楊毅，《中華重癥醫(yī)學(xué)電子雜志》副總編，東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科主任醫(yī)師、副主任、博士生導(dǎo)師，發(fā)表論文100余篇，出版著作8部。研究方向：多器官功能衰竭的發(fā)病機(jī)制和治療；急性呼吸窘迫綜合征的肺保護(hù)和肺開放治療策略。
楊毅, 邱海波. 急性呼吸窘迫綜合征救治: 需要遵循的十大原則[J/CD]. 中華重癥醫(yī)學(xué)電子雜志, 2015, 1(1): 33-38.
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【摘要】 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是臨床常見的急性呼吸衰竭，發(fā)病率和病死率均居高不下。如何預(yù)防ARDS發(fā)生，避免ARDS肺損傷加重，并根據(jù)病理生理紊亂導(dǎo)向的分層診斷和治療應(yīng)該成為ARDS常規(guī)，我們總結(jié)ARDS救治中需要遵循的十大原則，希望給臨床醫(yī)生帶來幫助。
【關(guān)鍵詞】 急性呼吸窘迫綜合征； 病理生理； 機(jī)械通氣； 治療
Acute respiratory distress syndrome: ten rules
急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是各種肺內(nèi)或肺外原因如嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克及燒傷等導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷引起彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，以進(jìn)行性低氧血癥、呼吸窘迫為特征的臨床綜合征，X線胸片呈現(xiàn)斑片狀陰影為其影像學(xué)特征；肺容積減少、肺順應(yīng)性下降和嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征。雖然近年來對(duì)ARDS認(rèn)識(shí)不斷深入，診斷治療手段明顯進(jìn)步，病死率仍居高不下，重度ARDS患者病死率高達(dá)40 %。
如何預(yù)防ARDS發(fā)生，避免ARDS肺損傷加重，并根據(jù)病理生理紊亂導(dǎo)向的分層診斷和治療應(yīng)該成為ARDS常規(guī)，我們總結(jié)ARDS救治中需要遵循的十大原則，希望給臨床醫(yī)生帶來幫助。
一、ARDS流行病學(xué)變遷
自1967年首次描述ARDS以來，ARDS的定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)幾經(jīng)變遷，但沒有統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，導(dǎo)致發(fā)病率及病死率可比性較差。1992年美國(guó)胸科學(xué)會(huì)和歐洲危重病學(xué)會(huì)召開聯(lián)席會(huì)議（American-European Consensus Conference Committee，AECC），提出急性肺損傷（acute lung injury，ALI）和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)。ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①急性起??；②動(dòng)脈PaO2/FiO2≤300 mmHg（不論是否使用呼氣末正壓通氣）；③X線胸片示雙肺浸潤(rùn)影；④肺動(dòng)脈楔壓（Paw）≤2.4 kPa（18 mmHg）或無左房高壓的臨床證據(jù)。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)除PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg外，其余與ALI相同，簡(jiǎn)單明了，臨床上廣泛應(yīng)用。
隨著對(duì)ARDS認(rèn)識(shí)的不斷進(jìn)步，AECC的標(biāo)準(zhǔn)暴露出ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)的重要缺陷，如診斷缺乏對(duì)急性起病時(shí)間的界定，沒有考慮呼氣末正壓對(duì)氧合的影響等。為此，歐洲重癥醫(yī)學(xué)會(huì)2012年提出ARDS的柏林標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂，并對(duì)ARDS的嚴(yán)重程度進(jìn)行輕、中、重度分級(jí)（表1），提出了分層診斷的概念，不再使用ALI的診斷。
ARDS發(fā)病率和病死率仍然居高不下。10年來歐洲ARDS的發(fā)病率基本維持在（5.0~7.2）/10萬(wàn)人之間，低于美國(guó)ARDS的發(fā)病率（33.8/10萬(wàn)人），但我們?nèi)狈陙碇袊?guó)的流行病學(xué)資料。早年ARDS病死率從70%逐漸下降到40%，近10年來即使ARDS治療取得較大進(jìn)展，病死率仍然維持在40 %左右。
ARDS病因不同，發(fā)病率也明顯不同。導(dǎo)致ARDS的危險(xiǎn)因素可以分為直接肺損傷（肺源性）因素和間接肺損傷（肺外源性）因素。直接肺損傷中肺部感染是最常見的ARDS危險(xiǎn)因素，誤吸、肺外傷次之；間接肺損傷中非肺源性的全身性感染最多見；嚴(yán)重感染時(shí)ARDS發(fā)生率可高達(dá)25 %~50 %，大量輸血可達(dá)40 %，多發(fā)性創(chuàng)傷時(shí)達(dá)11 %~25 %，嚴(yán)重誤吸ARDS患病率也可達(dá)9 %~26 %。若同時(shí)具有二種或三種危險(xiǎn)因素，ARDS發(fā)病率顯著升高。危險(xiǎn)因素暴露時(shí)間越長(zhǎng)，ARDS發(fā)生率就越高，危險(xiǎn)因素持續(xù)24、48及72 h，ARDS患病率分別為76 %、85 %和93 %。
二、ARDS的病理改變
彌漫性肺泡損傷（diffuse alveolar damage，DAD）是ARDS的特征性病理改變，是ARDS的病理診斷依據(jù)。DAD的主要病變是肺泡透明膜形成（富含蛋白的肺泡和間質(zhì)水腫），同時(shí)存在下列四項(xiàng)中至少一項(xiàng)，包括Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞或肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞壞死、廣泛的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、明顯的間質(zhì)纖維化、Ⅱ型上皮細(xì)胞增生（晚期）。
DAD的改變反映ARDS嚴(yán)重程度?；仡櫺苑治?12例患者的尸檢資料顯示，356例患者在死亡時(shí)臨床診斷ARDS，根據(jù)ARDS柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)將ARDS患者分為輕度ARDS 49例（14 %）、中度ARDS 141例（40 %）、重度ARDS 166例（46 %），柏林標(biāo)準(zhǔn)診斷ARDS的敏感性為89 %，特異性為63 %。356例患者中病理證實(shí)DAD的為159例，重度ARDS患者中69 %存在DAD。血管外肺水指數(shù)（extravascular lung water index，EVLWI）也可作為床旁評(píng)估是否DAD的指標(biāo)，EVLWI＞10 ml/kg常常提示DAD發(fā)生。
DAD與ARDS患者預(yù)后密切相關(guān)。研究顯示101例進(jìn)行尸檢的臨床診斷ARDS患者，病理證實(shí)DAD的ARDS患者住院病死率明顯升高，DAD是ARDS患者不良預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
三、ARDS的病理生理特點(diǎn)
肺泡及間質(zhì)水腫、肺泡表面活性物質(zhì)減少及肺泡塌陷導(dǎo)致的肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重的通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，是ARDS的病理生理特征。
1. 肺容積減少：ARDS患者早期就存在肺容積減少，表現(xiàn)為肺總量、肺活量、潮氣量和功能殘氣量均明顯低于正常；實(shí)際參與通氣的肺泡減少甚至達(dá)到50 %以上，不當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣可導(dǎo)致氣道平臺(tái)壓力過高，加重肺及肺外器官的損傷。
2. 肺順應(yīng)性下降：肺順應(yīng)性下降是ARDS的病理生理特征之一，肺順應(yīng)性降低主要與肺泡表面活性物質(zhì)減少引起的表面張力增高、肺水腫、肺不張導(dǎo)致的肺容積減少有關(guān)。
3. V/Q比例失調(diào)：V/Q比例失調(diào)是ARDS重要的病理生理特征，與ARDS預(yù)后相關(guān)。分流和死腔樣通氣均是ARDS中V/Q比例失調(diào)的表現(xiàn)。V/Q＜0.8的分流效應(yīng)是導(dǎo)致ARDS患者嚴(yán)重低氧血癥的主要原因。ARDS患者大量肺泡萎陷，間質(zhì)性肺水腫壓迫小氣道，引起相應(yīng)肺泡通氣不足，導(dǎo)致V/Q比例降低，即功能性分流。廣泛的肺不張和肺泡水腫引起局部肺泡只有血流而無通氣，導(dǎo)致真性分流，是導(dǎo)致頑固低氧血癥的重要原因。V/Q＞0.8的死腔樣通氣同樣存在，死腔增加與ARDS病死率正相關(guān)。ARDS患者肺微血管痙攣或狹窄、廣泛肺栓塞、血栓形成等引起部分肺單位周圍的毛細(xì)血管血流量明顯減少甚至中斷，過大的氣道壓導(dǎo)致原正常通氣區(qū)出現(xiàn)部分肺泡過度膨脹，均可引起死腔樣通氣，導(dǎo)致V/Q比例失調(diào)。死腔分?jǐn)?shù)與患者病情嚴(yán)重程度和預(yù)后相關(guān)，重度ARDS患者死腔分?jǐn)?shù)可高達(dá)60 %。
四、ARDS的分層診斷
ARDS柏林標(biāo)準(zhǔn)包括急性起病、低氧血癥程度、肺水腫來源和影像學(xué)表現(xiàn)四個(gè)方面（表1）。
與既往的AECC標(biāo)準(zhǔn)比較，明確了急性起病是指在一周內(nèi)出現(xiàn)或加重的呼吸系統(tǒng)癥狀，ARDS可以合并存在心功能不全，非常重要的是依據(jù)改良的氧合指數(shù)將ARDS進(jìn)行輕、中、重度分層診斷，不再保留急性肺損傷的概念，有利于早期發(fā)現(xiàn)ARDS，進(jìn)行早期診斷和治療干預(yù)。
ARDS柏林標(biāo)準(zhǔn)分層診斷可反映患者疾病嚴(yán)重程度。與AECC標(biāo)準(zhǔn)相比，柏林標(biāo)準(zhǔn)能有效細(xì)化ARDS的嚴(yán)重程度，有利于分層診斷和早期治療；分層診斷也為臨床分層治療提供了依據(jù)。ARDS嚴(yán)重程度越高，死亡率越高，機(jī)械通氣時(shí)間明顯延長(zhǎng)。根據(jù)柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)，輕度ARDS患者病死率為10 %，中度為32 %，重度ARDS病死率高達(dá)62 %，接受機(jī)械通氣的中位時(shí)間隨著病情嚴(yán)重程度而逐漸延長(zhǎng)（分別為5天、7天和9天）。
采用診斷ARDS 24 h后的FiO2和氧合指數(shù)進(jìn)行再次評(píng)估有利于預(yù)后的判斷。ARDS患者存在明顯的不均一性，不同ARDS患者對(duì)治療的反應(yīng)不同，ARDS治療24 h后氧合情況對(duì)患者的預(yù)后具有良好的預(yù)測(cè)價(jià)值。Villar等按照患者PaO2/FiO2是否＜150 mmHg、呼氣末正壓通氣（positive end expiratory pressure，PEEP）是否＞10 cmH2O將ARDS患者分為4組，部分患者氧合明顯改善，部分患者氧合惡化。治療24 h后氧合明顯改善，如PEEP＜10 cmH2O時(shí)，PaO2/FiO2＞150 mmHg的患者病死率最低（23.1 %），氧合不改善甚至惡化的部分患者病死率高達(dá)60.3 %。因此，ARDS患者24 h內(nèi)對(duì)治療的反應(yīng)直接與預(yù)后相關(guān)。
五、ARDS分層治療
積極的病因治療，在保證器官灌注的基礎(chǔ)上進(jìn)行限制性液體管理，肺外器官功能支持是ARDS的基礎(chǔ)治療措施，并根據(jù)患者ARDS嚴(yán)重程度進(jìn)行分層治療（圖1）。在ARDS治療中，需要遵循以下十個(gè)原則。
1. 積極治療原發(fā)病至關(guān)重要：ARDS是由多種病因?qū)е碌呐R床綜合征。在積極支持治療的基礎(chǔ)上，原發(fā)病的治療及轉(zhuǎn)歸往往決定患者最終的預(yù)后。因此，針對(duì)導(dǎo)致ARDS的病因的原發(fā)疾病進(jìn)行有效的治療至關(guān)重要。
2. 評(píng)估ARDS嚴(yán)重程度：首先需要對(duì)ARDS患者進(jìn)行嚴(yán)重程度評(píng)估。ARDS嚴(yán)重程度的評(píng)估是分層治療的基礎(chǔ)，不同嚴(yán)重程度需要的治療不盡相同。根據(jù)柏林標(biāo)準(zhǔn)分為輕中重度ARDS，在治療24 h后依據(jù)PEEP及氧合情況進(jìn)行再次評(píng)估，有利于選擇合適治療措施。
3.輕度ARDS可嘗試采用高流量氧療和無創(chuàng)通氣（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）：當(dāng)患者神志清楚、血流動(dòng)力學(xué)基本穩(wěn)定，在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下可以嘗試NPPV治療。預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早期ARDS的患者和合并有免疫功能低下的ARDS患者早期可首先試用NPPV治療。研究顯示，對(duì)于輕度ARDS患者，無創(chuàng)通氣成功率可達(dá)70 %，NPPV明顯改善輕度ARDS病人的氧合，有可能降低氣管插管率，有改善患者預(yù)后趨勢(shì)。需要注意的是，當(dāng)ARDS患者存在休克、嚴(yán)重低氧血癥和代謝性酸中毒，常常預(yù)示NPPV治療失敗。因此，NPPV期間需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，觀察1~2 h后病情不能緩解，迅速轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣。
高流量氧療在輕度ARDS患者應(yīng)用逐漸引起重視。近期多項(xiàng)研究顯示是臨床簡(jiǎn)便易行，與無創(chuàng)通氣和常規(guī)氧療比較，高流量氧療降低無創(chuàng)通氣相關(guān)并發(fā)癥，同樣改善低氧血癥，改善高碳酸血癥，對(duì)病情稍重的ARDS患者降低氣管插管率，甚至降低90 d病死率，但仍然需要更多的臨床研究證實(shí)。
4. 小潮氣量并限制氣道平臺(tái)壓：小潮氣量通氣是ARDS肺保護(hù)性通氣策略的重要措施，也是預(yù)防ARDS發(fā)生的手段。2000年的ARDSnet研究顯示，小潮氣量降低ARDS患者病死率，明顯改變了臨床醫(yī)生的臨床行為。實(shí)施小潮氣量通氣的同時(shí)，需要限制平臺(tái)壓在28 cmH2O以下，減少肺損傷。最近的研究顯示，限制驅(qū)動(dòng)壓在15 cmH2O以下可明顯改善患者預(yù)后。因此，以驅(qū)動(dòng)壓導(dǎo)向的潮氣量設(shè)定可能成為未來的方向，更好實(shí)現(xiàn)肺保護(hù)。
部分重癥ARDS患者可能需要更小的潮氣量，實(shí)施超級(jí)肺保護(hù)性通氣策略。Terragni等研究顯示6 ml/kg的潮氣量仍可導(dǎo)致1/3的ARDS患者出現(xiàn)肺泡過度膨脹，將潮氣量進(jìn)一步降低至4 ml/kg左右、平臺(tái)壓控制在25~28 cmH2O時(shí)，肺部炎癥反應(yīng)進(jìn)一步減輕，肺損傷明顯減輕。因此，對(duì)于設(shè)定6 ml/kg小潮氣量的患者，若平臺(tái)壓在28 cmH2O以上，需要進(jìn)一步降低潮氣量，減緩肺損傷。ARDS患者降低潮氣量的同時(shí)，不可避免的導(dǎo)致肺泡通氣量下降，當(dāng)肺泡通氣量下降不能通過增加呼吸頻率代償時(shí)，出現(xiàn)高碳酸血癥?！霸试S性高碳酸血癥”是小潮氣量保護(hù)性通氣不良反應(yīng)之一。目前通過體外CO2清除（extracorporeal CO2 removal， ECCO2R）技術(shù)可以部分克服“超級(jí)肺保護(hù)性通氣”（Vt 3~4 ml/kg）導(dǎo)致的高碳酸血癥。臨床可通過動(dòng)靜脈（無泵）或靜靜脈低流量CO2清除系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)CO2清除。
小潮氣量通氣不僅適用于ARDS患者，對(duì)于非ARDS患者也可預(yù)防ARDS發(fā)生，減少肺內(nèi)外并發(fā)癥。近期多項(xiàng)研究顯示，對(duì)于非ARDS手術(shù)患者，術(shù)中采用小潮氣量保護(hù)性通氣明顯降低患者肺部及肺外并發(fā)癥。因此應(yīng)重視對(duì)非ARDS的患者實(shí)施保護(hù)性通氣策略。
5. 肺可復(fù)張性評(píng)估：肺可復(fù)張性評(píng)估是評(píng)估ARDS患者是否需要肺復(fù)張及PEEP設(shè)置的前提?？蓮?fù)張性是指肺組織具有的可被復(fù)張并且保持開放的能力。ARDS患者之間肺組織的可復(fù)張性差異很大，可復(fù)張的肺組織從幾乎可以忽略到超過50 %不等，均值約為（13±11） %?？蓮?fù)張性低的ARDS患者即使采用肺復(fù)張手法也很難實(shí)現(xiàn)塌陷肺組織的開放，對(duì)于此類患者，積極的肺復(fù)張還可能導(dǎo)致過度膨脹，同時(shí)也無需設(shè)置高PEEP。反之，對(duì)于可復(fù)張性高的ARDS患者，肺復(fù)張及高PEEP可能有益。
ARDS可復(fù)張性受到多種因素的影響，ARDS病因、病程和病變類型等都影響肺的可復(fù)張性。一般來說，肺外源性、早期、彌漫性病變的ARDS肺可復(fù)張性高。CT法仍是評(píng)價(jià)肺可復(fù)張性的金標(biāo)準(zhǔn)，一般可復(fù)張肺組織超過10 %為高可復(fù)張性。氧合法臨床應(yīng)用操作較簡(jiǎn)單，根據(jù)肺復(fù)張后患者氧合是否改善進(jìn)行初步判斷，肺復(fù)張后氧合改善的患者肺可復(fù)張性較高。此外床旁還可以通過PV曲線、超聲、（functional residual capacity, FRC）或氧合法進(jìn)行評(píng)估。
6. 肺復(fù)張：可復(fù)張性高的ARDS患者可積極采用肺復(fù)張手法，以復(fù)張塌陷肺泡和改善肺內(nèi)分流及低氧血癥。臨床常用的方法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法和壓力控制法。不同的肺復(fù)張方法對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響不同，以控制性肺膨脹較為明顯。雖然隨機(jī)對(duì)照臨床研究并未顯示肺復(fù)張對(duì)預(yù)后的影響，但Meta分析顯示肺復(fù)張可能降低ARDS病死率。肺復(fù)張的不良反應(yīng)包括人機(jī)不同步、低血壓、低SpO2和氣胸，在臨床實(shí)施過程中需要密切監(jiān)測(cè)。
7. 滴定最佳PEEP：肺復(fù)張后使用恰當(dāng)?shù)腜EEP避免去復(fù)張是ARDS肺保護(hù)性通氣策略的重要內(nèi)容，也是維持氧合的重要手段。
由于ARDS肺部病變的不均一性，PEEP的選擇需要臨床醫(yī)生在維持肺泡開放及避免過的膨脹的效應(yīng)間進(jìn)行權(quán)衡。臨床常用的設(shè)置PEEP的方法包括ARDSnet的PEEP/FiO2表法、最大肺順應(yīng)性法、最大氧合法、肺牽張指數(shù)法、食道壓法、跨肺壓法、Express 法和超聲監(jiān)測(cè)法等，臨床應(yīng)用各有利弊。根據(jù)ARDSnet的PEEP/FiO2表法簡(jiǎn)單，但是欠個(gè)體化。最大肺順應(yīng)性法通過PEEP遞減法滴定選擇最大順應(yīng)性所在PEEP，臨床操作較復(fù)雜。最大氧合法需要頻繁抽取血?dú)?，臨床應(yīng)用受限。肺牽張指數(shù)法可根據(jù)容控恒流下壓力時(shí)間曲線進(jìn)行初步判斷，患者壓力上升曲線呈現(xiàn)出線性的PEEP為最佳，但是準(zhǔn)確監(jiān)測(cè)需要特殊工具或軟件。食道壓法、跨肺壓法需要留置食道壓監(jiān)測(cè)導(dǎo)管和設(shè)備，臨床應(yīng)用受到一定的限制。
目前研究顯示，根據(jù)氧合法進(jìn)行PEEP的床邊滴定與肺可復(fù)張性相關(guān)性最佳，以SpO2代替氧合是臨床簡(jiǎn)便易行的PEEP滴定措施，將SpO2維持在88 %~92 %與將SpO2維持在95 %以上相比對(duì)機(jī)械通氣的患者安全的，不增加器官功能衰竭發(fā)生率，對(duì)患者預(yù)后也沒有顯著影響。
8. 重度ARDS早期不應(yīng)保留自主呼吸：早期重度ARDS，由于牽張反射引起過強(qiáng)的自主呼吸可能導(dǎo)致跨肺壓過大，增加應(yīng)力并導(dǎo)致肺損傷。重度ARDS早期充分鎮(zhèn)靜并應(yīng)用神經(jīng)肌肉阻滯劑抑制自主呼吸，可能避免自主呼吸努力過強(qiáng)導(dǎo)致的肺損傷，可能是通過改善重癥ARDS患者人機(jī)同步性，降低跨肺壓，減輕VILI，改善患者預(yù)后；對(duì)于輕、中度ARDS患者而言，適當(dāng)保留自主呼吸可通過膈肌活動(dòng)增加改善重力依賴區(qū)肺泡通氣，從而改善通氣血流比例，改善氧合。因此應(yīng)根據(jù)ARDS的嚴(yán)重程度決定是否需要保留自主呼吸，在發(fā)揮自主呼吸有利效應(yīng)的同時(shí)避免加重肺損傷。
9. 俯臥位通氣：俯臥位通氣是重癥ARDS肺保護(hù)及肺復(fù)張的重要手段，是經(jīng)典肺復(fù)張手法的延伸和補(bǔ)充，也可明顯改善肺部的分泌物引流。俯臥位通過體位改變改善肺組織壓力梯度，明顯減少背側(cè)肺泡的過度膨脹和肺泡反復(fù)塌陷-復(fù)張、改善局部肺順應(yīng)性和肺均一性、改善氧合，并可能減少肺復(fù)張的壓力和PEEP水平，降低應(yīng)力和應(yīng)變，避免或減輕呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。俯臥位持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與患者病情的嚴(yán)重程度及導(dǎo)致ARDS的原因有關(guān)，重癥及肺內(nèi)原因的ARDS需要俯臥位時(shí)間長(zhǎng)。Guerin多中心隨機(jī)對(duì)照臨床研究具有里程碑意義，對(duì)于嚴(yán)重低氧血癥（PaO2/FiO2＜150 mmHg，F(xiàn)iO2≥0.6，PEEP≥5 cmH2O）的ARDS患者，早期長(zhǎng)時(shí)間俯臥位治療顯著降低病死率。俯臥位通氣需要有經(jīng)驗(yàn)的團(tuán)隊(duì)實(shí)施，以期減少并發(fā)癥，改善預(yù)后。
10. 體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）成為重癥ARDS患者有效治療措施：ECMO已成為ARDS規(guī)范化治療中重要的治療手段。在保護(hù)性通氣基礎(chǔ)上，充分肺復(fù)張等措施仍然無效的重癥ARDS患者，若病因可逆應(yīng)盡早考慮ECMO，病因可逆的早期重癥ARDS患者通過ECMO治療可改善預(yù)后。H1N1導(dǎo)致的重癥ARDS治療中ECMO作用的Meta分析顯示，8個(gè)研究共266例患者中，94 %為VV-ECMO，ECMO治療中位時(shí)間為10 d，隨機(jī)效應(yīng)模型評(píng)估總院內(nèi)病死率為28 %。高水平機(jī)械通氣小于7 d的可逆性重度ARDS盡早在有ECMO經(jīng)驗(yàn)的中心進(jìn)行EMCO治療可顯著改善患者預(yù)后。
六、ARDS診治發(fā)展方向
1. ARDS機(jī)械通氣新理念：神經(jīng)電活動(dòng)輔助通氣在ARDS肺保護(hù)方面具有顯著優(yōu)勢(shì)。神經(jīng)電活動(dòng)輔助通氣是通過監(jiān)測(cè)膈肌電活動(dòng)信號(hào)感知患者的實(shí)際通氣需要，并提供相應(yīng)的通氣支持。神經(jīng)電活動(dòng)輔助通氣（neurally adjusted ventilatory assist, NAVA）可改善人機(jī)同步性、降低呼吸肌負(fù)荷、有利于個(gè)體化潮氣量選擇、增加潮氣量和呼吸頻率變異度，促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張、指導(dǎo)PEEP選擇，減輕VILI和肺外器官損傷。
2. 生物標(biāo)志物和基因組學(xué)在ARDS診治中的作用：ARDS是多病因?qū)е碌呐R床綜合征，其特異性的生物標(biāo)志物尚不明確。如肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D，上皮細(xì)胞的Clara細(xì)胞蛋白（CC16），以及介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的抗誘捕受體3，中性粒細(xì)胞的肽酶抑制劑-3等的診斷價(jià)值尚不清楚?；蚪M學(xué)研究在ARDS領(lǐng)域也有一定的認(rèn)識(shí)和理解，ARDS的易感基因如血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因多態(tài)性在ARDS發(fā)病過程中的意義等，仍需要臨床大規(guī)模研究證實(shí)。
3. 干細(xì)胞移植和基因治療是ARDS治療的方向：干細(xì)胞移植和基因治療仍是ARDS極具潛力的治療方法，可能減輕肺組織損傷、減輕肺纖維化，盡早恢復(fù)肺泡上皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞功能，目前仍處于實(shí)驗(yàn)研究階段。干細(xì)胞移植和基因治療攜帶何種關(guān)鍵基因、自身免疫反應(yīng)、遠(yuǎn)期效果和副反應(yīng)均需要進(jìn)一步探索。
參考文獻(xiàn)：略
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