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呼吸系統(tǒng)第一章慢性阻塞性肺疾?。–OPD)講義
第一章 慢性阻塞性肺疾病(COPD)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種具有不完全可逆氣流受限為特征的肺部疾病,呈進(jìn)行性發(fā)展,主要表現(xiàn)為肺功能加速下降。COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病,與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關(guān)系。
【要求】掌握3點:1.COPD 2.不完全可逆 3.與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關(guān)系。
一、慢性支氣管炎(簡稱慢支)(補充內(nèi)容)
1.概念 指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。
2.病因 吸煙(與慢支發(fā)生關(guān)系最密切、是慢支最主要的病因);感染(與慢性支氣管炎發(fā)病有關(guān)的最常見的細(xì)菌為甲型鏈球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、奈瑟球菌,其中最常見的革蘭陰性桿菌致病菌是流感嗜血桿菌,)是慢支急性發(fā)作最主要的致病因素或誘發(fā)因素;大氣污染;環(huán)境變化;內(nèi)因(如植物神經(jīng)功能失調(diào)---副交感神經(jīng)功能亢進(jìn))等。
【要求】掌握3點:1.吸煙 (舉例) 2.感染(舉例) 3.內(nèi)因
注意:急性細(xì)菌性咽炎及扁桃體炎的病原菌主要為A組β溶血性鏈球菌。
3.病理★★★
各種致病因子首先作用在纖毛-粘膜系統(tǒng),導(dǎo)致粘膜上皮細(xì)胞纖毛脫落,鱗狀化生,腺體增生、肥大。主要的病理改變是:支氣管壁充血、水腫、炎細(xì)胞浸潤。呼吸及肺功能改變?nèi)缦拢?div style="height:15px;">
(1)呼吸功能最主要的變化:小氣道(內(nèi)徑 <2mm)功能異常,閉合容積增加。
(2)最敏感的指標(biāo):動態(tài)肺順應(yīng)性(指在氣體流動時測定的肺和胸廓的順應(yīng)性,是慢支有小氣道阻塞時,最敏感的肺功能檢查指標(biāo))降低,呼氣流速減低。
(3)肺功能其他檢查:最早出現(xiàn)流速-容量曲線降低,注意:X線多無異常。
隨著病情的進(jìn)展,支氣管周圍組織增生,氣道變窄、阻力增加和氣流受阻,且可逆性越來越小,肺組織結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變,發(fā)展為肺氣腫及COPD。
【要求】掌握3點:1.病理改變 2.小氣道(內(nèi)徑 <2mm)3.呼吸功能變化
4.臨床表現(xiàn) ★★★
(1)癥狀:①咳嗽、咳痰(最早的表現(xiàn))??人?、早上重、白天輕;急性發(fā)作時加重;咳痰早上多、白色黏液性或泡沫漿液性,感染時痰量增加、黏液膿性。②喘息。喘息型患者有支氣管痙攣,并發(fā)阻塞性肺氣腫(是慢支最常見的并發(fā)癥)時可有氣促。
(2)體征:急性發(fā)作時有散在干濕啰音,咳嗽后減少或消失:喘息型可有哮鳴音、呼氣相延長。
【要求】掌握3點: 1.最早表現(xiàn)2.膿性痰的意義3.并發(fā)癥
5.分型及分期
(1)分型:喘息型;單純型。
(2)分期:急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期。
【掌握1點】分型,注意沒有混合型。
6.輔助檢查★
(1)X線:早期無特異性改變
(2)呼吸功能:早起病變局限在小氣道,閉合容積增加,動態(tài)肺順應(yīng)性降低,呼氣流速減低;晚期大氣道受累,阻塞性通氣障礙,最大通氣量降低。
7.診斷 ★★★★★
主要依據(jù)是病史和癥狀。主要標(biāo)準(zhǔn):咳嗽、咳痰或伴喘息反復(fù)發(fā)作,每年持續(xù)3個月,連續(xù)2年,排除其他心肺疾病就可以診斷;如果每次持續(xù)不到3個月,X線或肺功能異常也可以診斷。
【要求】掌握1點:癥狀連續(xù)2年,每年持續(xù)3個月。
8.治療
控制感染(是最主要的措施),祛痰、解痙平喘。注意:年老體弱的病人要避免使用強鎮(zhèn)咳藥物,如可待因。
【要求】掌握2點1.主要或首選措施 2.年老體弱者要避免使用強鎮(zhèn)咳藥物
總結(jié):
1.男,67歲,吸煙40余年,慢性咳嗽,咳痰20多年,活動后氣急4年,查體:雙肺散在干濕啰音,心臟正常。血WBC 11×10 9/L,胸片雙肺中下肺野紋理增強。此患者最可能的診斷是慢性支氣管炎。該患者做胸部X線檢查目的是 (E)
A.確定診斷B.了解病情變化C.幫助判定預(yù)后
D.療效的客觀指標(biāo)E.鑒別診斷和確定有無并發(fā)癥
2.慢性喘息型支氣管炎,急性發(fā)作期的主要治療措施是控制感染。
3.慢性支氣管炎急性發(fā)作期及慢性遷延期的治療:不恰當(dāng)?shù)拇胧┦情L期連續(xù)應(yīng)用抗生素,以求徹底治愈。
4.慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫。
二、慢性阻塞性肺氣腫(肺氣腫)(補充內(nèi)容)
1.概述 由于吸煙、感染、大氣污染等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)刺激,引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張。并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。
2.病因 最常見的病因是慢性支氣管炎。
3.病理生理改變 是機體缺氧--V/Q比例失調(diào)。
4.病理分型 全小葉型:肺氣腫型(PP型)、小葉中央型支氣管炎型(BB型)、混合型,最常見的肺氣腫病理類型為小葉中央型。
5.機制 支氣管不完全阻塞,阻塞性肺氣腫最早出現(xiàn)的變化最大通氣量降低。
6.臨床表現(xiàn) ①癥狀:逐漸加重的呼吸困難;②體征:望、觸、叩、聽。慢性阻塞性肺氣腫其臨床分型為紅喘型(肺氣腫型)、紫腫型(支氣管炎型)、混合型。
7.診斷標(biāo)準(zhǔn) 殘氣量/肺總量大于40%。
8.治療目 改善呼吸功能。
【要求】掌握4點:1.病因 2.機制 3.診斷標(biāo)準(zhǔn) 4.臨床分型
表12-1 肺氣腫型(PP型),支氣管炎型(BB)
臨床
肺氣腫型PP (A)紅喘型
支氣管炎型BB型 (B)紫腫型
病理
全小葉型
小葉中央型(最常見):特點為呼吸性細(xì)支氣管擴張,外周正常。
年齡
年老
年齡相對較輕
體型
體型消瘦
體型肥胖
臨床表現(xiàn)
呼吸困難重,無紫紺,無明顯缺氧。呼吸道感染癥狀少,咳嗽輕。一般無右心衰竭。
呼吸困難較輕,但紫紺明顯,常伴呼吸道感染、咳嗽較重,易發(fā)生肺心病、右心衰、呼衰。
X線表現(xiàn)
心呈垂位,心臟狹小,肺氣腫明顯, 肺紋理少,透明度↑,(凈肺)
心臟擴大,肺氣腫相對輕,肺紋理增多,紊亂,(臟肺)
可逆
病情有不同程度恢復(fù)。
三、慢性阻塞性肺疾?。–OPD)
是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的肺部慢性疾病,呈進(jìn)行性發(fā)展。吸入支氣管擴張藥后FEV1/FVC(用力肺活量)%(一秒率)<70%及FEV1<80%預(yù)計值者,可確定為不完全可逆的氣流受限,是診斷COPD的必備條件。
【要求】掌握2點:1.不完全可逆的氣流受限 2.診斷COPD的必備條件
(一)病因及發(fā)病機制 ★
1.吸煙 為重要的發(fā)病因素。吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2~8倍,煙齡越長,吸煙量越大,患病率越高。由于煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì),損傷氣道上皮細(xì)胞:①使纖毛運動減退和巨噬細(xì)胞吞噬功能降低;②支氣管黏液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生,黏液分泌增多,使氣道凈化能力下降;③支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚,容易繼發(fā)感染;④慢性炎癥及吸煙刺激黏膜下感受器,使副交感神經(jīng)功能亢進(jìn),引起支氣管平滑肌收縮,氣流受限。
2.感染 是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一,也是本病急性加重的重要因素。
3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。其中a 1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最強的一種。吸入有害氣體或有害顆??梢栽黾拥鞍酌傅漠a(chǎn)生和活性加強,而抗蛋白酶的產(chǎn)生則降低,甚至加快其滅活。
4.氧化應(yīng)激 有眾多研究表明COPD氧化應(yīng)激增加,氧化物如超氧陰離子(0 2-、次氯酸(HCIO)和一氧化氮(NO)等??芍苯幼饔貌⑵茐牡鞍踪|(zhì)、脂質(zhì)和核酸等,導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或死亡,也可以破壞細(xì)胞外基質(zhì),導(dǎo)致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。
5.炎癥機制 氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD特征性改變。
6.其他 如機體的內(nèi)在因素(呼吸道分泌物中的分泌型IgA-SIgA減少)、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫的突變、空氣污染、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。
【要求】掌握:1.吸煙最密切2.感染加重期3.a 1-AT活性最強4.IgA-SIgA減少。
(二)病理生理 ★★★
1.早期:患者可有小氣道(直徑-內(nèi)徑小于2mm的氣道)功能異常,僅閉合容積增大,動態(tài)肺順應(yīng)性(指在氣體流動時測定的肺和胸廓的順應(yīng)性,是慢性支氣管炎有小氣道阻塞時,最敏感的肺功能檢查指標(biāo))降低,但常規(guī)通氣功能檢查如第一秒用力呼氣量(FEV 1)、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常。
2.隨著病情的發(fā)展:出現(xiàn)管壁纖維化與管腔狹窄,阻力增加,氣流受限成為不可逆。最終造成通氣和換氣功能障礙,引起缺氧和二氧化碳潴留,發(fā)生不同程度的低氧血癥(發(fā)生肺心?。┖透咛妓嵫Y,最終出現(xiàn)呼吸衰竭。
(1)通氣功能障礙:殘氣量增加,可形成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞,肺組織融合,常有肺大皰形成(自發(fā)性氣胸發(fā)生)。氣體交換面積減少。
(2)換氣功能障礙:大量肺泡周圍的毛細(xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化,致使肺毛細(xì)血管大量減少,肺泡壁的血流量減少。如此,肺泡及毛細(xì)血管大量喪失,彌散面積減少,產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào),出現(xiàn)換氣功能障礙。
【要求】掌握3點:1.小氣道 2.最敏感的肺功能檢查指標(biāo) 3.并發(fā)癥
(三)臨床表現(xiàn)和病程分期 ★★★★★
1.臨床表現(xiàn)
(1)癥狀:起病緩慢、病程較長。主要癥狀有: ①慢性咳嗽(最早)、咳痰,常晨間咳嗽或夜間陣咳,清晨排痰較多(注意不是夜間),痰多呈白色黏液或漿液性泡沫性痰,偶可帶血絲。急性發(fā)作期痰量增多,可有膿性痰;②逐漸加重的氣短或呼吸困難,早期在勞力時出現(xiàn),后逐漸加重,以致在日常活動甚至休息時也感到氣短;③喘息和胸悶,部分患者特別是重度患者或急性加重時可出現(xiàn)喘息。
(2)體征: 早期可無異常體征,隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫體征:①視診可見桶狀胸,呼吸變淺,頻率增快;②觸診示雙側(cè)語音震顫減弱;③叩診示肺部過清音,心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降;④聽診示兩肺呼吸音減弱,呼氣延長,部分患者可聞及干性啰音和(或)濕性啰音。
【要求】掌握3點:1.最早癥狀 2.膿性痰的意義 3.肺氣腫體征
2.病程分期 COPD可分為:①急性加重期;②穩(wěn)定期。
(四)輔助檢查★★★★★ 表12-2 COPD的相關(guān)檢查
檢查項目
臨床意義
FEV1/FVC(用力肺活量)%,簡稱1秒率
是評價氣流受限的敏感指標(biāo)
一秒鐘用力呼氣容積占預(yù)計值百分比(FEV1%預(yù)計值)
是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)
吸入支氣管擴張藥后
一秒率<70%及 FEV1<80%預(yù)計值者,可確定為不完全可逆的氣流受限,作為診斷COPD的必備條件
肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)、殘氣量(RV)
增高(對診斷有參考價值)
肺活量(VC)
減少(對診斷有參考價值)
RV/TLC
增加(>40%對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義)
肺部X線檢查
早期無改變,對診斷COPD價值不大
血氣分析
對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼衰類型有重要價值
【要求】掌握:1.1秒率 2.FEV1%預(yù)計值 3.COPD的診斷 4.肺氣腫的診斷標(biāo)準(zhǔn)
(五)診斷與嚴(yán)重程度分級 ★★★★★
1. 診斷 主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查(吸入支氣管擴張藥后FEV1/FVC<70%及FEVl<80%預(yù)計是金標(biāo)準(zhǔn))等。對少數(shù)無咳嗽、咳痰癥狀的患者,肺功能檢查時一秒率<70%,而FEV1≥80%預(yù)計值,在除外其他疾病后,也可診斷為COPD。
2.COPD嚴(yán)重程度分級
表12-3  慢性阻塞性肺疾病的嚴(yán)重程度分級
分級
分級標(biāo)準(zhǔn)
Ⅰ輕度
FEV1/FVC<70%,F(xiàn)EV1≥80%預(yù)計值,有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀
Ⅱ中度
FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%預(yù)計值,有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀
Ⅲ重度
FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%預(yù)計值,有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀
Ⅳ極重度
FEV1/FVC<70%,F(xiàn)EV1<30%預(yù)計值或<50%預(yù)計值,伴慢性呼吸衰竭的臨床征象。
【要求】掌握3點:1.診斷的COPD金標(biāo)準(zhǔn) 2.COPD嚴(yán)重程度分級FEV1%預(yù)計值 3.遇到分級、分度的學(xué)習(xí)方法
(六)并發(fā)癥★★★
1.呼吸衰竭重癥病例在晚期常有慢性呼吸衰竭,以Ⅱ型呼吸衰竭多見。
2.自發(fā)性氣胸 表現(xiàn)為突然加重的呼吸困難,并伴有明顯的發(fā)紺,患側(cè)肺部叩診為鼓音,聽診呼吸音減弱或消失,通過X線檢查可以確診。
3.慢性肺源性心臟病 由于COPD病變引起缺氧致肺動脈痙攣及肺血管床減少、血管重塑,導(dǎo)致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大,最終發(fā)生右心衰竭。
4.肺部急性感染。
【要求】掌握前三種主要并發(fā)癥,注意舉例。
(七)治療 ★★★
1.急性加重期治療
(1)確定急性加重期的原因和病情嚴(yán)重程度首選抗生素。
(2)合理氧療:低流量吸氧,發(fā)生低氧血癥者可鼻導(dǎo)管吸氧,一般吸入氧流量1.0~2.0L/min,氧濃度應(yīng)為28%~30%,面罩吸氧。鼻導(dǎo)管吸氧時,其公式為吸入氧濃度(%)=21+4×氧流量(L/min)。
(3)使用支氣管舒張藥:對有嚴(yán)重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療,如應(yīng)用沙丁胺醇2500μg或異丙托溴銨(對抗迷走神經(jīng)張力)500/μg。
(4)祛痰藥,對不易咳出痰者可應(yīng)用。不建議強烈鎮(zhèn)咳。
(5)糖皮質(zhì)激素應(yīng)用:對重度和極重度(Ⅲ級和Ⅳ級)患者、反復(fù)加重患者,可長期吸入糖皮質(zhì)激素與長效β 2腎上腺素受體激動劑的聯(lián)合制劑。主要品種有福莫特羅加布地奈德、沙美特羅加氟替卡松。
【要求】掌握5點:1.首選抗感染2.合理氧療3.異丙托溴銨(對抗迷走神經(jīng)張力)4.不建議強烈鎮(zhèn)咳 5.糖皮質(zhì)激素應(yīng)用。
2.穩(wěn)定期治療 治療目標(biāo)防治病因、緩解癥狀、減慢肺功能衰退、減少急性發(fā)作和醫(yī)院就診、改善生活質(zhì)量。首先需要教育和勸導(dǎo)患者戒煙,脫離相應(yīng)的職業(yè)環(huán)境,其次是藥物治療,突出穩(wěn)定期的藥物治療,尤其是支氣管舒張劑的應(yīng)用。
(1)藥物治療:①支氣管舒張劑:β2受體激動劑;②茶堿類:氨茶堿;③抗膽堿能藥:異丙托溴銨氣霧劑;④糖皮質(zhì)激素。
(2)非藥物治療:①長期家庭氧療( LTOT):可提高 COPD 慢性呼吸衰竭的生活質(zhì)量和生存率。LTOT 指征:PaO 2≤55mmHg 或SaO2 ≤88%,有或沒有高碳酸血癥;PaO2 55~60mmHg ,或 SaO2<89%,并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥。LTOT 方法:鼻導(dǎo)管給氧,氧流量1.0~2.0L/min,吸氧時間10~15h/d,維持在靜息狀態(tài)下,PaO2≥60mmHg 和(或)SaO2升至90% ;②康復(fù)治療理療、呼吸肌鍛煉、營養(yǎng)支持、氣功等;③手術(shù)治療肺減容術(shù)、肺移植術(shù)。
【要求】掌握2點1.戒煙(是穩(wěn)定期及預(yù)防的主要措施)2.LTOT指征
(八)預(yù)防
①戒煙;②避免暴露于危險因子;③改善環(huán)境衛(wèi)生;④加強體育及耐寒鍛煉,提高抗病能力;⑤注意保暖,積極防治呼吸道感染。
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