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摘要

靜脈-靜脈體外膜氧合（VV-ECMO）已成為單一常規(guī)機(jī)械通氣無法維持的呼吸衰竭患者的經(jīng)典搶救性治療手段。然而在近年來，啟動(dòng)ECMO治療的時(shí)機(jī)已經(jīng)改變，ECMO往往在呼吸衰竭的進(jìn)程中更早的開始使用。此外，一些中心正開始使用 ECMO 作為一線治療方法，即，作為創(chuàng)機(jī)械通氣在清醒、無氣管插管、自主呼吸的呼吸衰竭患者作為有創(chuàng)機(jī)械通氣的替代方法（“清醒”ECMO）。實(shí)施這種治療方法有很強(qiáng)的理由，因?yàn)樗苊饬撕芏嗯c鎮(zhèn)靜、氣管插管和機(jī)械通氣相關(guān)的副作用。然而，病人-ECMO之間相互作用的復(fù)雜性、呼吸監(jiān)測(cè)相關(guān)方面的困難以及和管理清醒的體外生命支持的病人，這些問題合在一起給重癥監(jiān)護(hù)病房醫(yī)護(hù)人員帶來了重大的挑戰(zhàn)。在這里，我們總結(jié)了在清醒、自主呼吸的呼吸衰竭患者中VV-ECMO的應(yīng)用，強(qiáng)調(diào)這種方法的利弊，分析病人-ECMO相互作用的病理生理，詳述一些技術(shù)方面的問題，并總結(jié)在過去的數(shù)年中初步獲得的臨床經(jīng)驗(yàn)。

背景

靜脈-靜脈體外膜氧合（VV-ECMO）已成為單一常規(guī)機(jī)械通氣無法維持的呼吸衰竭患者的經(jīng)典搶救性治療手段[1，2]。然而在近年來，ECMO常常在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）進(jìn)程的更早階段就開始實(shí)施，以避免機(jī)械通氣的可能的不利影響，如機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷[3-5]。在機(jī)械通氣的ECMO患者，有兩種肺在對(duì)呼吸做出貢獻(xiàn)：膜肺，它非常有效；患者自己的衰竭的肺臟，它只能提供部分的氣體交換功能。把這一點(diǎn)著重強(qiáng)調(diào)出來是令人感興趣的。

為此，一些中心正在追求將ECMO作為一線治療的理念，即，在清醒、無氣管插管、自主呼吸的呼吸衰竭患者作為有創(chuàng)機(jī)械通氣的替代方法（“清醒”ECMO）。一方面，這種方法具有許多優(yōu)勢(shì)優(yōu)點(diǎn)，因?yàn)樗梢员苊鈾C(jī)械通氣相關(guān)的副作用；當(dāng)然，另一方面，其應(yīng)用也面臨多方面的挑戰(zhàn)。

在本綜述中，我們總結(jié)了在清醒、自主呼吸的患者應(yīng)用VV-ECMO的知識(shí)以及初步的應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)。

自主呼吸的利弊

呼吸是一項(xiàng)主動(dòng)的任務(wù)，在任何有肺臟的地面生活的動(dòng)物以及所有海洋哺乳動(dòng)物均如此?！白灾鳌逼鋵?shí)是一個(gè)不必要的形容詞，直到機(jī)械通氣時(shí)代的開始。自那時(shí)起，關(guān)于呼吸衰竭的重癥患者維持自主呼吸的利與弊的討論便開始了[6，7]，治療這些患者的主要手段仍然是有創(chuàng)機(jī)械通氣。在本節(jié)中，我們總結(jié)了自主呼吸的可能的優(yōu)勢(shì)（利）及缺點(diǎn)（弊）。

利：

1. 自主呼吸的患者，其背側(cè)、順應(yīng)性更好的膈部優(yōu)先運(yùn)動(dòng)。因此通氣優(yōu)先在重力依賴區(qū)且血流灌注最好的部位進(jìn)行，因而通氣-血流比是最佳的[7]。相比之下，膈肌的形態(tài)在鎮(zhèn)靜、肌松、機(jī)械通氣的患者中是被改變的[8]，這會(huì)造成麻痹松弛的膈肌被動(dòng)運(yùn)動(dòng)而使得通氣主要在非重力依賴區(qū)進(jìn)行。這會(huì)在機(jī)械通氣中導(dǎo)致通氣血流匹配的惡化（圖1）。

 2. 在清醒、自主呼吸的個(gè)體，其呼吸肌的肌張力能夠保證在呼氣末其胸廓和肺仍然是擴(kuò)張的（功能殘氣量）。相比之下，麻醉（無論是否應(yīng)用肌松）導(dǎo)致肌肉張力喪失，肋骨骨架向內(nèi)移位[9]，并減少功能殘氣量[10]，這反過來可以有利于形成肺不張。值得注意的是，這種機(jī)制在水腫的、“重”的ARDS的肺更加明顯[11]。

 3. 保持膈肌收縮和避免控制性機(jī)械通氣能防止呼吸機(jī)所致膈肌功能障礙[12]。

4. 在自主呼吸時(shí)，空氣通過降低的胸腔內(nèi)壓從口移動(dòng)到肺泡，這會(huì)有利于胸腔外器官的血液回流，維持心臟的充盈和輸出。肺淋巴引流的增加似乎與相同的機(jī)制密切相關(guān) [13]。另一方面，在機(jī)械通氣中吸氣過程胸腔壓力上升，與產(chǎn)生于前述效果相反地效應(yīng)，即靜脈回流、心輸出量以及胸腔淋巴回流均減少[13，14]。

5. 避免氣管插管可以通過保持天然屏障抵御細(xì)菌的能力以減少呼吸機(jī)/氣管插管相關(guān)的肺炎的發(fā)生率[15]。

弊：

1. 跨肺壓是與機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷的發(fā)生密切相關(guān)的作用力之一[16-18]。自主呼吸產(chǎn)生的正的跨肺壓力（氣道壓力減去胸膜腔壓力）與機(jī)械通氣時(shí)相似。因此肺損傷可能也會(huì)來源于過度自主呼吸（自主呼吸相關(guān)性肺損傷）[19-22]。

2. 當(dāng)呼吸做功非常高時(shí)，劇烈的呼吸肌的努力可以導(dǎo)致高氧（O2）耗（以及二氧化碳（CO2）的產(chǎn)生），即，呼吸的代價(jià)很高，這反過來可能會(huì)使低氧血癥惡化。如果不通過其他方式滿足氣體交換需要（例如，通過體外呼吸支持），鎮(zhèn)靜、氣管插管和機(jī)械通氣可能是必要的，以避免肌肉疲勞。

3. 在清醒、自主呼吸、無氣管插管的ECMO病人，一旦ECMO設(shè)備出現(xiàn)故障，就必須進(jìn)行緊急插管進(jìn)行機(jī)械通氣。

保持患者清醒的利與弊

管理清醒患者是重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）中相對(duì)較新的和具有挑戰(zhàn)性的任務(wù)。

利：

1. 減少譫妄：ICU中譫妄的發(fā)病機(jī)制是多因素的，使用鎮(zhèn)靜藥物是主要因素之一[23]。避免或減少鎮(zhèn)靜劑可以因此減少譫妄的干擾，譫妄與ICU住院時(shí)間延長與死亡率增加均有關(guān)[24]。

2.康復(fù)：肌肉量減少和危重病肌病以及多發(fā)性神經(jīng)病經(jīng)常影響ICU患者[25]。清醒患者能積極配合物理治療師進(jìn)行身體的康復(fù)鍛煉，因此減少這些神經(jīng)肌肉疾病的發(fā)病率[26]。使ECMO患者能夠安全進(jìn)行物理治療所需的醫(yī)療機(jī)構(gòu)相關(guān)的工作需要進(jìn)行考慮。根據(jù)我們的經(jīng)驗(yàn)，多學(xué)科的團(tuán)隊(duì)?wèi)?yīng)包括兩名物理治療師、兩名護(hù)士和一名醫(yī)生。

3. 與親友和醫(yī)務(wù)人員的交流： 病人與親屬的互動(dòng)交流是重癥監(jiān)護(hù)病房和其他病房之間最顯著的區(qū)別之一。清醒的病人能夠與親友溝通，可以使不夠友善的ICU環(huán)境變得更為普通和易于應(yīng)對(duì)，對(duì)于患者和探視者而言皆如是。此外，清醒的病人就有可能與醫(yī)護(hù)人員溝通他/她的癥狀和需求，有時(shí)這是被嚴(yán)重低估的但是是關(guān)于患者情況和對(duì)治療反應(yīng)的信息的一個(gè)基本來源。

弊：

1. 有創(chuàng)設(shè)備脫位的風(fēng)險(xiǎn)：清醒患者必須仔細(xì)監(jiān)控并且教導(dǎo)不能移除任何侵入式裝置，以避免自傷的風(fēng)險(xiǎn)。這對(duì)于ECMO患者尤為切實(shí)。

 2. 病人不適、疼痛和焦慮：清醒的病人需要鎮(zhèn)痛藥以耐受有創(chuàng)設(shè)備以及控制疼痛（例如，康復(fù)理療時(shí)的運(yùn)動(dòng)，侵入性操作）。此外，由于在清醒的患者以及其他患者身上進(jìn)行各種操作治療，ICU的環(huán)境對(duì)患者來說是能夠產(chǎn)生很大的刺激的。根據(jù)ICU病房的組織形式（單間病房或敞開式病房布局），對(duì)醫(yī)務(wù)人員在清醒患者附近的所說所做需要進(jìn)行額外的關(guān)注（和要求）。

呼吸控制的生理學(xué)和病理生理學(xué)

在正常生理，自主呼吸很大程度上由PCO2（二氧化碳分壓；因此可認(rèn)為是pH）和O2控制。一方面，低氧刺激通氣反應(yīng)只在低水平的PO2（氧分壓；40-50mmHg）下出現(xiàn)，因此很少是呼吸驅(qū)動(dòng)的原初因素[27]。另一方面，CO2 為呼吸的觸發(fā)器的關(guān)鍵作用已經(jīng)很清楚的確定了，包括運(yùn)用體外氣體交換進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)[28，29]。然而，我們對(duì)呼吸的控制的知識(shí)，很大程度上限制在健康的動(dòng)物和人類的研究之中。在急性肺疾病的條件下，在正常生理?xiàng)l件下不發(fā)揮作用的（沉默的）肺受體可能激活并且可能在決定病人的呼吸方式方面發(fā)揮作用[30]。有趣的是，肺部疾病的典型特征，如全身和局部的肺部炎癥[29，31-33]、肺塌陷和微小肺栓塞[34]，可以激活這些受體。

自主呼吸的生理學(xué)與病理生理學(xué)

呼吸是一個(gè)復(fù)雜的功能，其終極目的是把氧輸送到機(jī)體每一個(gè)細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞呼吸，即在存在電子受體——氧的情況下氧化底物產(chǎn)生能量。呼吸的另一個(gè)目的清除細(xì)胞呼吸的廢物，即二氧化碳。

簡略地說，呼吸系統(tǒng)的組成包括泵——呼吸肌——和氣體交換器——肺。泵提供擴(kuò)大胸廓和肺的力，將這兩個(gè)結(jié)構(gòu)聯(lián)合起來是通過胸膜。在自主吸氣過程中，胸廓擴(kuò)張同時(shí)膈肌向腹部方向移動(dòng)。結(jié)果是胸膜腔壓力下降肺泡壓力降至大氣壓水平以下，在此壓力梯度作用下，空氣通過氣管-支氣管樹到達(dá)肺泡。在這里，氣體和血液之間的轉(zhuǎn)移是被動(dòng)的，轉(zhuǎn)移的方向依賴它們的分壓梯度。

簡化的方程式（方程1）描述了為使大氣中的空氣流動(dòng)到肺部而呼吸肌必須施加的力量：

                  Pmus=V×E+V’×R

其中 Pmus 表示呼吸肌產(chǎn)生的壓力，E和R分別代表呼吸系統(tǒng)的彈性和阻力，V和V’分別代表進(jìn)入呼吸系統(tǒng)的氣體容積和流速。

在健康的狀態(tài)下，呼吸肌力量的增加通常是由于CO2產(chǎn)量的增加，比如在運(yùn)動(dòng)期間，肺的力學(xué)特性（E和R）相對(duì)恒定的情況下通氣（V和V’）增加。在急性肺損傷患者，由于肺水腫的積累，E通常是惡化的，導(dǎo)致可通氣的肺容積減少[11]。此外，氣道高反應(yīng)性和炎癥可能會(huì)導(dǎo)致ARDS患者的R增加[35]。最后，由于死腔比例高[36]，清除代謝產(chǎn)生的CO2需要增加分鐘通氣量。這些因素結(jié)合在一起導(dǎo)致肌肉做功（Pmus）的需求大大增加以滿足氣體交換的需要。值得注意的是，增加呼吸功會(huì)增加呼吸肌的氧耗量和CO2產(chǎn)生，極有可能導(dǎo)致惡性循環(huán)，加速呼吸肌疲勞的過程。

然而現(xiàn)有的治療方法卻是依據(jù)迥異的觀念。一方面，治療目的是通過不同的藥物干預(yù)措施改善肺功能（E和R），例如，吸入支氣管擴(kuò)張劑或抗生素。另一方面，治療的起效需要時(shí)間，因此，對(duì)衰竭的呼吸系統(tǒng)進(jìn)行支持治療是必需的。在控制性機(jī)械通氣中，由呼吸機(jī)產(chǎn)生的力（Pvent）替代了Pmus，因此改變了公式1的等號(hào)左側(cè)。這種類型的干預(yù)的直接應(yīng)用就是在由于神經(jīng)肌肉疾病導(dǎo)致的呼吸衰竭中，如肌萎縮側(cè)索硬化、脊髓灰質(zhì)炎及其他，或在全麻過程中，肌肉功能被藥物去除。

而與之相反，VV- ECMO改變了公式1的等號(hào)右側(cè)，通過替代肺的氣體交換功能（氧合和清除CO2）來降低呼吸的需要（V和V’）。值得注意的是，在由于肺部疾病導(dǎo)致呼吸衰竭，即呼吸肌未受累而肺功能受損的情況下，這種類型的干預(yù)會(huì)是一種邏輯上更能說得通的方式。