簡述：健康是長壽的基礎(chǔ)。如果不得慢病，我們可以期待活到~115歲甚至更長。氧化壓力增高是衰老（及慢?。┑脑蚣皺C(jī)理之一，它導(dǎo)致各種重要分子如DNA，蛋白質(zhì)，脂肪以及細(xì)胞器如線粒體等的損傷。這些損傷在早期是沒有臨床癥狀的，或是臨床癥狀較輕的，大部分也是可逆的。但若不加干預(yù)，則會發(fā)展成諸如癌癥，冠心病，糖尿病等。
人的壽命到底有多長？
紐約Albert Einstein醫(yī)學(xué)院的分子遺傳學(xué)主任Jan Vijg教授團(tuán)隊(duì)在研究了來自40多個國家的”人類死亡率數(shù)據(jù)庫“（Human Mortality Databank）后在《自然》雜志上發(fā)文認(rèn)為：人類最長壽命可能在115歲左右（1）。（我作研究生時，曾獲NATO 獎學(xué)金有幸在Vijg教授位于何蘭Rijswijk的國家研究院TNO工作過一個月）。
但加拿大McGill大學(xué)的Hughes及Hekimi在研究了美英法日等國自1968年以來的長壽人口后，在《科學(xué)》雜志上發(fā)文挑戰(zhàn)“人類最長壽命可能在115歲左右”這個觀 點(diǎn)，認(rèn)為人類壽命的極限可能遠(yuǎn)遠(yuǎn)不止115歲（2）。
但目前發(fā)達(dá)地區(qū)的人均壽命在80歲左右，比我們估計(jì)的人類壽命的低限-115歲，少30-35年左右。
大部分人活不到115歲，因?yàn)槁圆〖捌渌亲匀辉蚩s短了他們的壽命。
長壽與亞健康，疾病的關(guān)系
在對美國（老年醫(yī)保）130多萬人口分析后，Johns Hopkins大學(xué)DuGoff等人發(fā)文指出：“每增加一個慢性病，預(yù)期壽命就會減少。一個沒有慢性病的67歲的人平均將可活22.6年。一個具有5個慢性病和≥10個慢性病的67歲的人壽命將分別減少7.7年和17.6年”（3）。
因此，要談長壽，首先要談防病，治病，健康。今年哈佛大學(xué)便以 “壽命跨度到健康跨度（From Life Span to Health Span）”為題舉辦了專題論壇(4)。其中心論點(diǎn)便是生命的質(zhì)量（即健康）比生命的 長度（長壽）更重要。事實(shí)上，正如DuGoff等人的研究所指，慢病纏身的人，也是短壽的（3）。保持健康，慢病防治是抗衰老/長壽的基本的，必須的第一步。
我們?yōu)槭裁磿。ダ希?/strong>關(guān)于衰老的機(jī)理，有很多學(xué)說。
McAuley等提出衰老的分子機(jī)理，列出氧化壓力，DNA損傷，蛋白質(zhì)損傷，線粒體功能失障礙，細(xì)胞信號通路失調(diào)等幾個互相作用的因素（5）。
圖1：DNA damage = DNA損傷；Oxidative stress = 氧化壓力；Protein Damage = 蛋白質(zhì)損傷；Mitochondrial dysfunction = 線粒體功能障礙；Dysregulation of Cellular Signaling = 細(xì)胞信號通路失調(diào)
Mayo診所的Kirkland博士將衰老過程分為四大類：慢性炎癥；細(xì)胞功能障礙；干細(xì)胞組織再生能力下降；和細(xì)胞衰老，伴隨疾病的衰老細(xì)胞在組織中的積累（6）。
從McAuley及Kirkman等提出的都是衰老機(jī)理中可以看出，一部分與DNA，蛋白質(zhì)， 線粒體功能”損傷“有關(guān)；而另一部分則與細(xì)胞間信號溝通有關(guān)。慢性炎癥，氧化壓力在導(dǎo)致DNA，蛋白質(zhì)， 線粒體等損傷中起到主要作用。
這些不僅僅是理論探討。代表世界醫(yī)學(xué)前沿的抗衰老/功能醫(yī)學(xué)，我們已經(jīng)在診所中開始應(yīng)用。
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