精索靜脈曲張是一種較為常見的男性疾病，約15％的男性患此癥，但是絕大多數(shù)患有此癥的男性并不存在不育問題。有趣的是，在男性不育患者中，約40％存在精索靜脈曲張問題。睪丸內(nèi)血管紊亂可以引起局部溫度上升數(shù)度，從而損害正常的精子功能。有些人的精子運(yùn)動遲緩，形態(tài)異常，與卵子結(jié)合困難。切除紊亂的血管可能糾正這一問題，至少在理論上如此。但不能忽略了一個非常重要的變量——妻子，研究中幾乎都沒有談及妻子的年齡和存在的生育問題。
1、我們一般采用高位結(jié)扎術(shù),手術(shù)簡單,并發(fā)癥少.對于精子的改善還是有一定效果的。但是生精功能的損害有很多因素,不能單用精索靜脈曲張來解釋。術(shù)中盡量找到所有曲張的靜脈。如曲張明顯可在術(shù)中向遠(yuǎn)端注入高滲糖，可促使部分血管閉合。降低復(fù)發(fā)率（個人經(jīng)驗(yàn)）。
2，如術(shù)后復(fù)發(fā)，梅華教授主張在外環(huán)以下行顯微外科手術(shù)結(jié)扎（但我們還未做過）。外環(huán)下分離并結(jié)扎所有擴(kuò)張的靜脈及引帶靜脈。
不育夫婦近50%因精液異常。精索V曲張是最常見、最易糾正的病因，術(shù)后60%-80%精液改善，20%-60%可自然妊娠。WHO統(tǒng)計9043例男性，25.4%有精液異常，80%不伴不育。精索V曲張發(fā)生率在原發(fā)性不育者占35%-40%，在繼發(fā)性不育者為69%-81%。為進(jìn)展性病變，致造精和激素產(chǎn)生逐漸減退。精索V曲張在直系親屬發(fā)病率53%，與大小、雙側(cè)無關(guān)。
解剖學(xué)：
傳統(tǒng)觀念 睪丸接受睪丸A、輸精管A、提睪肌A供應(yīng)，即使結(jié)扎睪丸A血供應(yīng)充足。56%-69%患者只有1條睪丸動脈，大約3.6條淋巴管。靜脈引流 睪丸（精索內(nèi)）V 左側(cè)至腎V ， 右側(cè)至下 腔V ；輸精管V 入精囊V ，提睪 肌V （ 精索外V ） 流入腹壁下V ， 相互吻合形成蔓形狀V 叢，左比右長8-10cm ，， 垂直入腎V ， 右側(cè)斜行入腔V 。
新觀念
淺組：來自陰囊V；深組：流入蔓狀V叢，睪丸V經(jīng)淺組引流，包括精索內(nèi)V、外V、提睪肌V、輸精管V、引帶V、腹壁下淺V、陰部外淺V、旋髂淺V、大隱V和股V。
深組：包括陰莖V、腳V、輸尿管V、閉孔V、腎包膜V、結(jié)腸V和腰V。
在輸尿管（腰3-5水平）、精索、陰囊、恥骨后和骶間，以及大隱V和蔓狀V叢間不同程度地存在左-右交通支
睪丸組織學(xué)改變
與無曲張造精功能減退者相似，間質(zhì)細(xì)胞增生、管內(nèi)支持細(xì)胞減少，生精停頓、生殖上皮脫落，造精小管基膜增厚，與時俱進(jìn)。
血管改變
靜脈、小靜脈內(nèi)皮凸起，內(nèi)膜纖維化，中層膠元增多。曲張程度與壁增厚和平滑肌量成正比。免疫組化顯示曲細(xì)精管固有層硬化，Laminin和Ⅳ型膠元缺失，但血-睪屏障仍完整，支持細(xì)胞間聯(lián)合正常，使基膜受到保護(hù)。
病理生理
右精索內(nèi)V、腎上腺V、腎V均流入腔V。
左精索內(nèi)V缺V瓣的發(fā)生率較高。但V瓣不能保護(hù)V不發(fā)生曲張，缺V瓣不是病因。胡桃夾綜合征也不是重要病因，腹系膜上A-主A夾角壓迫只占0.7%，髂總A壓迫髂總V致回流障礙僅占0.5% 。
精索V曲張對睪丸功能的影響
高溫
陰囊內(nèi)溫度調(diào)節(jié)機(jī)制：1、缺皮下脂肪，受肉膜調(diào)節(jié)；2、反流熱交換原理。
正常人站位陰囊內(nèi)溫度最低，V曲張者站位時曲張加重，溫度增高，影響生精細(xì)胞，致代謝改變，凋亡增多，支持細(xì)胞功能及血管均發(fā)生改變，A-V分流增多，DNA 合成酶活力減低，營養(yǎng)物和O2釋出至睪丸減少。熱應(yīng)激和雄激素受抑制致合成功能減低，精子數(shù)減少。
腎和腎上腺代謝產(chǎn)物
精索V血內(nèi)正腎上腺素和前列腺素E、F增高，腎素、脫氫表雄酮和皮質(zhì)醇無增高。腎上腺髓質(zhì)素是強(qiáng)的血管舒張劑，存在于腎上腺、肺、腎、心臟和內(nèi)皮組織內(nèi)，但睪丸內(nèi)卻未有表達(dá)。而精索V曲張患者術(shù)中取精索V血分析，腎上腺髓質(zhì)素顯著增多?？稍鰪?qiáng)反流熱交換的阻斷作用。
缺氧
精索V曲張患者運(yùn)動使精液參數(shù)更差，運(yùn)動使血流增多，靜脈壓增高，曲張加重。
細(xì)胞水平 提睪肌纖維和肌母細(xì)胞改變使細(xì)胞失功能，正常提睪肌纖維以Ⅰ型（慢顫搐）纖維占優(yōu)勢，精索V曲張患者提睪肌萎縮并去神經(jīng)，可能因水腫和缺氧所致，曲張治愈后未能糾正其對調(diào)節(jié)溫度的阻斷作用。成人右睪丸組織損害較靜脈曲張的左睪丸輕。兒童則否，小管周肌成纖維母細(xì)胞變成纖維母細(xì)胞現(xiàn)象并不存在，后者可致小管周纖維化。說明在兒童期手術(shù)睪丸可康復(fù)，而成人術(shù)后康復(fù)較少。
抗氧化物
活性氧（ROA）產(chǎn)物可因脂質(zhì)過氧化物產(chǎn)生，使細(xì)胞損害，致精子活動力及存活率減少，精子-卵子融合能力減少。曲張治愈后精液活性氧減少，抗氧化水平增高。
生殖毒素
如環(huán)磷化物、尼古丁。精索V曲張的吸煙患者，精子減少癥比無吸煙者高10倍，尼古丁引起兒茶酚胺釋出，香煙內(nèi)含鎘Cadmium，是氧化損害的自由基來源。
免疫學(xué)
精子結(jié)合免疫球蛋白存在于大部分不育的精索V曲張患者。術(shù)后不能改變抗體狀態(tài)，也不能預(yù)告手術(shù)效果，抗體對V曲張致不育無關(guān)。
凋亡
靜脈曲張患者睪丸生殖細(xì)胞凋亡比正常生育者增加（10%:0.1%)。鎘接觸、雄激素缺乏和熱應(yīng)激的最后通道是凋亡，也是V曲張時睪丸損害因素，附加的調(diào)亡因子包括睪酮，IL-6和GnRH樣性腺肽。
酶的功能
局部異聚合酶和DNA聚合酶在精索V曲張睪丸組織內(nèi)分離出較正常人活性低，溫度增高可能為原因，高溫使DNA聚合酶β和γ活性降低。精漿內(nèi)可溶性Fas與生精密切相關(guān)?；颊遱Fas減少與生精機(jī)能不全有關(guān)。Fas可能是調(diào)節(jié)生精功能的重要因子。
精索靜脈曲張對不育的作用
與睪丸萎縮和生殖細(xì)胞數(shù)減少有關(guān)。
精液檢查：活動力降低占90%，精子數(shù)<2000萬/ml占65%，異形增加（常為早精細(xì)胞）>15%，為尖形。
帶（Zona）反應(yīng)
精索V曲張的不育患者，精子對卵子的帶反應(yīng)較有生育者小，但較無曲張的不育者反應(yīng)顯著增大。曲張致精子與配子膜融合功能缺陷。
內(nèi)分泌
曲張致某種程度的酶失功能和激素合成減少。
間質(zhì)細(xì)胞功能
血清睪酮水平可能正?；蚪档?，GnRH治療效果可反映間質(zhì)細(xì)胞和造精小管功能不全。間質(zhì)細(xì)胞數(shù)目雖增多，但功能并非正常。睪酮過氧化酶-抗過氧化酶染色（+）減少，手術(shù)糾治后血清睪酮恢復(fù)正常。
支持細(xì)胞功能
支持細(xì)胞功能不全，對FSH反應(yīng)減弱；抑制酶inhibin，轉(zhuǎn)鐵蛋白transferrin 和雄激素結(jié)合蛋白減少。FSH增高和睪酮降低者作V結(jié)扎手術(shù)后有效率很高；而精子減少伴激素正常者，術(shù)后無改善，此類患者可能另有不育原因。
抑制素Inhibin
抑制素β為重要生理類型，由支持細(xì)胞對FSH反應(yīng)的分泌物，是FSH反應(yīng)的主要反饋調(diào)節(jié)物，它的水平是造精功能和支持細(xì)胞功能的另一標(biāo)記物。手術(shù)糾正后它和精子參數(shù)增高，提示支持細(xì)胞逆轉(zhuǎn)。
轉(zhuǎn)鐵蛋白 Transferrin
精索V曲張可致轉(zhuǎn)鐵蛋白和雄激素結(jié)合蛋白減少，致造精停頓。術(shù)后情況逆轉(zhuǎn)，支持細(xì)胞功能恢復(fù)，精子濃度、正常形態(tài)比率增高。
診 斷
體檢
于溫暖環(huán)境站、臥位檢查，發(fā)現(xiàn)靜脈變厚，左側(cè)睪丸相對萎縮。單獨(dú)右側(cè)曲張要注意有無重要疾病先兆，如腎腫瘤、腹膜后包塊或淋巴結(jié)腫大。體檢帶主觀性、不準(zhǔn)確。
預(yù) 測 因 素
曲張V的大小
Dubin等提出精索靜脈術(shù)后，下述指標(biāo)可預(yù)告有較好療效：
Ⅲ級曲張，無睪丸萎縮，F(xiàn)SH正常，精子數(shù)>5×106，活動率>60%。
曲張靜脈較粗，精液質(zhì)量較差，術(shù)后精液參數(shù)改善較大。
中、重度曲張術(shù)后的妊娠率比單側(cè)輕度曲張者的妊娠率高。
結(jié)扎的V超過10條者，精子密度改善的機(jī)會高，不論結(jié)扎V數(shù)目為何，術(shù)后FSH均降低發(fā)育前已有V曲張者，細(xì)胞DNA破碎率較無曲張者高，提示精子凋亡率高。
睪丸大小
睪丸萎縮伴活動精子總數(shù)顯著減少者，較無睪丸萎縮者術(shù)后妊娠率高。
睪丸體積>3cm3為預(yù)測術(shù)后生育力的獨(dú)立指標(biāo)。
內(nèi)分泌因素
FSH<300ng/ml或<11.7mIU/ml提示術(shù)后生育力增加。
FSH增高，活動精子<1000萬者，提示預(yù)后極差。
GnRH療效好，80.9%術(shù)后精液參數(shù)改善。18個月內(nèi)妊娠占67.4%；療效不好者18.7%精液參數(shù)改善，9.3%妊娠。
精液參數(shù)
活動精子總數(shù)>5×106，術(shù)后精液參數(shù)顯著改善。
術(shù)后活動精子總數(shù)>20×106，自然、IUI 或IVF有可能受孕；精子活動率>60%者，妊娠成功率高。
精液量、畸形率>60%，向前運(yùn)動>++，無預(yù)告價值。
無精子癥
術(shù)前無精子，術(shù)后21%~55%有活動精子；25%可自然受孕。
睪丸活檢示唯支持細(xì)胞或成熟停頓于精細(xì)胞期，術(shù)后無改善。
宜于術(shù)前作睪丸活檢，即使術(shù)后不能自然受孕，亦可避免用睪丸精子作ICSI。
術(shù)后恢復(fù)正常生精功能
無精子癥的精索V曲張患者，結(jié)扎術(shù)后精液亦有可能出現(xiàn)精子。
曲張嚴(yán)重者術(shù)后精子可增加143%，1年內(nèi)受孕率47%。非梗阻性無精子癥術(shù)后精液出現(xiàn)精子者占5%。
精索靜脈結(jié)扎術(shù)前睪丸活檢無正常生精功能嚴(yán)重少精子癥?；顒泳涌倲?shù)<1×106或散在小集落精子，術(shù)后69%~86%精液參數(shù)可改善，38%可生育，21%可不需用輔助生育技術(shù)。
基因性不育癥
Y染色體微缺失 占男不育0.3%~7%，尤多見于精子很少者，左側(cè)曲張、嚴(yán)重少精、雙睪萎縮者Y微缺失發(fā)生率17.5%，術(shù)后無改善。
少數(shù)子癥患者皆存在最少1個睪丸分子遺傳學(xué)缺陷。若鈣通道微缺損和組織內(nèi)鎘含量高，促進(jìn)凋亡；CREM T 缺失影響有絲分裂；HSP70-1可限制凋亡，但不能預(yù)告結(jié)扎手術(shù)的效果。
嚴(yán)重缺陷者術(shù)后療效不佳，輕度缺陷者術(shù)后可有進(jìn)步。
嚴(yán)重少精子、無精子癥的精索V曲張患者，可能存在與其無關(guān)的基因性不育。
本站僅提供存儲服務(wù)，所有內(nèi)容均由用戶發(fā)布，如發(fā)現(xiàn)有害或侵權(quán)內(nèi)容，請
點(diǎn)擊舉報。
