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慢性乙型肝炎的中醫(yī)診療(全文)


乙肝治療是個世界難題。急性乙肝者多數(shù)可以自愈,延至慢性則纏綿難愈,發(fā)展為肝硬化肝癌的概率不低。實踐證明,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對慢性乙肝不具優(yōu)勢,中醫(yī)是唯一可以治愈或控制病情惡變的有效療法。然則受現(xiàn)代科學(xué)主義誤導(dǎo),不少中醫(yī)步西醫(yī)后塵以殺毒為主,療效參差不齊。今就慢性乙肝的中醫(yī)治療述其己見,供同道批評。

一、乙肝陰病,標(biāo)本要分明 

乙型肝炎分黃疸型與無黃疸型二類,黃疸型又分陽黃與陰黃。仲景將肝病分列為谷疸、酒疸、女勞疸。黃疸型病名谷疸,無黃疸型病名酒疸、女勞疸。由于時代局限,不拘何種原因(包括病原體)的黃病,古藉中醫(yī)均將其列入黃疸范圍。我國黃疸以乙型肝炎為多見,當(dāng)今中醫(yī)治療乙肝,大多不辨陰陽,以仲景茵陳蒿湯為主,或步西醫(yī)后塵以殺毒為旨,此所以療效參差也。需知仲景至今,上下兩千年,世道變遷,體質(zhì)變化,醫(yī)道亦當(dāng)求變矣。經(jīng)云:“善診者,察色按脈,先別陰陽”。乙肝治療遠非止于黃疸那么簡單,治病求本,截斷病情惡變方為上策。所謂求本,必先明其病毒屬性,方有破解之法。乙肝病毒HBV與HIV同屬逆轉(zhuǎn)氯病毒,自身不致機體發(fā)熱,故屬陰性病毒。凡陰性病毒均可潛移默化誘導(dǎo)人體內(nèi)環(huán)境向著有利于它們發(fā)展的方向轉(zhuǎn)變,故而陽性體質(zhì)者若久治不愈,亦可變?yōu)殛幮泽w質(zhì)。HBV屬濕而偏寒,濕主寒從,HIV屬寒而偏濕,寒主濕從,兩者均有可能誘發(fā)癌癥,但疾病之廣度與深度各有不同。HIV潛伏期長,其病廣而深,變癥百出。HBV潛服期短,病情較淺,急性期多數(shù)可以自愈,慢性期亦僅限于肝脾與自身免疫病。是以艾滋中藥可治乙肝,乙肝中藥未必能治艾滋也。

或問:同是乙肝病毒,因何有陽黃陰黃之別耶?答曰:緣在體質(zhì)爾。陽性體質(zhì)受染HBV,易從熱化薰蒸肝膽,膽汁外溢浸于肌膚,下流膀胱,身目小便俱黃,是為陽黃;中性體質(zhì)或陰性體質(zhì)者則從陰化,可無黃疸,或成臉色陰霾之陰黃。試玩仲景《傷寒》、《金匱》對黃疸病之論述,乙肝病之屬性明矣!

《傷寒論》260條:“傷寒七八日,身黃如桔子色,小便不利,腹微滿者,茵陳蒿湯主之”。

《傷寒論》195條:“陽明病脈遲,食難用飽,飽則微煩,頭眩,必小便難,此欲作谷疸。雖下之,腹?jié)M如故,所以然者,脈遲故也”。

《傷寒論》259條:“傷寒發(fā)汗已,身目為黃,所以然者,以寒濕在里不解故也。以為不可下也,于寒濕中求之”。

《金匱·黃疸病脈證并治》第2條:“趺陽脈緊而數(shù),數(shù)則為熱,熱則消谷,緊則為寒,食即為滿。尺脈浮為傷腎,趺陽脈緊為傷脾。風(fēng)寒相搏,食谷即眩,谷氣不消,胃中苦濁,濁氣下流,小便不通,陰被其寒,熱流膀胱,身體盡黃,名曰谷疸”。“額上黑,汗微出,手足中熱,薄暮即發(fā),膀胱急,小便自利,名曰女勞疸。腹如水狀,不治”。

【傷寒定義】傷寒論第3條:“太陽病,或已發(fā)熱,或未發(fā)熱,必惡寒,體痛,嘔逆,脈陰陽具緊者,名為傷寒”。仲景從“傷寒”論治黃疸說明三點:一是病因為寒,二是邪從外入,三是明確了“寒濕在里”。

【陽明定義】傷寒論第180條:“陽明之為病,胃家實是也”。實者邪氣實。胃家者,脾胃也,從“食難用飽,飽則微煩”,“雖下之,腹?jié)M如故”言,其病在脾,蓋脾主運化,喜燥惡濕,濕者非下能愈也,故曰HBV屬濕偏寒。195條“陽明病脈遲”,乃乙肝進入慢性期之六經(jīng)表述法,“脈遲”一語,道明“寒濕”也。對照259條“寒濕在里不解”、“于寒濕中求之”,已然分明矣!

寒濕乃乙肝本氣。260條“身黃如桔子色,小便不利”,乃陽性體質(zhì)者濕從熱化之標(biāo)像。急則治標(biāo),故用茵陳蒿湯利濕去黃。茵陳蒿湯治標(biāo)之劑,不可久作治本之用。標(biāo)本不明,以標(biāo)為本,是當(dāng)今中醫(yī)乙肝治療少效之主因。猶是乙肝后期之肝硬化與腹水,仲景將其列為女勞疸,“額上黑”、“膀胱急,小便自利”、“腹如水狀”,更是陰病沉重之特征。“額上”者,明堂也,明堂暗者兇,故曰“不治”。

 
二、不同時期感染,預(yù)后有差異

1、幼兒期感染 

幼兒期至12歲以下感染乙肝病毒者,預(yù)后大多良好。盡管HBV也在不斷復(fù)制繁殖并表現(xiàn)為大三陽,HBV·DNA 滴度較高(通常>105拷貝/mL,但由于宿主免疫系統(tǒng)尚未成熟,處于免疫耐受狀態(tài),機體對病毒富于包容,肝臟損害較輕。因為HBV是陰性病毒,肝臟損害的主因不在于病毒,而在于機體對病毒免疫反應(yīng)的激烈程度。所以有相當(dāng)數(shù)量從小感染者(尤其是女性),機體可長期或終身與病毒“和平共處”,臨床上習(xí)稱為“病毒攜帶者”,直到老年都可無明顯癥狀,倘若病故也未必因于肝病。這些人主要是起著乙肝傳染源的作用。但母嬰傳播與嬰幼兒感染者,e抗原自然轉(zhuǎn)陰率比較低,大約每年只有3—5%。

2、免疫系統(tǒng)成熟期感染

13-23歲感染HBV者,占我國乙肝人群的大多數(shù)。該年齡段免疫系統(tǒng)已經(jīng)成熟,能夠識別受感染的肝細胞而出現(xiàn)清除這些感染細胞的保護反應(yīng)。雖然大量病毒被清除,但被感染的肝細胞也因此遭到破壞。此種反復(fù)的清除、破壞過程,醫(yī)學(xué)上稱機體自限性愈復(fù)過程。青少年感染者大多數(shù)可以自愈,成人的自愈概率相對較低。大約1/5—1/4的未自愈成年人,若干年后病毒可被機體基本清除,血清中e抗原相繼消失,e抗體轉(zhuǎn)換為陽性,從而使大三陽轉(zhuǎn)變成小三陽。凡大三陽轉(zhuǎn)變成小三陽者,象征著HBV的復(fù)制已被自身清除機制所控制(變異株除外),傳染性已弱。如果這一自身清除過程發(fā)生在30歲前,將可大大降低肝硬化、肝癌的發(fā)生概率。然則大約3/4—4/5的未自愈者,其自身的清除反應(yīng)并不能完全控制肝內(nèi)潛伏病毒之復(fù)制,在若干時間段內(nèi),大小三陽間可發(fā)生多次互換,或持續(xù)表現(xiàn)為大三陽,體內(nèi)清除反應(yīng)持續(xù)進行——即肝炎持續(xù)活動,轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)升高。此種病人到40歲前后,即便通過醫(yī)療手段轉(zhuǎn)變成小三陽,也已有不同程度的肝纖維化或肝硬化,續(xù)后不乏出現(xiàn)腹水或癌變者。

 

三、慢肝種類多,診療要區(qū)分

慢性肝炎種類良多,按西醫(yī)學(xué)方法詳細區(qū)分并不容易。本文以慢性遷延性肝炎、慢性活動性肝炎兩大類囊括之,分述如下:

1、慢性肝炎

是對急性肝炎慢性化或因物理、化學(xué)、遺傳,或未知因素(如自身免疫性肝炎)引起的慢性炎性肝病的總稱,并非專指病毒性肝炎。我國慢性肝炎的主因是乙肝病毒。目前認知的病毒性肝炎有甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝五種。甲肝、戊肝不形成慢性肝炎,丁肝與乙肝雙重感染時,可形成慢性肝炎。慢性遷延性肝炎與慢性活動性肝炎臨床上常不易區(qū)分,但疾病歸轉(zhuǎn)不同。遷延性肝炎預(yù)后相對較好,活動性肝炎進展為肝纖維化、肝硬化或肝癌較快,預(yù)后較差。為適時有效地發(fā)揮截斷療法優(yōu)勢,中醫(yī)診療亦宜加以區(qū)分。

2、遷延性肝炎與活動性肝炎的區(qū)分

(1)臨床癥狀

①慢性遷延性肝炎  急性黃疸性或無黃疸性肝炎,病毒性或非病毒性肝炎均可轉(zhuǎn)變?yōu)槁赃w延性肝炎。病程超過半年以上仍遷延不愈,即為慢性遷延性肝炎。癥狀體征和肝功能異常較輕,無自身免疫系統(tǒng)及其它系統(tǒng)異常表現(xiàn)??捎休p度食欲不振、乏力、腹脹、便溏、肝區(qū)痛,亦可無明顯癥狀。體況較好,多無黃疸,僅有輕度肝腫大或不腫大,有時脾臟亦可腫大但非進行性。

②慢性活動性肝炎  慢性活動性肝炎均由病毒性肝炎轉(zhuǎn)變而來,病程超過一年或持續(xù)數(shù)年、幾十年不等。約有10%以上的急性乙型肝炎可轉(zhuǎn)變?yōu)槁曰顒有愿窝?。除了明顯的食欲不振、乏力、腹脹、便溏、肝區(qū)疼痛持續(xù)存在外,還可有低熱。消瘦,體況較差,肝病面容,臉色晦暗,可有黃疸、蜘蛛痣或肝掌,肝脾腫大,質(zhì)地變硬。男性可出現(xiàn)乳房發(fā)育或陰毛脫落、陽萎,女子可致月經(jīng)紊亂或停經(jīng),并出現(xiàn)皮疹、關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、溶血性貧血、心包炎、脈管炎等肝外自身免疫病表現(xiàn)。

(2)肝功能表現(xiàn)

①慢性遷延性肝炎  僅有輕度谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT)持續(xù)或間歇升高,血漿白蛋白或球蛋白基本正常,或有輕度蛋白代謝異常,硫酸鋅濁度正常。

②慢性活動性肝炎  谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT)反復(fù)異常,濁度試驗與絮狀試驗可持續(xù)升高,血漿白蛋白下降,球蛋白升高,A/G比值倒置。血清蛋白電泳γ—球蛋白明顯增加,血沉也可加快。此外,尚可檢測到抗平滑肌抗體,抗線粒體抗體及類風(fēng)濕因子、狼瘡細胞等自身免疫反應(yīng)標(biāo)志物。

(3)自身免疫

①慢性遷延性肝炎  無自身免疫現(xiàn)象。

②慢性活動性肝炎  由于HBV反復(fù)激發(fā)的免疫反應(yīng),誘導(dǎo)了自身免疫耐受被破壞而發(fā)生非特異性自身抗體陽性,從而產(chǎn)生諸多致敏性自身免疫反應(yīng),對肝內(nèi)外臟腑、器官也產(chǎn)生損傷。所謂免疫,是機體對“自己”和“非己”抗原物質(zhì)的識別過程,并能排除“非己”抗原以維護機體的穩(wěn)定性。所謂自身免疫,是指免疫系統(tǒng)對人體自身組織抗原引起的免疫反應(yīng),如上述皮疹、關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、溶血性貧血、心包炎、脈管炎等。

(4)疾病預(yù)后

①慢性遷延性肝炎  病程相對自限,預(yù)后較好,不排除發(fā)展為肝纖維化與肝硬化。

②慢性活動性肝炎  肝臟內(nèi)有壞死,可進展為肝硬化,預(yù)后較差。未經(jīng)治療的患者,約在五年內(nèi)形成肝硬化,病死率可達45%。也可進展為為重型乙肝,肝功衰竭,極度乏力,嚴(yán)重惡心嘔吐,黃疸迅速加深,肝臟進行性縮小,易出現(xiàn)多種并發(fā)癥如腦功能障礙,腎功能衰竭,胃腸道大出血等,病死率70%以上。

大約25%的患者可在10年內(nèi)不發(fā)展為肝硬化,僅停留在慢性活動性肝炎階段。

 

四、肝硬化風(fēng)險大,先著診療很重要

肝硬化是肝病的嚴(yán)重階段,多種肝病均可發(fā)生,如心源性、酒精性、藥物性、淤膽性、病毒性肝炎等。我國肝硬化以乙型肝炎為主,西方國家則以丙肝為主。肝硬化一旦發(fā)生,疾病已發(fā)生質(zhì)的改變,西醫(yī)無法逆轉(zhuǎn),中醫(yī)可以逆轉(zhuǎn)。肝硬化的主要檢查項是實驗室檢查,印像學(xué)檢查,纖維內(nèi)窺鏡檢查等。肝硬化引發(fā)的腹水與門脈大出血,極大地危害生命安全,在炎性階段進行預(yù)防診斷,實施截斷療法,是扭轉(zhuǎn)病情惡化的重要舉措。

1、早其肝硬化(代償性肝硬化)
早期肝硬化主要表現(xiàn)為肝纖維化,輕度乏力,食欲減退或有腹脹,無明顯肝功衰竭表現(xiàn)。一旦進展到早期肝硬化,即便原本陽性體質(zhì)者,亦已轉(zhuǎn)變?yōu)殛幮泽w質(zhì),疾病惡性化將會更快。組織病理學(xué)檢查:B超檢查肝脾增大,肝實質(zhì)回聲增強,邊緣變鈍,表面不光滑,但無顆粒狀;肝實質(zhì)尚無結(jié)節(jié)樣改變,尚無腹水與肝性腦病。實驗室檢查:血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,膽紅素<35μmol/L,凝血酶原活動度>60%,血清ALT(GPT)與AST輕度升高,AST高于ALT,γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(γ-GT)可輕度升高。內(nèi)窺鏡檢查:可有門脈高壓癥,如輕度食管靜脈曲張,尚無上下消化道出血。

2、中晚期肝硬化(失代償肝硬化)
人體消瘦,納減神疲,乏力明顯,面部青暗或灰暗,耳輪枯黑,或明顯黃疸(陰黃),可有肝掌、蜘蛛痣。組織病理學(xué)檢查:彌漫性肝纖維化及結(jié)節(jié)形成,可出現(xiàn)腹水、肝性腦病。實驗室檢查:有明顯肝功異常與失代償征象,血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,膽紅素>35μmol/L,ALT(GPT)和AST升高或ALT正常,凝血酶原活動度<60%。內(nèi)窺鏡檢查:可見門脈高壓征(門靜脈內(nèi)徑≥13mm,脾靜脈內(nèi)徑≥8mm),食管靜脈、胃底靜脈,或大腸靜脈也明顯曲張,甚或破裂出血。有一次出血,就會有第二、三次,出血間隔時間越來越短。
肝硬化分靜止性肝硬化與活動性肝硬化兩種:

(1)靜止性肝硬化  有乙肝病史或無乙肝病史,多由慢性遷延性肝炎發(fā)展而來??捎休p微乙肝癥狀,或無癥狀,無明顯黃疸。組織病理學(xué)檢查有肝假葉形成(活動性者亦有),肝纖維化,質(zhì)地硬。脾臟腫大,伴門脈高壓征,B超檢查可有腹水或腹腔液性暗區(qū)。實驗室檢查:谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT(GPT)正常,血清白蛋白水平低,A/G比例異常,γ—球蛋白增高。

(2)活動性肝硬化  面色晦暗,四肢消瘦,腹圍增大,可有感染性發(fā)熱。慢性肝炎癥狀依然存在,黃疸(陰黃)明顯。實驗室檢查:谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALTGPT升高或正常(后期可下降),谷草AST谷丙ALT。白蛋白下降,球蛋白增高,A/G比率倒置。肝臟質(zhì)地硬,早期腫大晚期縮小,表面凹凸不平,鋸齒狀或波浪狀。肝實質(zhì)回聲增強呈結(jié)節(jié)狀,肝靜脈變細扭曲,粗細不均。脾進行性增大,伴門脈高壓征與腹水。失代償者凝血酶原時間延長,活動度甚至低于40%,血小板明顯下降或全血細胞減少。

【注】不拘是判斷活動性肝硬化或靜止性肝硬化,血清A/G比率非常重要,A/G比率倒置,對確定肝硬化病變程度最有意義。需要提醒的是,有1/3的肝硬化患者,B超檢查無異常。

 
、中醫(yī)治療大法

(一)乙型肝炎的病理機制

任何疾病的治療,需明其病理機制,方有對應(yīng)之策。

HBV感染肝細胞并在其中復(fù)制,并不直接引起肝細胞病變,這是學(xué)界共識。從免疫學(xué)角度言,病毒性疾病體內(nèi)病毒的清除,主要通過細胞免疫而非體液免疫來實現(xiàn)。細胞免疫過程,是CD-8細胞與自然殺傷細胞(NK)釋放穿孔蛋白等細胞因子,破壞并溶解被染靶細胞的過程。急性乙肝的終止,正是受染肝細胞被免疫效應(yīng)細胞攻擊破壞得以完成。乙肝病細胞免疫的發(fā)生,是因于HBV基因整合于被染肝細胞染色體中成了細胞免疫的靶細胞。肝細胞損傷的主要機制是細胞毒細胞T8(TS/TC與NK)的免疫效應(yīng),及其該效應(yīng)過程中產(chǎn)生的HBV分解物質(zhì)與被破壞肝細胞之瘀積對機體所造成的損害。  

陽性體質(zhì)或中性體質(zhì)的免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)機能正常,免疫反應(yīng)強度大,受病毒數(shù)量與毒力強弱之影響,肝細胞受損程度不同而表現(xiàn)為急性黃疸型肝炎或急性無黃疸型肝炎。陰性體質(zhì)或免疫功能未全之嬰幼兒,由于細胞免疫功能較弱或呈免疫耐受狀態(tài),受染肝細胞遭受的免疫性損傷較輕,病毒未被充分清除,則表現(xiàn)為慢性帶毒者。病毒持續(xù)在肝內(nèi)復(fù)制者,免疫系統(tǒng)與病毒反復(fù)拉鋸,肝細胞不斷受損,病理產(chǎn)物不斷累積;或因免疫調(diào)節(jié)紊亂致T-B細胞間及T細胞各亞群協(xié)調(diào)功能失常,產(chǎn)生多克隆自身抗體而造成自身免疫性損傷,導(dǎo)致肝細胞與其它器官更嚴(yán)重的持久損害,則表現(xiàn)為慢性活動性肝炎或慢性遷延性肝炎持續(xù)不愈。

機體免疫功能嚴(yán)重失調(diào)者,特異性免疫反應(yīng)增強,自身免疫反應(yīng)明顯,肝內(nèi)免疫復(fù)合物反應(yīng)強烈,造成肝細胞大量壞死。由于病理產(chǎn)物瘀積嚴(yán)重而發(fā)生內(nèi)毒素血癥,可導(dǎo)致肝臟急性出血性壞死及大塊壞死,則表現(xiàn)為重型肝炎特征。

HBV屬陰性病毒,陰性病毒可以誘導(dǎo)機體向著有利于它們發(fā)展的方向轉(zhuǎn)化,其抗體并無抗病毒功效(血清轉(zhuǎn)換機理足已證明)。寒濕乃乙肝本氣,寒收引,濕阻滯。長期寒凝濕阻將導(dǎo)致機體新陳代謝遲緩,自我凈化功能削弱。肝纖維化、肝硬化、肝萎縮、肝癌的發(fā)生,就是寒濕阻滯導(dǎo)致病理產(chǎn)物及其代謝廢物稽留的結(jié)果。

綜上,乙肝治療必須明確以下要點:

1、HBV并不直接引起肝細胞病變,乙肝抗體無抗病毒功效。

2、肝細胞損傷的主要機制是細胞毒細胞T8的免疫效應(yīng),及其病理產(chǎn)物的淤積。

3、肝纖維化、肝硬化、肝萎縮、肝癌的發(fā)生,都是肝寒濕與病理產(chǎn)物長期阻滯的結(jié)果。

 

(二)治療用藥

西醫(yī)治療乙肝,不拘處于何一階段,總是強調(diào)殺滅病毒。對照上述要點,殺毒療法犯了方向性錯誤,往往適得其反,體質(zhì)變?nèi)酢Iw因乙肝的惡化與死亡,并非HBV直接導(dǎo)致。肝損害起因于細胞毒細胞T8的免疫效應(yīng),接踵而來的是肝寒濕與病理產(chǎn)物阻滯導(dǎo)致的肝硬化與肝癌。故乙肝急性期僅需對證治療,慢性期則必須實施截斷療法,防肝硬化、肝癌于未然。分述如下:

1、急性期用藥

急性期是乙肝自愈過程,只需對證治療。黃疸無外感者,仲景茵陳蒿湯加蒲公英;無黃疸無外感者,茵陳蒿湯加蒲公英、黃芪。黃疸兼外感者,麻黃連翹赤小豆湯,或小柴胡湯加蒲公英、茵陳。無黃疸有外感虛證者,桂枝加黃芪湯。

【茵陳蒿湯】(仲景):茵陳蒿18 梔子10 大黃6 

【麻黃連翹赤小豆湯】(仲景):麻黃6 連翹6 杏仁8 赤小豆20 梓白皮15 炙甘草6 生姜4大棗12枚  
注:或無梓白皮,可代以桑白皮利水清熱。

【小柴胡湯】(仲景):柴胡12—24 黃芩9 人參9 半夏12 炙甘草6 生姜9 大棗12枚

【桂枝加黃芪湯】(仲景):桂枝9 白芍9 炙甘草6 生姜9 大棗12枚 黃芪20 

2、慢性期用藥

急性乙肝多數(shù)可以自限性愈復(fù),半年以上未自愈者被稱為慢性肝炎,自愈機會幾失。難以自愈因素有二:一是原本就是陰性體質(zhì),T8淋巴細胞功能薄弱,或因T淋巴細胞處于免疫耐受狀態(tài);二是中性體質(zhì)者被HBV誘導(dǎo)為陰性體質(zhì)。陽性體質(zhì)者的T8細胞毒效應(yīng)功能強,陰性體質(zhì)者的T8效應(yīng)功能弱。根據(jù)“HBV并不直接引起肝細胞病變”之特征與發(fā)展為肝硬變、肝癌之必然趨勢,慢性乙肝治療必須打破“殺病毒”之禁錮,著重于平調(diào)免疫功能,修復(fù)肝細胞損傷,截斷發(fā)展為肝硬化、肝癌之趨勢。所謂免疫,就是人體內(nèi)環(huán)境自動調(diào)控的綜合抗病能力,這種綜合抗病能力具有陰陽正負雙解之性。正能量屬陽,側(cè)重于改造內(nèi)環(huán)境使其不利于病原體的生存,增強細胞毒細胞T8之免疫效應(yīng);負能量屬陰而富于包容,善化邪氣于無形,如對某些病毒的免疫耐受,避免免疫損傷的發(fā)生。

慢性乙肝早期,肝纖維化、肝硬化已有不同程度存在,只因肝代嘗功能強大未必在體征上有其顯著表現(xiàn)。宜當(dāng)歸四逆加吳茱萸湯合小柴胡湯,加茵陳、大黃、白術(shù)、茯苓、枳實、水蛭、丹參、蒲公英、鱉甲為基本方。該方升降氣機,溫通血脈,祛寒逐濕,理瘀化痰,和調(diào)陰陽,逆轉(zhuǎn)肝寒濕內(nèi)環(huán)境,提高機體自修復(fù)能力。液傷加生地、玄參,血弱加杞子,氣虛加生芪,陽虛加菟絲子、附子,陰黃者重用附子。待肝寒濕內(nèi)環(huán)境逆轉(zhuǎn)(包括病理產(chǎn)物清除),HBV生存不利,不殺病毒病毒自除,蓋上源清則下流潔也。病毒量高者,HBV可被多倍次分離,間斷續(xù)服隨之下降,直至DNA正常值。臉色唇色舌色是該病療效的晴雨表,臉色唇色舌色恢復(fù)紅潤是逐步康復(fù)標(biāo)志。該方宜隨證加減,靈活變通,不可膠柱鼓瑟。大黃必須同煎,不可后下。

乙肝病乏力多汗畏風(fēng),谷丙轉(zhuǎn)氨酶長期倚高難下,此屬黃汗,宜桂枝加黃芪湯。方雖簡易,屢試屢驗。

【當(dāng)歸四逆加吳茱萸湯】(仲景):當(dāng)歸9 白芍9 炙甘草6 桂枝9 木通6 細辛6 吳萸10 生姜12大棗15枚 

3、肝硬化用藥

凡有乙肝病史,脈弦細舌質(zhì)暗,臉色灰暗不澤,口唇舌色紫暗,肝硬化已成。慢肝方基礎(chǔ)上加化痰軟堅藥與蟲類通絡(luò)藥,如生牡蠣、僵蠶、白芥子、皂剌、蜈蚣等,搜遂幽隱沉混之邪。劑不宜重,只宜緩圖,不可操之過急。

4、肝腹水用藥

腹水不嚴(yán)重,可用強腎實脾法,熟地白術(shù)為主,加黨參、茯苓、澤瀉、螻蛄、水蛭、海藻、甘遂,熟地用量當(dāng)在150克以上,少則乏效。景岳云:熟地少則粘膩,多則流通。甘遂入煎,取其氣。藥需久煎以入下焦,藥液宜濃不宜清。

腹水嚴(yán)重者用十棗湯。每次3克,以荷葉、黃芪、黨參、百部、白茅根、大棗煎湯送服。當(dāng)日有水瀉者,次日停服。當(dāng)日無水瀉者,次日復(fù)服一次。以后每隔5—7天服一次,共服四次,瀉后以米湯養(yǎng)胃氣,腹水可不再發(fā)生。
腹水嚴(yán)重者,可同時抽水,但必須服用此藥,否則無寧日矣!

5、門脈高壓用藥

門脈高壓出血,是肝硬化肝癌危候,最為危急。出血主要表現(xiàn)在上下消化道,以上消化道出血為多見,上下一并出血者多見于肝癌晚期。門脈高壓出血均因于血瘀,當(dāng)用行血破瘀法,略加補血止血之品。行血破瘀用水蛭、赤芍、丹參、大小薊、丹皮、三七、炮姜、地榆、藕節(jié)、茜草根、仙鶴草等,補血止血用阿膠、當(dāng)歸、黃芪?;蛟唬撼鲅从闷蒲撕??答曰:凡離經(jīng)之血皆是瘀血,非破瘀不能止,或止而復(fù)發(fā)矣!出血延久不止,百藥不效者,用大黃60克煎一小時,頓服。大黃推陳致新,久煎其性不寒,收斂祛瘀之性并存,力專效宏。今年3月,柳州一肝癌上下大出血患者,三甲醫(yī)院救治半月不效,向余求援,告之大黃方。醫(yī)院拒用,患者生畏。延至10日再次大出血,氣息奄奄,醫(yī)院讓回家準(zhǔn)備后事。家人不得已讓其服之,當(dāng)晚服下,次晨得止。

 

結(jié) 語:

西醫(yī)認為乙肝病毒具有適應(yīng)性與變異性傾向,慢性過程中,變異可自發(fā)發(fā)生或在治療后發(fā)生。如何避免由于廣泛應(yīng)用抗病毒藥引起突變體,已成為公眾健康問題。其實,乙肝治療用疫苗與抗病毒法,系機械唯物論之思維,療效甚微。大道至簡,中醫(yī)不殺病毒病毒自除,要點在于“HBV并不直接引起肝細胞病變”,不論變異與否,逆轉(zhuǎn)肝寒濕內(nèi)環(huán)境(包括病理產(chǎn)物清除),截斷演變?yōu)楦斡不伟┲l(fā)展趨勢,才是正確方向。

 作者: 孫傳正



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