變化及服用對心臟有作用的藥物。不過，標準12導聯心電圖的系列觀察，仍然是臨床上進行梗死的檢出和定位的有用方法。
1．特征性改變有Q波心肌梗死者，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯上出現以下特征性改變(圖3-7-13、14)：①寬而深的Q波(病理性Q波)；②ST段抬高呈弓背向上型；③T波倒置，往往寬而深，兩肢對稱。
在背向心肌梗死區(qū)的導聯上則出現相反的改變，即R波增高，ST段壓低，和T波直立并增高。
在無Q波心肌梗死中的心內膜下心肌梗死患者，則不出現病理性Q波，會發(fā)生ST段壓低≥0．1mV，但aVR導聯(有時還有V1導聯)ST段抬高，或有對稱性T波倒置。
圖3-7-13急性前壁心肌梗死的心電圖．V1～V4導聯QRS波群呈QS型，V5導聯QRS波群呈qRs型，R波減小；V1～V5導聯ST段明顯抬高，V1～V6導聯T波倒置
圖3-7-14急性下壁心肌梗死的心電圖。Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯QRS波群尚未形成深、寬Q波，但ST段顯著抬高，Ⅰ，aVL導聯ST段壓低
2．動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者：①起病數小時內，可尚無異常，或出現異常高大，兩肢不對稱的T波；②數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時到2天內出現病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內穩(wěn)定不變，以后70％～80％永久存在；③如不進行治療干預，ST段抬高持續(xù)數日至2周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變；④數周至數月以后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，為慢性期改變，T波倒置可永久存在，也可在數月到數年內逐漸恢復。
無Q波心肌梗死中的心內膜下心肌梗死，顯示ST段普遍壓低(除aVR、有時V1導聯外)，繼而顯示T波倒置，但始終不出現Q波，ST段和T波的改變持續(xù)存在1～2天以上。
3．定位和定范圍有Q波心肌梗死的定位和定范圍可根據出現特征性改變的導聯數來判斷(見下表)。
(二)心向量圖
有QRS環(huán)的改變，ST向量的出現和T環(huán)的變化，目前臨床已極少應用。
(三)放射性核素檢查
利用壞死心肌細胞中的鈣離子能結合放射性锝焦磷酸鹽或壞死心肌細胞的肌凝蛋白可與其特異性抗體結合的特點，靜脈注射99mTc-焦磷酸鹽或111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體進行“熱點”掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以至201TI或99mTc-MIBI不能進入細胞的特點，靜脈注射這些放射性核素進行“冷點”掃描或照相；兩者均可顯示心肌梗死的部位和范圍。前者主要用于急性期，后者用于慢性期。用門電路γ閃爍照相法進行放射性核素心腔造影(常用99mTc-標記的紅細胞或白蛋白)，可觀察心室壁的運動和左心室的射血分數，有助于判斷心室功能，判斷梗死后造成的室壁運動失調和室壁瘤。目前多用單光子發(fā)射計算機斷層顯像(SPECT)來檢查。新的方法正電子發(fā)射計算機斷層掃描(PET)可觀察心肌的代謝變化，判斷是否有存活心肌。
(四)超聲心動圖
根據超聲心動圖上所見的室壁運動異?？蓪π募∪毖獏^(qū)域作出判斷。在評價有胸痛而無特征性心電圖變化時，超聲心動圖可以幫助除外主動脈夾層。此外，該技術可以評估心臟整體和局部功能、乳頭肌功能不全和室間隔穿孔的發(fā)生。
(五)實驗室檢查
1．一般檢查在起病24～48h后，白細胞可增至(10～20)×109/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血沉加快，均可持續(xù)1～3周。起病數小時至2日血中游離脂肪酸增高。
2．心臟標志物檢查
(1)肌鈣蛋白(cTn)T或I的出現和增高：是反映急性心肌梗死的指標。cTnT和cTnI在急性心肌梗死后3～6h，血濃度很快升高，同時cTn具有相當長的診斷窗，cTnI一般持續(xù)7～9天，cTnT持續(xù)約14天。cTnI和cTnT對AMI的診斷的敏感性無顯著差異，都能鑒別出CK-MB所不能檢測出的心肌損傷。
(2)血清心肌酶含量增高：磷酸肌酸激酶(CK)，在起病6h內增高，24h內達高峰，3～4天恢復正常；天門冬酸氨基轉移酶(AST，曾稱GOT)，在起病6～12h后升高，24～48h達高峰，3～6日后降至正常；乳酸脫氫酶(LDH)在起病8～10h后升高，達高峰時間在2～3日，持續(xù)1～2周才恢復正常。其中CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1診斷的特異性最高，前者在起病后4h內增高，16～24h達高峰，3～4日恢復正常，其增高的程度能較準確地反應梗死的范圍，其高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。目前AST和LDH這兩個指標在臨床上已極少應用。
(3)血肌紅蛋白增高：其出現最早，而恢復也快，但特異性差。
在以上所有指標中(圖3-7-15)，肌鈣蛋白(cTn)T或I是最特異和敏感的心肌壞死的指標。
圖3-7-15AMI發(fā)生后血清心臟標志物升高的時間過程。本圖概括了各種血清標志物在AMI后升高的相對時相、升高速率、峰值和在正常值上限升高持續(xù)時間
【診斷和鑒別診斷】
根據典型臨床表現，特征性的心電圖改變及動態(tài)演變過程，及實驗室檢查發(fā)現，診斷本病并不困難。對老年患者，突然發(fā)生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶和胸痛者，都應考慮本病的可能。先按急性心肌梗死來處理，并短期內進行心電圖和血清心肌酶測定、肌鈣蛋白測定等的動態(tài)觀察，以明確診斷。無病理性Q波的心內膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌鈣蛋白測定的診斷價值更大。鑒別ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死在臨床上相當重要，ST段抬高型心肌梗死主張盡早通過藥物溶栓治療(如無禁忌證)或緊急血運重建術(如條件許可)，達到快速、完全和持久開通閉塞血管的目的；而非ST段抬高型心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛不主張藥物溶栓治療。鑒別診斷要考慮以下一些疾?。?br>1．心絞痛尤其是不穩(wěn)定型心絞痛。鑒別要點見下表。
2．急性肺動脈栓塞可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難、低氧血癥和休克。但有右心負荷急劇增加的表現如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導聯Q波顯著、T波倒置，胸導聯過渡區(qū)左移，右胸導聯T波倒置等改變，超聲心動圖檢查可發(fā)現肺動脈高壓、右心擴大和右心負荷增加的表現；CT檢查對較大分支肺動脈栓塞的診斷價值較大；D-二聚體正?？沙狻?br>3．主動脈夾層胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有下肢暫時性癱瘓、偏癱和主動脈瓣關閉不全的表現等可資鑒別。經食管超聲心動圖檢查、X線、CT或磁共振顯像有助于診斷。
4．急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現滲液時均消失；全身癥狀一般不如心肌梗死嚴重；心電圖除aVR外，其余導聯均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現。
5．急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可伴休克。仔細詢問病史、體格檢查、心電圖檢查和血清心臟標志物測定可協助鑒別。
【治療】
及早發(fā)現，及早住院，并加強住院前的就地處理。治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積的擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能度過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。
(一)院前急救
院前急救的基本任務是幫助AMI患者安全、迅速地轉運到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療；重點是縮短患者就診時間和院前檢查、處理、轉運所需的時間。盡量識別AMI的高危患者，直接送至有條件進行冠狀動脈血管重建術的醫(yī)院。送達醫(yī)院急診室后，力爭在10～20min內完成病史采集、臨床檢查和心電圖以明確診斷。對ST段抬高的AMI患者，應在30min內收住CCU開始溶栓，或在90min內開始行急診PCI治療。在典型臨床表現和心電圖ST段抬高已能確診為AMI時，絕不能等待血清心臟標志物檢查結果而延誤再灌注治療。
(二)住院治療
1．監(jiān)護和一般治療
(1)休息：發(fā)病后需要休息，一般以短期臥床休息為宜，并對患者進行必要的解釋和鼓勵，使其積極配合治療而又解除焦慮和緊張，以便得到充分休息及減輕心臟負擔。
(2)吸氧：急性心肌梗死患者常有不同程度的動脈血氧張力降低，在休克和左心室功能衰竭時尤為明顯。吸氧對有休克或左心室功能衰竭的患者特別有用，對一般患者也有利于防止心律失常，并改善心肌缺血缺氧，可有助于減輕疼痛。
(3)監(jiān)測：在CCU進行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，必要時還需監(jiān)測肺毛細血管壓和靜脈壓。心率、心律、血壓和心功能的變化為適時采取治療措施、避免猝死提供客觀資料。
(4)護理：飲食方面，在最初2～3天應以流質為主，以后隨著癥狀的減輕而逐漸增加其他容易消化的半流質，宜少量多餐，鈉鹽和液體的攝入量應根據汗量、尿量、嘔吐量及有無心力衰竭而作適當估計。保持大便通暢，便時避免用力，給予緩瀉劑治療便秘。避免做Valsalva動作是有意義的預防措施。除病重、血流動力學不穩(wěn)定者，臥床時間不宜過長，癥狀控制并且穩(wěn)定者應鼓勵早期活動，有利于減少并發(fā)癥和及早康復。目前，在美國AMI的平均住院天數為5～6天。
2．解除疼痛心肌再灌注治療開通梗死相關血管、恢復缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法。但再灌注治療前可選用下列藥物盡快解除疼痛。
(1)嗎啡或哌替啶(度冷丁)：嗎啡2～4mg靜脈注射，必要時5～10min后重復，可減輕患者交感神經過度興奮和瀕死感。注意低血壓和呼吸功能抑制的副作用，但很少發(fā)生?；蚩墒褂眠咛驵?0～100mg肌內注射。
(2)硝酸酯：通過擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量以及增加靜脈容量，而降低心室前負荷。大多數心肌梗死患者有應用硝酸酯藥物指征，而在下壁心肌梗死、可疑右室梗死或明顯低血壓的患者(收縮壓低于90mmHg)，尤其合并心動過緩時，不適合應用。
(3)β受體阻滯劑：再灌注時代之前的研究已證明，β受體阻滯劑能降低AMI患者心室顫動的發(fā)生率。在AMI最初幾小時，使用β受體阻滯劑可以限制梗死面積，并能緩解疼痛，減少鎮(zhèn)靜劑的應用。無禁忌證的情況下應盡早常規(guī)應用，竇性心動過速和高血壓的患者最適合使用β受體阻滯劑。常用口服制劑，如美托洛爾、阿替洛爾等，在高危的病人也可靜脈使用β受體阻滯劑，美托洛爾方案如下：①首先排除心力衰竭、低血壓(收縮壓低于90mmHg)、心動過緩(心率低于60次/分)或有房室傳導阻滯患者。②靜脈推注，每次5mg。③每次推注后觀察2～5min，如果心率低于60次/分或收縮壓低于100mmHg，則停止給藥，靜脈注射美托洛爾靜脈的總量可達15mg。④末次靜脈注射后15min，繼口服劑量維持。極短作用的靜脈注射制劑艾司洛爾(esmolol)50～250μg/(kg·min)，可治療有β受體阻滯劑相對禁忌證而又希望減慢心率的患者。口服β受體阻滯劑可用于AMI后的二級預防，能降低發(fā)病率和死亡率。
3．抗血小板治療阿司匹林對各種類型的急性冠狀動脈綜合征都有效，為了迅速達到治療性血藥濃度，首次劑量至少需300mg，患者咀嚼藥片促進口腔粘膜吸收，而不是等通過胃粘膜吸收，其后100mg/d長期維持。噻氯吡啶和氯吡格雷均與阿司匹林的作用機制不同，有協同抗血小板作用。服藥后噻氯吡啶的作用在24～48h后出現，因此需要迅速抗血小板作用時，噻氯吡啶是無效的，應選用氯吡格雷，首劑至少300mg，以后75mg/d。目前推薦氯吡格雷加阿司匹林聯合應用。
4．抗凝療法凝血酶使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白是最終形成血栓的關鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關重要。肝素在急性ST段抬高型心肌梗死中應用視臨床情況而定：①對溶栓治療的患者，肝素作為溶栓治療的輔助用藥，一般使用方法是靜脈推注普通肝素70U/kg，然后靜脈滴注15U/(kg·h)維持，每4～6h測定APTT，使APTT為對照組的1．5～2倍，一般在48～72h后改皮下注射7500U，每12h一次，注射2～3天。溶栓制劑不同，肝素用法也不同，重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(rt-PA)治療中需充分抗凝，而尿激酶和鏈激酶只需溶栓治療后行皮下注射治療，而不需溶栓前的靜脈使用。②對未溶栓治療的患者，肝素靜脈應用是否有利并無充分證據。目前臨床較多應用低分子肝素，可皮下應用，不需要實驗室監(jiān)測，較普通肝素有療效更肯定、使用方便的優(yōu)點。
5．再灌注治療早期開通閉塞的冠狀動脈，使缺血心肌得到再灌注稱之為再灌注治療(repurfusiontherapy)，瀕臨壞死的心肌可能得以存活，或壞死范圍縮小，改善預后，是一種積極的治療措施。
(1)溶栓治療：溶栓治療(fibrinolytietreatment)包括靜脈內溶栓和冠狀動脈內溶栓，但后者給藥途徑已廢棄。早期靜脈應用溶栓藥物能提高AMI患者的生存率，在患者癥狀出現后1～2h開始用藥，治療效果最顯著。
1)溶栓藥物：①非特異性溶栓藥物，對血栓部位或體循環(huán)中纖溶系統(tǒng)均有作用：尿激酶和鏈激酶；②選擇性作用于血栓部位纖維蛋白的藥物：重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(rt-PA)；③單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑(SCUPA)、甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物(APSAC)。新的溶栓劑還包括TNK-PA和葡激酶。
2)溶栓治療的適應證和禁忌證(見下表)
3)給藥方案：①尿激酶30min內靜脈滴注150萬U。②用鏈激酶150萬U靜脈滴注，60min內滴完，此藥具有抗原性，可能發(fā)生過敏反應，不主張重復使用。以上兩種藥物在溶栓后均需普通肝素或低分子肝素輔助治療。③rt-PA，100mg在90min內靜脈給予(加速給藥方案)：先靜注15mg，繼而30min內靜脈滴注50mg，其后60min內再給予35mg。國內有報告，用上述劑量的一半也能奏效。給藥前先靜脈推注普通肝素5000U，然后，每小時700～1000U，靜脈滴注48h，以后改為皮下注射7500U，每12h1次，或用低分子肝素替代，連用3～5天，須注意出血傾向，尤其顱內出血。
4)溶栓再通的判斷指標(見下表)：間接指征出現兩項或以上者，考慮再通；但第②和③兩項組合不能被判定為再通。
(2)緊急經皮冠狀動脈介入術：或稱直接PCI術(primaryPCI)，發(fā)病數小時內進行的緊急PTCA及支架術已被公認為是一種目前最安全、有效的恢復心肌再灌注的手段，其特點是梗死相關血管再通率高和殘余狹窄小。溶栓失敗未達到再灌注也可實行補救性PCI。心肌梗死發(fā)生后，盡早恢復心肌再灌注能降低近期死亡率，預防遠期的心力衰竭發(fā)生。但是，該技術需要有經驗的介入心臟病醫(yī)生和心血管造影設備，目前在國內基層醫(yī)院尚無法推廣。
(3)外科冠狀動脈旁路手術：下列患者可考慮進行急癥冠狀動脈旁路術：實行了溶栓治療或PTCA后仍有持續(xù)的或反復的胸痛；心導管檢查顯示高危冠狀動脈病變(左冠狀動脈主干病變)；合并心肌梗死并發(fā)癥如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全所引起的嚴重二尖瓣反流。
6．血管緊張素轉化酶抑制劑幾個大規(guī)模臨床隨機研究已明確ACEI有助于改善恢復期心肌的重構，減少AMI的病死率和充血性心力衰竭的發(fā)生。除非有禁忌證，應全部選用，但前壁MI或有MI史、心衰和心動過速等高?；颊呤芤娓蟆ＭǔＴ诔跗?4h內開始給藥，但在完成溶栓治療后并且血壓穩(wěn)定時開始使用更理想。一般從小劑量口服開始，防止首次應用時發(fā)生低血壓，在24～48h內逐漸達到足量。如無并發(fā)癥和左心功能不全的證據，4～6周后可停用ACE抑制劑。
7．降脂治療近年的研究表明，他汀類藥物可以穩(wěn)定斑塊，改善內皮細胞功能，應建議早期應用。
8．心律失常和傳導障礙治療除β受體阻滯劑外，即刻和長期抗心律失常治療僅用于致命性或有嚴重癥狀的心律失常。目前流行病學資料表明，室性期前收縮頻發(fā)和成對出現并不一定增加心室顫動危險，但需密切監(jiān)測。如室性心動過速、室顫和完全性房室傳導阻滯威脅患者的生命，需要緊急處理，但必須建立在積極治療心肌缺血、糾正電解質和酸堿平衡紊亂等治療基礎上進行。
(1)室性期前收縮和非持續(xù)性室性心動過速可不用抗心律失常藥物治療。持續(xù)性單形性室速不伴心絞痛、肺水腫或低血壓，可選用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復一次，至室速消失或總量已達3mg/kg，繼以1～4mg/min的速度靜脈滴注維持。也可用靜脈應用胺碘酮，10min內注射150mg，然后1mg/min維持6h，繼續(xù)0．5mg/min維持。如室速持續(xù)存在或影響血流動力學需進行起始能量為50J的同步電復律治療。
(2)對持續(xù)性多形性室速或心室顫動，盡快采用非同步直流電除顫，起始電量為200J。如果不成功，給予300～360J重復除顫。
(3)對緩慢的心律失常，可用阿托品0．5～1mg靜脈注射。
(4)房室傳導阻滯發(fā)展到Ⅱ度或Ⅲ度，伴有血流動力學障礙者，宜用人工心臟起搏器作臨時的經靜脈右心室心內膜起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。
(5)室上性快速心律失常用洋地黃制劑、維拉帕米等藥物不能控制時，可考慮用同步直流電轉復竇性心律，或采用快速起搏的超速抑制療法。
9．心力衰竭和休克的治療AMI引起的泵衰竭可表現為左心室衰竭，發(fā)病數小時內，缺血是主要因素，靜脈滴注硝酸甘油是最佳治療藥物，可減輕左心室前負荷和擴張冠狀動脈改善血流，也可應用嗎啡(或哌替啶)、ACEI和利尿劑，或用多巴酚丁胺10μg/(kg·min)靜脈滴注等治療。洋地黃制劑可能引起室性心律失常，宜慎用。由于最早出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后24h內，宜盡量避免使用洋地黃制劑。
心源性休克患者的心輸出量顯著降低，用主動脈內氣囊反搏術進行輔助循環(huán)，然后作選擇性冠狀動脈造影，遂即對閉塞冠狀動脈作PCI或冠狀動脈旁路移植手術的機械性再灌注治療，可提高患者的生存率。根據休克純屬心源性，或尚有周圍血管舒縮障礙，或血容量不足等因素存在，選擇不同藥物治療。
(1)補充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺小動脈楔壓低者，用低分子右旋糖酐或5％～10％的葡萄糖液，輸液后如中心靜脈壓上升＞18cmH2O，肺小動脈楔壓＞15～18mmHg，則應停止。右心室梗死時，中心靜脈壓的升高則未必是補充血容量的禁忌。
(2)應用升壓藥：補充血容量，血壓仍不升，而肺小動脈楔壓和心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，可在5％的葡萄糖液100ml中加入多巴胺10～30mg、間羥胺10～30mg或去甲腎上腺素0．5～1mg靜脈滴注。前者和后兩者可以合用，也可以選用多巴酚丁胺。
(3)應用血管擴張劑：經上述處理，血壓仍不升，而肺小動脈楔壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮，以至四肢厥冷并有發(fā)紺時，在5％的葡萄糖液100ml中加入硝普鈉5～10mg、硝酸甘油1mg、或酚妥拉明10～20mg靜脈滴注。
(4)其他措施包括，糾正酸中毒，避免腦缺血，保護腎功能，必要時應用糖皮質激素和洋地黃制劑。
10．右心室梗死的處理可以表現為無癥狀右心室功能不全或心源性休克，許多患者可在數周至數月恢復正常。下壁MI中，近一半有右心室缺血，但只有10％～15％有明確的血流動力學異常。下壁MI時的低血壓、無肺部濕啰音和頸靜脈壓升高的臨床三聯征，是右心室梗死的特征。右胸導聯V4R上ST段上抬0．1mV是右心室梗死的最特異表現。治療措施與左心室梗死略有不同，治療包括早期維持右心室前負荷、降低后負荷、增加右心室收縮力和早期再灌注治療，宜補充血容量，在24h內，可靜脈輸液3～6L，直到低血壓得到糾正，或肺毛細血管壓達15～18mmHg，如補液1～2L低血壓未能糾正，可用正性肌力藥物(尤其是鹽酸多巴酚丁胺)。不宜用利尿劑和血管擴張劑。伴有房室傳導阻滯時，可予臨時起搏，但保證房室收縮協調對維持前負荷相當重要。
11．其他治療下列療法可能有助于挽救瀕死心肌，防止梗死面積擴大，縮小缺血范圍，加快愈合的作用，部分觀點尚有爭論，可根據患者具體情況考慮選用。
(1)鈣離子拮抗劑：一直未能顯示降低MI后的死亡率，并且顯示它對某些心血管病有害。維拉帕米或硫氮卓酮可以緩解或控制MI后無心衰、左室功能不全或房室傳導阻滯的進行性缺血、或快速心房顫動且β受體阻滯劑無效的患者。
(2)極化液療法：氯化鉀1．5g、普通胰島素8U加入10％的葡萄糖液500ml中靜脈滴注，每天1～2次，1～2周為一療程?，F有資料提示，如果癥狀發(fā)作(最好6h內)，采用鎂治療可降低高?；颊叩乃劳雎省Ｉ形创_定最佳劑量，但在5～15min內推注2g鎂后繼以24h滴注18g已得到成功應用。
(3)促進心肌代謝藥物：維生素C(3～4g)、輔酶A(50～100U)、肌苷酸鈉(200～600mg)、細胞色素C(30mg)、維生素B6(50～100mg)等加入5％或10％的葡萄糖液500ml中緩慢靜脈滴注，每日1次，2周為一療程。輔酶Q10150～300mg分次口服。1，6-二磷酸果糖10g稀釋后靜脈滴注，15min滴完，每日2次，療程一周。
12．恢復期處理出院時間隨病情輕重而不同，經過積極的再灌注方法治療，沒有室性心律失常、反復心肌缺血或充血性心力衰竭等并發(fā)癥的患者，大多數可在5～6天內出院，患者出院后仍應注意休息，應加強患者的隨訪。ABCDE方案對于指導治療及二級預防有幫助。
【預后】
預后與梗死范圍的大小、側支循環(huán)產生的情況以及治療是否及時有關。急性期住院死亡率過去一般為30％左右；采用監(jiān)護治療后，降至15％左右；再灌注時代(阿司匹林、藥物溶栓治療及介入治療)后進一步降至6．5％左右。死亡多在第一周內，尤其是在數小時內，發(fā)生嚴重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。無Q波心肌梗死的遠期預后仍較差。
【預防】
主要是預防冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。冠心病患者長期口服阿司匹林等抗血小板藥，及他汀類藥物，可能有預防心肌梗死或再梗死的作用。普及有關心肌梗死的知識，可使患者和家屬及早意識到本病，從而避免延誤就診。
