關(guān)鍵詞：病態(tài)竇房結(jié)綜合征 經(jīng)典 現(xiàn)代觀點(diǎn)
病態(tài)竇房結(jié)綜合征(sick sinus syndrome,SSS)是由竇房結(jié)及其周?chē)M織的病變，導(dǎo)致起搏功能和(或)沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙，產(chǎn)生一系列心律失常的綜合表現(xiàn)。
1967年Lown在總結(jié)心律失常電轉(zhuǎn)復(fù)律的并發(fā)癥中，認(rèn)為不能恢復(fù)維持竇性心律的患者可能有竇房結(jié)起搏傳導(dǎo)功能異常，并首先倡用SSS一詞。1968年Ferrer認(rèn)為下述情況應(yīng)包括SSS： ①持久的、嚴(yán)重的和難以預(yù)料的竇性心動(dòng)過(guò)緩；②短時(shí)間竇性停搏伴有房性或結(jié)性心律；③長(zhǎng)時(shí)間的竇性停搏，引起心跳停止或室性心律失常；④一過(guò)性或慢性心房顫動(dòng)伴心室率緩慢且可以排除藥物所致；⑤心房顫動(dòng)經(jīng)電轉(zhuǎn)復(fù)后，不恢復(fù)竇性心律；⑥與藥物無(wú)關(guān)的竇房阻滯。1972年Rubenstein將SSS分為3組：①心動(dòng)過(guò)緩；②竇性停搏或竇房阻滯；③心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏或竇房阻滯同時(shí)并發(fā)室上性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)，即心動(dòng)過(guò)緩一心動(dòng)過(guò)速綜合征。
1 發(fā)病率概況
SSS是由多種原因引起的一組臨床綜合征，而不是一種疾病。發(fā)病率在一般人群中并不太清楚，然而無(wú)癥狀性竇房結(jié)功能異常很常見(jiàn)，據(jù)報(bào)道,正常兒童中有65％存在竇房阻滯，在男性醫(yī)學(xué)生中有28％存在竇房阻滯，在動(dòng)態(tài)心電圖中有1.4％的中年男性有竇房阻滯，在綜合性醫(yī)院12導(dǎo)聯(lián)心電圖發(fā)現(xiàn)有竇性心動(dòng)過(guò)緩或竇性停搏患者0.4％。從幾項(xiàng)置入永久性的心臟起搏器的統(tǒng)計(jì)，分析數(shù)字來(lái)看，此類(lèi)患者在臨床上較多見(jiàn)。美國(guó)1981年的“世界心臟起搏述評(píng)”中指出：置入永久性心臟起搏器者中52％是SSS。由中華醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理和起搏分會(huì)和中國(guó)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會(huì)心臟節(jié)律分會(huì)共同組織對(duì)2002～2005年全國(guó)心臟起搏器臨床應(yīng)用調(diào)查結(jié)果表明：在置入永久性的心臟起搏器中50.1％～52.0％是SSS患者。
2 病因
一般認(rèn)為SSS的病因以冠心病最常見(jiàn)，約占50％，但此觀點(diǎn)己有異議。根據(jù)近年一些文獻(xiàn)報(bào)道，在對(duì)SSS患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影調(diào)查，發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈狹窄≥50％的僅占15％～48％；國(guó)外病理調(diào)查報(bào)告2/3的SSS患者竇房結(jié)血管無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。不少學(xué)者對(duì)傳導(dǎo)系統(tǒng)增齡變化的病理學(xué)進(jìn)行研究并證實(shí)，隨著年齡的增長(zhǎng)，竇房結(jié)內(nèi)逐漸纖維化，起搏細(xì)胞被纖維組織取代，繼之竇房結(jié)功能逐漸衰退。所以除可能與傳導(dǎo)系統(tǒng)慢性缺血有關(guān)外，更多的原因是由于傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性病變所引起。
由于SSS是多種原因引起的一組臨床表現(xiàn)，病因頗復(fù)雜。SSS的病因可分為急、慢性SSS。慢性SSS，多為器質(zhì)性竇房結(jié)病變，是討論重點(diǎn)；但也順便提一下引起急性SSS的原因，在大多數(shù)情況下去除原因后會(huì)恢復(fù)竇房結(jié)正常功能，但如果未及時(shí)發(fā)現(xiàn)及處理,嚴(yán)重時(shí)也可致命，應(yīng)引起重視。
引起急性SSS的常見(jiàn)原因?yàn)椋孩偎幬铮海j抗快速心律失常藥含Ⅰ類(lèi)(奎尼丁、心律平、氟卡胺等)，Ⅱ類(lèi)(β受體阻滯劑)，Ⅲ類(lèi)(胺碘酮)，Ⅳ類(lèi)(鈣拮抗劑、異搏定、地爾硫卓)；洋地黃類(lèi)藥物;氯丙嗪、阿米替林、碳酸鋰等。②電解質(zhì)紊亂：如高鉀血癥。③急性心肌梗死或缺血：尤其是下壁心肌梗死。④急性心肌炎、心包炎。⑤自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)紊亂：頸動(dòng)脈竇過(guò)敏綜合征，咳嗽反射引起竇性暈厥等。
引起慢性SSS的常見(jiàn)原因?yàn)椋孩賯鲗?dǎo)系統(tǒng)退行性變；②竇房結(jié)缺血：如冠心病；③心肌病變：各類(lèi)心肌病，多種心肌炎；④全身免疫疾?。猴L(fēng)濕病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎，硬皮病；⑤心肌浸潤(rùn)性病變：心肌淀粉樣病變、血色?。虎尴忍煨园l(fā)育異常：家族性;⑦全身性其他疾?。杭谞钕伲贵w疾病，進(jìn)行性肌萎縮；遺傳性共濟(jì)失調(diào);⑧損傷：手術(shù)、介入、縱膈放射治療。
3 竇房結(jié)解剖
竇房結(jié)是心臟的最高起搏點(diǎn)。由英國(guó)的Keith和Flack于1907年首次在哺乳動(dòng)物中發(fā)現(xiàn)，1910年由Wybouw和Lewis等首次描述了它作為心臟起搏點(diǎn)的電生理特性。通常位于右心房的上腔靜脈入口處界嵴的上端，形如帶殼的蝸牛，長(zhǎng)10～20 mm，寬厚2～3 mm，尾端向下腔靜脈逐步變狹，位于心外膜下1 mm處。供應(yīng)竇房結(jié)的動(dòng)脈，大量研究表明，中國(guó)人的竇房結(jié)動(dòng)脈約57％起自右冠狀動(dòng)脈的近端1～2 cm處,39.3％起自左冠狀動(dòng)脈回旋支近端1 cm之內(nèi),它們分別以順時(shí)針?lè)较蚧蚰鏁r(shí)間針?lè)较蜓厣锨混o脈右房交界到達(dá)竇房結(jié)，2.9％可以從左、右冠狀動(dòng)脈雙側(cè)發(fā)出。竇房結(jié)有豐富的植物神經(jīng)(交感神經(jīng)和迷走神經(jīng))末稍并與竇房結(jié)細(xì)胞直接接觸(具有神經(jīng)一肌肉接頭結(jié)構(gòu))，便于對(duì)竇房結(jié)電活動(dòng)的頻率，節(jié)律起調(diào)節(jié)作用,竇房結(jié)主要受右側(cè)的迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)叢的控制，這與房室結(jié)構(gòu)明顯不同。
竇房結(jié)由P細(xì)胞、T細(xì)胞和心房肌細(xì)胞所組成：P細(xì)胞(起搏細(xì)胞、竇房結(jié)細(xì)胞)形圓小(5～10 μm)色淡蒼白、分化程度低、類(lèi)似原始心肌細(xì)胞、具有自動(dòng)起搏的特性。隨著年齡的增加，竇房結(jié)內(nèi)的P細(xì)胞逐漸減少，脂肪組織和彈力纖維逐漸增多，一些老年人的起搏功能可能降低。T細(xì)胞(過(guò)渡細(xì)胞)其形成、大小和結(jié)構(gòu)都介于P細(xì)胞和心房肌細(xì)胞之間。近P細(xì)胞的T細(xì)胞相互聯(lián)系結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，而在T細(xì)胞和心房肌細(xì)胞之間，存在著更充分發(fā)育的閏盤(pán)是竇房結(jié)內(nèi)發(fā)出的沖動(dòng)傳導(dǎo)至心房的通路。
結(jié)間束竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)如何傳導(dǎo)到心房肌和房室結(jié)的問(wèn)題一直存在爭(zhēng)議。20世紀(jì)60年代James等認(rèn)為心房壁內(nèi)有3條由浦肯野細(xì)胞和心房肌細(xì)胞混合組成的特殊傳導(dǎo)通路——結(jié)間束(分:前、中、后結(jié)間束)，對(duì)心電圖P波的產(chǎn)生及房室傳導(dǎo)提供了形態(tài)上的依據(jù)，但迄今尚不能為更多的形態(tài)學(xué)研究所證實(shí)。因此，目前僅一般傾向性認(rèn)為：心房壁上有厚于心房其他部位的肌束排成縱束，沖動(dòng)傳導(dǎo)速度快，能使竇房結(jié)的沖動(dòng)傳播至心房和房室結(jié)。
4 竇房結(jié)細(xì)胞電生理特征
竇房結(jié)中的P細(xì)胞有自發(fā)性舒張期(第4位相)除極的特點(diǎn)，形成竇房結(jié)的自律性。1951年Woodburg和Weidman應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)玻璃的微電極記錄體外心肌細(xì)胞跨膜動(dòng)作電位，其膜內(nèi)、外電位差，在舒張期電安靜時(shí)電位(靜息電位)根據(jù)細(xì)胞類(lèi)型不同分別為-70 mV(P細(xì)胞)到-90 mV(心肌細(xì)胞)這是由于許多離子如K+、Na+、Cl-和Ga2+在膜內(nèi)外分布不同之故。K+是決定靜息電位的主要離子，在舒張期，細(xì)胞膜對(duì)K+可通過(guò)對(duì)Na+相對(duì)不可通過(guò)，而是要由Na+ K+泵(需ATP提供能量)對(duì)抗電化學(xué)階差，泵出3個(gè)Na+，泵入2個(gè)K+，產(chǎn)生一個(gè)正電荷的凈向外流(生電泵)。在正常情況下，心房和心室肌細(xì)胞膜電位在整個(gè)舒張期保持穩(wěn)定，IK1是心房、房室結(jié)、希氏一浦肯野和心室肌細(xì)胞維持靜息電位接近K+平衡電位的離子流，IK1起內(nèi)向整流作用，在除極時(shí)關(guān)閉。在竇房結(jié)P細(xì)胞中缺乏IK1，但有If(起搏內(nèi)向電流)，所以靜息膜電位(-70 mV)在舒張期不能保持恒定而是逐步自動(dòng)除極，到達(dá)閾值電位(-40 mV)產(chǎn)生自發(fā)性動(dòng)作電位(自動(dòng)節(jié)律性)。
1976年，Neher和Sakman首先應(yīng)用膜片鉗技術(shù)記錄到細(xì)胞膜離子單通道電流，從而將通過(guò)細(xì)胞膜的離子電流、單細(xì)胞動(dòng)作電位和心電圖波形聯(lián)系起來(lái)。近10年來(lái)，分子生物學(xué)，基因水平對(duì)LQTS和Brugada綜合征的研究取得了重要進(jìn)展，更清楚地闡明了心電圖各波段的分子生物學(xué)、離子流、動(dòng)作電位基礎(chǔ)，使我們對(duì)心電圖可以從離子通道蛋白水平，基因水平，單細(xì)胞水平，多細(xì)胞群水平等不同層次更深入來(lái)理解。
5 臨床表現(xiàn)
早期輕癥患者可無(wú)臨床癥狀，僅心電圖表現(xiàn)為異常。SSS的臨床表現(xiàn)，主要是由于心動(dòng)過(guò)緩或停搏使心排血量減少，引起腦、心、腎等臟器供血不足產(chǎn)生的一系列癥狀。①腦供血不足:輕癥可有頭昏、嗜睡、失眠、記憶力減退、易激惹、易與神經(jīng)官能癥相混淆。嚴(yán)重可有反應(yīng)遲鈍、言語(yǔ)不清、眩暈、近似暈厥(“黑曚”)或暈厥，甚至發(fā)生急性心源性腦缺血綜合征(阿斯綜合征)或猝死。②心臟供血不足:常有3個(gè)癥狀,心悸、心絞痛、心力衰竭;心悸的感覺(jué)可能是由于心率極慢，使每搏量增大而引起，或是心律不規(guī)則或慢-快綜合征引起。③腎臟供血不足：腰酸痛、尿少，嚴(yán)重可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。
根據(jù)心電圖及臨床表現(xiàn)病竇大至分為下述四型:
緩慢型 即經(jīng)典型,普通/基本型;
主要病變 位于竇房結(jié)本身,表現(xiàn)為竇房結(jié)起搏/及傳導(dǎo)功能障礙的表現(xiàn)
慢一快型. 慢一快綜合征
病變部位 不僅發(fā)生于竇房結(jié)本身,而且波及心房肌/心房傳統(tǒng)系統(tǒng).
主要表現(xiàn) .在心動(dòng)過(guò)緩性心律失常的基礎(chǔ)上,同時(shí)伴有各種房性快速性心律失常.
,快一慢型 快一慢綜合征
其特點(diǎn) 缺乏病竇的基本診斷依據(jù)(即伴有癥狀性竇緩,竇停和竇房阻滯)
快速性房性心律失常是在正常竇律時(shí)發(fā)生,終止后出現(xiàn)的竇房結(jié)功能抑制僅為一過(guò)性
因快一慢型”病竇”被稱(chēng)為;原發(fā)性房性快速性心律失常和繼發(fā)性竇房結(jié)功能障礙,即“假性病竇.”
雙結(jié)病變或全傳導(dǎo)系統(tǒng)病變型 病變部位較廣泛,不僅竇房結(jié)、房室結(jié)、而且波及心室/和心房傳統(tǒng)系統(tǒng)予后較差。
另外，SSS患者可并存房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動(dòng)、血栓栓塞癥。SSS并發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯，在臨床上應(yīng)加以注意，在Sutton報(bào)告中的二者并存有16.6％，而并發(fā)高度房室傳導(dǎo)阻滯者僅占5％～10％。Katritsis認(rèn)為SSS中發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯者只有1％～5％的每年發(fā)生率。SSS患者常出現(xiàn)房性心律失常，尤其是心房顫動(dòng)。Sutton和Kenny綜述了21組研究，發(fā)現(xiàn)在958例SSS中有79例(8.2％)患者并發(fā)有心房顫動(dòng)。在慢一快綜合征中容易并發(fā)血栓栓塞癥，國(guó)外資料報(bào)告發(fā)生率可有16％，每年發(fā)生率約1.6％。國(guó)內(nèi)未見(jiàn)詳細(xì)資料報(bào)道，但國(guó)人血栓栓塞癥發(fā)生率較西方人低。
6 竇房結(jié)功能檢查
6.1 常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖
①持續(xù)伴有臨床癥狀的竇性心動(dòng)過(guò)緩(＜40～50次/min＝; ②竇房阻滯：體表心電圖僅可顯示Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯，分莫氏Ⅰ型、Ⅱ型。Ⅱ度Ⅰ型：P-P逐漸縮短，直至一次P脫落，之后長(zhǎng)P-P短于其前P-P的2倍；Ⅱ度Ⅱ型：在規(guī)則的P-P間期中突然出現(xiàn)長(zhǎng)P-P(是短P-P的數(shù)倍)。③竇性停搏：一系列P波后出現(xiàn)心電靜止的長(zhǎng)間歇與基本P-P間期之間無(wú)倍數(shù)關(guān)系，應(yīng)與竇房阻滯相鑒別。④雙結(jié)?。涸?、2、3型的基礎(chǔ)上，如不能及時(shí)出現(xiàn)交界區(qū)逸搏(逸搏周期＞1.5s)或逸搏心律的頻率＜40次/min。⑤慢一快綜合征：在竇性心動(dòng)過(guò)緩的基礎(chǔ)上，間或出現(xiàn)室上性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)。⑥全傳導(dǎo)系統(tǒng)疾?。和瑫r(shí)伴有竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。
6.2 動(dòng)態(tài)心電圖
竇性心動(dòng)過(guò)緩≤40次/min，持續(xù)1 min；Ⅱ度Ⅱ型竇房阻滯；竇性停搏＞3.0 s；竇性心動(dòng)過(guò)緩伴短陣室上性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)，發(fā)作停止后，竇性搏動(dòng)恢復(fù)時(shí)間＞2 s。
6.3 電生理檢查
竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間(SNRT)＞1 500 ms/繼發(fā)性長(zhǎng)間歇/室性逸搏(“雙結(jié)病”)
,校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間(CSNRT)CSNRT＝SNRT一PP間期(竇性) ＞525ms
竇房傳導(dǎo)時(shí)間(SACT)SACT=1/2(A2A3一A1A1) SACT＞120 ms。
目前認(rèn)為，以上這些測(cè)定的參數(shù)敏感性和特異性較差，SNRT和SACT診斷竇房結(jié)功能障礙敏感性在各自單獨(dú)測(cè)定時(shí)僅為50％左右，如果聯(lián)合測(cè)定時(shí)則敏感性為65％，特異性為88％。因此，如果測(cè)試結(jié)果異常，患者有竇房結(jié)功能障礙的可能性較大；但如果正常則不能完全排除竇房結(jié)病變的可能性。所以電生理檢查對(duì)竇房結(jié)功能評(píng)估的臨床意義不太大，還不如長(zhǎng)時(shí)間記錄心電圖如作Holter。此外還有阿托品試驗(yàn)，因假陰性、假陽(yáng)性均多，僅作為初步評(píng)估緩慢竇性心律是屬器質(zhì)性病變或與迷走神經(jīng)張力高有關(guān)。竇房結(jié)電圖：因電量微弱、記錄難度大、目前尚不能普及應(yīng)用。
7 診斷
根據(jù)臨床癥狀和心電圖及電生理檢查的異常發(fā)現(xiàn)而定,在診斷時(shí)特別強(qiáng)調(diào)臨床癥狀與心電圖異常的相關(guān)性。
1977年《中華內(nèi)科雜志》邀請(qǐng)有關(guān)專(zhuān)家研究制定的“病態(tài)竇房結(jié)綜合征的診斷參考標(biāo)準(zhǔn)”可謂“經(jīng)典”之作，能緊密結(jié)合臨床，具體、實(shí)用。
診斷標(biāo)準(zhǔn)：具備下列條件之一，并能排除藥物(洋地黃、β受體阻滯劑、奎尼丁、利血平、胍乙啶、心可定、異搏定、嗎啡、銻劑等)引起的植物神經(jīng)功能紊亂，對(duì)迷走神經(jīng)局部刺激(機(jī)械性刺激如頸動(dòng)脈竇過(guò)敏、局部炎癥、腫瘤等刺激)或其他原因引起的迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)、排尿暈厥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起顱內(nèi)壓升高、間腦病，黃疸、血鉀過(guò)高，甲狀腺功能低下等因素的影響，可診斷為SSS:①竇房阻滯；②竇性停搏(≥2 s)；③長(zhǎng)時(shí)間明顯的竇性心動(dòng)過(guò)緩(≤50次/ min),常同時(shí)伴上述一項(xiàng)或2項(xiàng)。單獨(dú)竇性心動(dòng)過(guò)緩者需經(jīng)阿托品試驗(yàn)證明心率不能正常地增快(＜90次/ min＝并作電生理檢查示竇房結(jié)功能低下?？炻C合征(BTS)：具有上述①、③項(xiàng)基本條件，并伴有陣發(fā)性異位心動(dòng)過(guò)速。雙結(jié)?。壕哂猩鲜觫佟垌?xiàng)基本條件，同時(shí)并發(fā)房室交界區(qū)起搏功能障礙(交界性逸搏周期≥2 s)和(或)房室傳導(dǎo)阻滯。全傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙：在雙結(jié)病的基礎(chǔ)上同時(shí)并發(fā)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。
有下列情況為可疑SSS：①慢性心房顫動(dòng)，室率不快(非藥物引起)，病因不明或電復(fù)律是竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間＞2 s，且不能維持竇性心律。②竇性心動(dòng)過(guò)緩，多數(shù)時(shí)間心率＜50次/ min；和(或)竇性停搏時(shí)間＜2 s。③在運(yùn)動(dòng)、高熱、劇痛、Ⅲ度心力衰竭等情況下，心率增快程度明顯少于正常人。以上診斷標(biāo)準(zhǔn)不適用于運(yùn)動(dòng)員及兒童。SSS一般系指慢性病例(包括心肌梗死后遺癥)，但發(fā)生于急性心肌梗死或急性心肌炎的短暫癥狀稱(chēng)為急性SSS。
除作出SSS診斷外，尚應(yīng)寫(xiě)明以下診斷：①病因診斷，如不能肯定可寫(xiě)“原因不明”； ②功能診斷：如阿-斯綜合征、急性左心衰竭等；③詳細(xì)敘述觀察到的心律失常如竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房阻滯、交接性逸搏心律、陣發(fā)性心房顫動(dòng)等。
8 病程和預(yù)后
本病起病隱匿，進(jìn)程緩慢，病程一般較長(zhǎng)，可存活5～20年。據(jù)Sutton統(tǒng)計(jì)SSS的存活率：1年是85％～92％，5年是62％～65％，7年以上是52％，其生存率與是否伴有明顯嚴(yán)重的心血管疾病及分型有關(guān)。
9 治療
病因治療：如心肌炎、心肌缺血以血運(yùn)重建為最佳。
對(duì)癥治療：①避免使用一切減慢心率的藥物，如β受體阻滯劑、胺碘酮、鈣拮抗劑(地爾硫卓、異搏定)、利血平、洋地黃等。②無(wú)心動(dòng)過(guò)緩引起的有關(guān)癥狀，可不必治療，僅定期隨訪觀察；③有心動(dòng)過(guò)緩引起的有關(guān)癥狀使用提高心率的藥物如抗迷走神經(jīng)藥物(如阿托品)、β受體興奮劑(如異丙基腎上腺素、對(duì)竇房結(jié)的自律性無(wú)明顯影響，而增加低位起搏點(diǎn)的興奮性)效果差、不良反應(yīng)大。
中醫(yī)中藥治療：針對(duì)其氣虛、陽(yáng)虛、血瘀的特點(diǎn)，辨證論治，一般采用4種治療方法：①以補(bǔ)氣為主：重用黨參、黃芪、甘草，酌情加用益氣養(yǎng)陰之生脈散。②以溫陽(yáng)藥為主：選用肉桂、附子、仙茅、仙靈脾、巴戟天等。③以活血藥為主：選用三棱、莪術(shù)、丹參、紅花等。④以溫經(jīng)升陽(yáng)藥為主：選用麻黃、細(xì)辛、柴胡等。名老中醫(yī)張海峰教授采用制附片30 g(必須先煎2 小時(shí))、北細(xì)辛1 g、桂枝10 g、白術(shù)10 g、炙甘草5 g。紅參10 g另煎代茶治療SSS，使不少患者癥狀減輕或消失。有報(bào)道一些中藥如參類(lèi)、麻黃、細(xì)辛等有增加心率的作用。要患者單用紅參泡水或咀嚼含服，50 g紅參切成薄片一般可用3周，使用方便，可增快心率、改善癥狀，也有實(shí)驗(yàn)研究提示紅參可提高竇房結(jié)的自律性。
置入人工心臟起搏器：SSS患者有明顯的臨床癥狀，包括暈厥、近似暈厥(“黑曚”)、阿一斯綜合征等和慢一快綜合征需用抗心律失常藥、洋地黃類(lèi)藥者，應(yīng)安裝永久性起搏器。不僅改善患者臨床癥狀、提高生活質(zhì)量、并能有效防止發(fā)生暈厥和猝死。
關(guān)于置入久永性心臟起搏器的適應(yīng)癥
2002年由ACC、AHA和北美心臟起搏和電生理協(xié)會(huì)發(fā)布了抗心律失常裝置及心臟起搏置入指南。2003年由中華醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理和中國(guó)醫(yī)學(xué)生物工程學(xué)會(huì)心臟與心電生理分會(huì)組織有關(guān)專(zhuān)家制訂了植入性心臟起搏器治療——目前認(rèn)識(shí)和建議。在2008年5月，美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)、美國(guó)心臟協(xié)會(huì)和美國(guó)心律協(xié)會(huì)（ACC/AHA/HRS）心臟起搏器植入新指南中，對(duì)竇房結(jié)功能不良患者置入起搏器的適應(yīng)癥：
Ｉ類(lèi)
經(jīng)証實(shí)的癥狀性心動(dòng)過(guò)緩伴竇房結(jié)功能障礙(包括 致臨床癥狀的頻發(fā)竇性停搏)
有臨床癥狀的變時(shí)性功能全患者。
因必需應(yīng)用的藥物治療導(dǎo)致的癥狀性竇性心動(dòng)過(guò)緩?！ ?
Ⅱa類(lèi)
尚未確定癥狀和心動(dòng)過(guò)緩(心率＜40次/分＝相關(guān)，但証實(shí)有竇房結(jié)功能障礙者。
不明原因的暈厥，電生理檢查發(fā)現(xiàn)或誘發(fā)的房結(jié)功能異常。
Ⅱb類(lèi)
清醒時(shí)心率長(zhǎng)期＜40次/分,但癥狀輕微?！ ?
Ⅲ類(lèi)
無(wú)癥狀的竇房結(jié)功能障礙患者。
有心動(dòng)過(guò)緩的疑診竇房結(jié)功能障礙患者,但在癥狀發(fā)作時(shí)被明確証實(shí)無(wú)心動(dòng)過(guò)綬
(3) 因非必需藥物治療導(dǎo)致癥狀性心動(dòng)過(guò)緩的竇房結(jié)功能障礙患者。
(4) 沒(méi)有其他永久性起搏器置入指證反復(fù)發(fā)作的房顫患者，不應(yīng)植入起搏器預(yù)防房顫。
新指南基本沿襲了2002年指南內(nèi)容，但對(duì)下列觀點(diǎn)進(jìn)行了強(qiáng)調(diào)：
(1) 進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)心動(dòng)過(guò)緩相關(guān)癥狀是植入起搏器的前提。對(duì)無(wú)癥狀的心動(dòng)過(guò)緩者，特別是是夜間心動(dòng)過(guò)緩者，不建議植入起搏器。
(2) 強(qiáng)調(diào)沒(méi)有其他永久性起搏器植入指證反復(fù)發(fā)作的房顫患者，不應(yīng)植入起搏器預(yù)防房顫,新指南為3類(lèi)(原為2b)
(3) 新指南強(qiáng)調(diào)應(yīng)當(dāng)盡量減少不必要的右室起搏。
搏模式起的新觀點(diǎn)；
以往病竇綜合征的患者根據(jù)病情和經(jīng)濟(jì)情況分別采用VVI.AAI.DDDR.起搏器來(lái)治療,近年隨著幾項(xiàng)循證醫(yī)學(xué)的公布,對(duì)傳統(tǒng)的生理起搏概念又有新的認(rèn)識(shí)。
CTOPP等試驗(yàn)向傳統(tǒng)的生理性起搏概念提出挑戰(zhàn) 自1958年senning為人體安裝首例埋藏固定頻率起搏器至今已50年，這一技術(shù)發(fā)展很快，有效的救治了不少患者，是上一世紀(jì)心血管領(lǐng)域中令人振奮的成就。這一技術(shù)不斷的向前發(fā)展，50年前開(kāi)始植入的起搏器僅能發(fā)放頻率較高的脈沖刺激心室的固律型VOO起搏器；隨后起搏器增加感知功能而發(fā)展為按需性VVI起搏器，其起搏部位為右室心尖部，在心室激動(dòng)順序是逆生理性造成心室不同步,房室同步性也喪失，常發(fā)生低心排量綜合征（起搏綜合征）還可引起“起搏誘導(dǎo)性心肌病”。所以生理性雙腔DDD起搏器（第一階段保持了房室同步）應(yīng)運(yùn)而生，以后發(fā)展至第二階段為變時(shí)性起搏，又稱(chēng)頻率應(yīng)答起搏器（如DDDR、VVIR），當(dāng)時(shí)認(rèn)為，DDDR是最完美的生理性起搏器，明顯優(yōu)于VVIR，但近年來(lái)連續(xù)公布的幾項(xiàng)循證醫(yī)學(xué)結(jié)果，對(duì)保持了近20年的傳統(tǒng)概念提出了挑戰(zhàn)。
CTOPP試驗(yàn) CTOPP試驗(yàn)中2,568例患者分別植入 DDDR或VVIR起搏器，經(jīng)6.4年隨訪結(jié)果表明：兩組的死亡率、心血管突發(fā)事件的發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別隨后還公布了MOST、UKPACE試驗(yàn)，其結(jié)果與CTOPP試驗(yàn)完全一致。充分說(shuō)明；保持了房室同步的DDDR起搏器并不比VVIR起搏器好，目前認(rèn)為DDDR起搏器并非是完美的生理性起搏器，其存在的不良性右室心尖部起搏在DDDR工作模式中仍然起到雙室不同步病理性的有害作用，進(jìn)而抵消DDDR起搏器保持房室同步帶來(lái)的益處，最終使其與VVIR起搏器的隨訪結(jié)果一樣。
提倡采用心室同步化起搏的方法 為了減少右室不良性起搏對(duì)心室同步化起搏的影響，采用下述新的模式：（1）鼓勵(lì)自身的房室傳導(dǎo)又稱(chēng)為房室結(jié)優(yōu)先功能，即盡量將DDD起搏的AV間期設(shè)置較長(zhǎng)，使更多的室上性激動(dòng)沿自身的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳。（2）減少心室不同步起搏，這是一種直接減少右室不良性起搏的功能，包括最小化心室起搏（MVP）功能或AAI Safe R等功能。這些新功能的理念是：當(dāng)患者房室傳導(dǎo)功能良好時(shí)，具有MVP功能的雙腔起搏器以AAI模式工作，但與AAI起搏不同，在AAI工作模式的同時(shí)，其心室感知器還在工作（實(shí)為ADDR工作模式），即DDD模式隨時(shí)備用，一旦發(fā)生一過(guò)性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，馬上會(huì)從AAI模式（ADDR）轉(zhuǎn)換為DDD工作模式，當(dāng)房室傳導(dǎo)阻滯消失時(shí)，起搏器立即又恢復(fù)AAI工作模式。
圖示 減少心室不同步起搏：采用最小化心室起搏（MVP）功能的雙腔起搏器，其起搏模式可自動(dòng)轉(zhuǎn)換
采取同步化心室起搏，其包括雙室再同步化起搏（CRT）,以及一定程度保持雙室同步的新部位起搏：右室流出道起搏、右室流入道起搏、間隔部位起搏、His束起搏。
心臟生物起搏器。雖然人工心臟起搏器隨著電子能源及生物醫(yī)學(xué)工程技術(shù)的飛快發(fā)展，使心臟起搏技術(shù)不斷更新，但畢竟是身外之物，不如自身的完善。近年來(lái)，隨著基因和細(xì)胞移植技術(shù)的發(fā)展，國(guó)外有多個(gè)中心嘗試研究心臟生物起搏器，并成為心律失常治療研究的前沿和熱點(diǎn)，想為心律失常疾病開(kāi)辟全新的治療模式。這項(xiàng)研究目前僅處于初期階段，雖然面臨困難重重，但隨著科學(xué)的進(jìn)步，相信在有志之士不斷努力鉆研下，會(huì)出現(xiàn)“山重水復(fù)疑無(wú)路，柳暗花明又一村”，心臟起搏由“器械”走向更完美的“生物起搏”新時(shí)代。
2010/7/16 11:17:35
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