煙草與肺癌關(guān)系緊密，但為何有的人從不吸煙也會患上肺癌？日前，中國科學院生化與細胞所與復(fù)旦大學附屬腫瘤醫(yī)院合作，在非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中，首次發(fā)現(xiàn)存在著關(guān)鍵的致癌基因。正是這些基因發(fā)生突變，導致了肺腺癌的發(fā)生。

　　從病理學的角度，肺癌大致可以分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌，其中后者又可細分為腺癌、鱗癌和大細胞癌。目前，腺癌是肺癌的各種亞型中最為常見的，在每年全球確診的新增病例中約占40%。     

　　早在上世紀50年代，人們就逐漸認識到了肺癌與吸煙的相關(guān)性，其中以小細胞肺癌與吸煙的關(guān)系最為密切。研究發(fā)現(xiàn)，90%以上的小細胞肺癌患者來源于吸煙人群，而75%左右的鱗癌患者來源于吸煙人群，相比較而言，只有50%的肺腺癌患者是吸煙者。

　　基于肺腺癌在我國的高發(fā)，來源于非吸煙人群的肺腺癌患者已經(jīng)不在少數(shù)，而且非吸煙的肺腺癌患者中，女性占絕大多數(shù)。因此，來源于非吸煙人群的肺腺癌已經(jīng)成為一種新型的疾病。研究人員指出，如果知道了哪些基因發(fā)生突變，并導致癌癥的發(fā)生發(fā)展，在臨床上就有可能選擇性地給患者提供針對性的靶向治療。揭示非吸煙肺腺癌人群中關(guān)鍵的致癌基因突變譜，將為臨床靶向治療提供理論依據(jù)和新的策略。

　　中國科學院生化與細胞所季紅斌研究員與復(fù)旦大學附屬腫瘤醫(yī)院胸外科陳海泉教授合作，在建立高質(zhì)量的肺癌樣本庫的基礎(chǔ)上，分析了非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中關(guān)鍵致癌基因的突變。研究結(jié)果表明，在52例非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中，90%存在著致癌基因突變或融合。其中41例有EGFR激酶域突變，2例有HER2激酶域突變，3例有EML4-ALK基因融合，1例有KRAS基因的突變。這一研究成果發(fā)表在國際知名學術(shù)期刊《臨床腫瘤學雜志》上。據(jù)《健康報》