得了高血壓會(huì)傷腎，這是真的嗎？是真的！高血壓患者要謹(jǐn)防高血壓腎病。
最新研究發(fā)現(xiàn)，男性高血壓患者與腎病的風(fēng)險(xiǎn)更密切。
對(duì)高血壓患者進(jìn)行5年隨訪，發(fā)現(xiàn)如果沒(méi)有降壓治療：
血壓處于較高值130~139/80~89 mmHg，男性慢性腎病風(fēng)險(xiǎn)增加11%；女性慢性腎病風(fēng)險(xiǎn)也增加11%。
1級(jí)高血壓140~159/90~99 mmHg，男性慢性腎病風(fēng)險(xiǎn)增加36%；女性慢性腎病風(fēng)險(xiǎn)也增加21%。
2級(jí)或3級(jí)高血壓≥160/100 mmHg，（按照最新高血壓指南，都叫2級(jí)高血壓），男性慢性腎病風(fēng)險(xiǎn)增加76%；女性慢性腎病風(fēng)險(xiǎn)也增加33%。
其實(shí)，不論男士還是女士，也不論是否接受降壓治療，隨著血壓升高，慢性腎臟病風(fēng)險(xiǎn)都會(huì)逐漸增加。
所以，高血壓患者更應(yīng)該密切監(jiān)測(cè)腎功能，尤其是男士，即便血壓控制正常也要監(jiān)測(cè)腎功能。
腎臟是高血壓最常損害的靶器官之一。
高血壓腎損害通常是指由原發(fā)性高血壓所導(dǎo)致的腎臟小動(dòng)脈或腎實(shí)質(zhì)損害。
病人腎小球前的動(dòng)脈血管壁結(jié)締組織形成，內(nèi)膜下血漿蛋白蓄積，血管玻璃樣變性，造成與小動(dòng)脈病變相關(guān)的腎小球和腎小管間質(zhì)缺血、硬化、萎縮、纖維化，
這時(shí)先后表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管對(duì)大分子物質(zhì)的通透性增加、出現(xiàn)蛋白尿及腎小球?yàn)V過(guò)率下降、出現(xiàn)腎功能受損或衰竭。
這種腎損害是不可逆的！一旦發(fā)生，無(wú)法治愈。
高血壓傳遞到腎臟司造成腎臟損傷，同時(shí)高血壓時(shí)病人體內(nèi)的交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加、腎素活性增強(qiáng)致血管緊張素Ⅱ生成增多、鹽敏感等。
這些因素造成腎臟血管收縮、腎臟血流量下降、腎臟血管阻力增加、腎血管管壁增厚、管腔狹窄，
引起腎單位缺血、氧化應(yīng)激增加，對(duì)蛋白的選擇性通透性增加，長(zhǎng)此以往導(dǎo)致蛋白尿、腎小球硬化和腎衰竭。
未能有效控制血壓的病人，隨著時(shí)間的推移，40％的病人可出現(xiàn)蛋白尿。
大部分為微量白蛋白尿，這種微量白蛋白尿在一般的尿常規(guī)中尚不能發(fā)現(xiàn)。
因此，在高血壓病人的常規(guī)監(jiān)測(cè)中，除了關(guān)注血壓水平外，應(yīng)定期檢測(cè)尿中的微量白蛋白，以便早期發(fā)現(xiàn)腎損害。
早期一般一年檢測(cè)一次，隨著高血壓病期的延長(zhǎng)或高血壓控制不佳的病人，可適當(dāng)縮短檢測(cè)時(shí)間。
高血壓腎損害的病人早期一般沒(méi)有特異性的不適，主要表現(xiàn)為微量白蛋白尿，逐漸出現(xiàn)蛋白尿、水腫；
晚期可出現(xiàn)腎小球?yàn)V過(guò)率下降、肌酐尿素升高或尿濃縮功能受損出現(xiàn)夜尿增多。
高血壓腎病病人應(yīng)低鹽飲食，因?yàn)殁c的攝入量與高血壓發(fā)病率呈正相關(guān)。
而食鹽內(nèi)含有氯化鈉，鈉鹽有收縮血管、升高血壓等作用，故有腎臟損害的高血壓病人應(yīng)該控制食鹽的攝入，每天不超過(guò)6克。
高血壓腎病病人常規(guī)每月復(fù)診，身體明顯不適時(shí)隨時(shí)就診。
高血壓腎病病人復(fù)診時(shí)需查尿常規(guī)、24小時(shí)尿蛋白定量、血常規(guī)、腎功能、離子、無(wú)機(jī)磷、甲狀旁腺素等指標(biāo)。
高血壓病人應(yīng)積極進(jìn)行生活方式的干預(yù)。
少食油膩、高鹽、動(dòng)物內(nèi)臟、油炸食品、甜食，忌煙酒，多運(yùn)動(dòng)，防治肥胖；
堅(jiān)持達(dá)標(biāo)的血壓控制；
伴有高血脂者，應(yīng)積極降脂治療；
防止血糖、高尿酸；
每3~6月檢查尿微量白蛋白和尿常規(guī)，可有效預(yù)防高血壓腎損害的發(fā)生。
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