機械通氣患者在哪些情況下出現(xiàn)酸堿平衡紊亂？如何快速處理？
作者：吉林大學第一附屬醫(yī)院 孫姣
來源：醫(yī)學界呼吸頻道
酸堿平衡紊亂是危重癥患者常見并發(fā)癥，機械通氣患者多有危重癥。機械通氣可改善氣體交換、人體內(nèi)環(huán)境紊亂，但應用不當也會加重內(nèi)環(huán)境紊亂，甚至導致新的紊亂出現(xiàn)。直接影響機體的代謝活動，導致多臟器功能衰竭的發(fā)生和患者的死亡。下面就對機械通氣相關(guān)的酸堿紊亂進行介紹。
機械通氣的主要目的之一就是改善通氣，糾正呼吸性酸中毒。但在下列情況下，機械通氣可能或必須出現(xiàn)呼吸性酸中毒。
1、通氣不當：若機械通氣的通氣模式選擇和參數(shù)的調(diào)節(jié)不合適、連接管路漏氣等導致通氣量不足時，患者自身呼吸性酸中毒不僅不能改善，甚至會加重。
處理：找出原因加以糾正。
2、維持pH的穩(wěn)定：對于慢性呼吸性酸中毒、腎功能代償、HCO?ˉ 濃度升高的患者，若將PaCO? 糾正至正常范圍必然會引起嚴重代謝性堿中毒。
處理：使PaCO? 水平逐漸降低，在治療初期需維持在較高水平。
3、允許性高碳酸血癥：對于易發(fā)生肺損傷的高危患者，若維持PaCO? 和pH正常，用較高的通氣壓力或潮氣量，但較高的通氣壓力和潮氣量會使機械通氣相關(guān)性肺損傷的機會增加。
處理：為保護肺組織免受損傷，必須允許潮氣量或通氣壓力適當下降以及一定程度的高碳酸血癥，稱為允許性高碳酸血癥。
4、維持通氣量的供需平衡：部分患者靜息狀態(tài)下就存在 PaCO? 的升高和 HCO?ˉ代償性升高，若機械通氣強行將PaCO? 降至正常范圍，必然超過通氣需求，抑制呼吸中樞，導致呼吸機相關(guān)性依賴和延遲撤機。
處理：須維持適當?shù)母咛妓嵫Y，具體標準為等于或略高于本次發(fā)病前的水平；或使患者維持一定的自主呼吸觸發(fā)，避免機械通氣的持續(xù)存在。
5、維持電解質(zhì)濃度的相對穩(wěn)定：呼吸衰竭患者合并復雜電解質(zhì)紊亂的機會較大，特別是缺鉀、氯、鎂、磷等。在酸中毒的情況下，上述離子可維持適當?shù)难獫舛?，不至于出現(xiàn)嚴重后果。但機械通氣后，隨著pH恢復正常，將出現(xiàn)鉀、鎂、鈣、磷向細胞內(nèi)或骨骼內(nèi)轉(zhuǎn)移，并繼而從尿液排出增多，出現(xiàn)低血鉀、低血鈣（主要是游離鈣）、低血鎂、低血磷。若PaCO? 的下降導致堿血癥出現(xiàn)，電解質(zhì)紊亂將更加嚴重。酸中毒主要通過細胞內(nèi)環(huán)境影響機體的代謝，但上述電解質(zhì)主要通過細胞外液濃度影響重要臟器的活動，故更容易出現(xiàn)問題，包括心律失常、肢體抽動、血壓下降。離子轉(zhuǎn)移和排出增多也不利于上述離子的補充，即補得多，排出也多，這是機械通氣患者容易合并頑固性電解質(zhì)紊亂的原因之一。
處理：在上述電解質(zhì)離子濃度較低或接近正常值低限得情況下，必須嚴格控制 PaCO?的下降速度，待通過補充，使電解質(zhì)濃度達中等水平以上后再逐漸恢復
pH至正常水平。
呼吸性堿中毒是機械通氣患者最常見的酸堿紊亂，主要見于以下情況。
1、通氣量過大：參數(shù)設置不當，導致“預設”或“輸出”通氣量過大，是常見的原因。
處理：降低通氣量即可，其中降低呼吸頻率為主。
2、人機配合不良：是導致呼吸性堿中毒最常見的原因，但在臨床工作中容易被忽視。當預設通氣量不大，但呼吸機選擇、通氣模式的參數(shù)的選擇和調(diào)節(jié)不當，會導致人機配合不良，使患者呼吸增強、增快，實際通氣量增加，發(fā)生呼吸性堿中毒。
處理：查找直接原因，可改用PSV等自主性模式或使用鎮(zhèn)靜-肌松劑。
3、 患者因素：當患者的呼吸驅(qū)動顯著增強時，如ARDS、肺水腫、哮喘發(fā)作，機械通氣不能有效抑制患者呼吸，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。
處理：一般不需要處理，必要時應用鎮(zhèn)靜、麻醉和肌松劑。
4、 以治療為目的：主要見于以下幾個方面。
（1）若合并代謝性酸中毒，可通過過度通氣，使PaCO? 迅速下降，細胞內(nèi)PaCO? 也相應下降，從而減輕酸中毒對機體的影響。
（2）促進人機配合：若人機配合不良，通過過度通氣導致呼吸性堿中毒，抑制自主呼吸，使患者較快接受機械通氣。這是初始機械通氣患者或病情波動時常用的方法。
（3）改善腦水腫：PaCO? 的降低可收縮腦血管，減少腦脊液的產(chǎn)生量，降低顱內(nèi)壓，促進神志的恢復，主要用于呼吸性酸中毒導致的腦水腫。但在心跳呼吸驟停導致的腦水腫患者，堿中毒可能會加重腦細胞缺氧，必須慎重。
慢性呼吸性酸中毒，通過腎功能代償導致HCO?ˉ 濃度升高，機械通氣后PaCO?迅速下降，而HCO?ˉ 卻不能相應排出，導致代謝性堿中毒。比一般堿中毒后果嚴重。因為在PaCO?下降的短時間內(nèi)，細胞內(nèi)外pH相同，隨后紅細胞迅速發(fā)揮緩沖作用，血漿堿中毒有所好轉(zhuǎn)，細胞內(nèi)堿中毒也會好轉(zhuǎn)。與酸中毒相比，細胞對堿中毒的緩沖能力要弱，因此在較長時間內(nèi)細胞內(nèi)pH維持較高水平。
腦組織存在血腦屏障和腦脊液屏障，通透性更差，而腦脊液本身缺乏補充酸性物質(zhì)的能力，堿中毒的緩解更緩慢，因此機械通氣降低PaCO?的速度過快導致堿中毒，不僅會發(fā)生嚴重電解質(zhì)紊亂，還會嚴重抑制細胞代謝，特別是腦細胞。
該類患者的主要表現(xiàn)為通氣后神志轉(zhuǎn)清，一般情況迅速好轉(zhuǎn)，但短時間內(nèi)又出現(xiàn)煩躁不安，肢體抖動或抽動，意識狀態(tài)惡化，復查動脈血 PaCO? 可以較高、正?；虻陀谡?，但 pH 升高，HCO?ˉ 濃度維持在較高水平。由于此時 PaCO?與肺泡通氣量的關(guān)系曲線比較平坦，潮氣量或呼吸頻率的輕度下降不會對 PaCO?的升高有明顯作用。
處理：一旦發(fā)現(xiàn)嚴重堿中毒，必須迅速將通氣量降低 1/3~1/2 以上，以降低呼吸頻率為主。
較少見，主要見于嚴重低氧血癥或合并低血壓的患者，原因是通氣量或通氣壓力過大導致循環(huán)功能抑制進一步加重，組織供氧不足；一旦發(fā)生氣壓傷，抑制作用更強；在人機配合不良的情況下，可導致氧耗量增加，加重供氧不足和酸中毒。
參考文獻
朱蕾.機械通氣[M].第3版,上海:上?？茖W技術(shù)出版社,2012年.
