小謝說:隨著生活水平的提高和生活方式的改變,以往被認(rèn)為是達(dá)官貴人才會得的“痛風(fēng)”,早已進(jìn)入尋常百姓之家,成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病,高尿酸和痛風(fēng)從沒像今天這樣離我們普通百姓如此之近。
在4月20號“世界痛風(fēng)日”來臨之際,我們圍繞高尿酸及痛風(fēng)精心選擇了十個問題,請專家答疑解惑,希望對廣大“風(fēng)友”有所幫助。
提起高尿酸的危害,人們最先想到的就是它會導(dǎo)致關(guān)節(jié)損害,也就是我們常說的“痛風(fēng)”。其實,痛風(fēng)只不過是高尿酸危害之冰山一角,除此之外,它還可以損害腎臟,造成糖代謝紊亂,導(dǎo)致動脈粥樣硬化及高血壓,誘發(fā)心腦血管疾病………真可謂是 “作惡多端”,只不過由于這些疾病起病隱匿、進(jìn)展緩慢,常常被大家忽視而已。
答案是否定的。盡管高尿酸危害多多,但尿酸也并非一無是處,它是人體天然的抗氧化劑,可以清除體內(nèi)的自由基,正常生理濃度的血尿酸對神經(jīng)系統(tǒng)具有一定的保護(hù)作用,如果血尿酸水平過低,有可能增加老年性癡呆、帕金森病、多發(fā)性硬化癥等神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的風(fēng)險。因此,尿酸也不是越低越好,建議血尿酸水平不宜低于180 umol/L。
血尿酸的控制目標(biāo)因人而異。根據(jù)2019年版《中國高尿酸血癥與痛風(fēng)診療指南》:對于痛風(fēng)患者,若無合并癥,血尿酸控制在<360 μmol/L,若病人有痛風(fēng)石或尿路結(jié)石等合并癥,血尿酸控制在<300 μmol/L,以利于痛風(fēng)石的溶解。
與持續(xù)穩(wěn)定的高尿酸狀態(tài)相比,血尿酸大幅波動更容易誘發(fā)痛風(fēng)。這又是為什么呢?
我們知道,痛風(fēng)發(fā)作是因為體內(nèi)的尿酸鹽結(jié)晶沉積造成的,如果血尿酸降得很快,體內(nèi)的尿酸鹽結(jié)晶會溶解成尿酸鹽顆粒,尿酸鹽顆粒沉積到身體別處的關(guān)節(jié)上,會引起痛風(fēng)再次發(fā)作,醫(yī)學(xué)上稱之為“轉(zhuǎn)移性痛風(fēng)”。因此,降尿酸不可操之過急,藥物一定要從小劑量起始,緩慢增加劑量,否則很可能欲速而不達(dá)。
在痛風(fēng)急性發(fā)作時,由于應(yīng)激反應(yīng),內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素使尿酸經(jīng)腎臟排出增加,大量尿酸從血液中析出沉積于關(guān)節(jié)、再加上痛風(fēng)發(fā)作后病人開始忌口以及停用干擾尿酸排泄的藥物(如利尿劑、酒精等)等原因,部分急性痛風(fēng)患者的血尿酸水平可以在正常范圍。
這也提醒我們,在痛風(fēng)急性發(fā)作期間,即便血清尿酸正常,也不能完全排除痛風(fēng)。尤其是有典型的痛風(fēng)癥狀的時候,比如單個關(guān)節(jié)紅腫熱痛等癥狀的時候。建議等關(guān)節(jié)疼痛緩解后,再次復(fù)查尿酸,明確診斷。
痛風(fēng)發(fā)作除了與血尿酸增高有關(guān)之外,往往還存在一些誘發(fā)因素,正是在這些誘因的作用下,導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作。這些誘因主要包括:
01 一次性攝入大量高嘌呤食物
如海鮮、動物內(nèi)臟,牛羊肉、火鍋、羊雜湯、大骨湯等,可使血尿酸快速升高。
02 酗酒
酒精的主要成分是乙醇,乙醇代謝使血乳酸濃度升高,而乳酸抑制腎臟對尿酸的排泄而致血尿酸濃度升高。
03 著涼
尿酸在體內(nèi)的飽和度隨溫度降低而下降,當(dāng)體溫低于37℃時,即使尿酸<420umol/L,也會析出尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)組織而發(fā)生痛風(fēng),所以關(guān)節(jié)著涼就會容易誘發(fā)痛風(fēng)的發(fā)作,醉酒后著涼是痛風(fēng)發(fā)作的最常見誘因。
04 感染
嚴(yán)重感染導(dǎo)致白細(xì)胞升高,組織細(xì)胞大量破壞,代謝性酸中毒等,引起尿酸產(chǎn)生過多和尿酸排泄障礙,血尿酸快速升高。
05 關(guān)節(jié)損傷
劇烈運(yùn)動或是運(yùn)動不當(dāng)很容易導(dǎo)致關(guān)節(jié)損傷,關(guān)節(jié)損傷引起尿酸鹽脫落,從而導(dǎo)致痛風(fēng)發(fā)作。
06 喝水太少
體內(nèi)的尿酸主要通過腎臟隨尿液排出,多喝水才能產(chǎn)生足夠的尿液,喝水太少不利于尿酸的排泄及清除。
07 服用影響尿酸排泄的藥物
如利尿劑(呋塞米、氫氯噻嗪等)、硝苯地平、小劑量阿司匹林、喹諾酮類抗菌藥、抗癆藥物(乙胺丁醇、吡嗪酰胺等)、左旋多巴等均可引起血尿酸升高,誘導(dǎo)痛風(fēng)發(fā)作。
人體尿酸只有20%來自于所吃的食物里的嘌呤代謝生成,是外源性的,其余80%的尿酸是由自身代謝產(chǎn)生,屬于內(nèi)源性的。也就是說,嚴(yán)格控制飲食最多只能使血尿酸下降20%(大約100μmol/L左右)。在多數(shù)情況下,單純依靠忌口很難使尿酸降至正常水平,往往需要在飲食治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合降尿酸藥物治療才能使血尿酸控制達(dá)標(biāo)。
痛風(fēng)通常分為急性期和緩解期兩個階段。在痛風(fēng)急性發(fā)作期,應(yīng)每日嘌呤的攝入量控制在150 mg以下,禁食動物內(nèi)臟、海鮮類、濃肉湯等高嘌呤食物,每日飲水量不少于3000 mL。在痛風(fēng)的緩解期,飲食控制可適當(dāng)放寬,允許少量進(jìn)食肉、魚、禽等中等嘌呤食物。
痛風(fēng)不痛了并不代表病情已經(jīng)痊愈,因為病人體內(nèi)的高尿酸狀態(tài)依然存在。如果說解除關(guān)節(jié)疼痛是“治標(biāo)”,那么,控制并維持血尿酸正常就是“治本”。單純止痛是治標(biāo)不治本,痛風(fēng)還會反復(fù)發(fā)作。因此,一定要重視緩解期的治療。
需要指出的是,降尿酸治療需要“降尿酸藥物”與“改善生活方式”兩手抓。如果患者經(jīng)過一段時間的降尿酸藥物治療后,憑借生活方式的改善就能夠?qū)⒀蛩峥刂圃谀繕?biāo)范圍,則可嘗試減藥甚至停藥;否則,就應(yīng)堅持長期用藥。
作為一種代謝性疾病,痛風(fēng)目前尚不能徹底根治。但是,通過調(diào)整生活方式配合規(guī)范的藥物治療,完全可以使血尿酸長期維持在正常范圍,不再發(fā)生痛風(fēng),從而達(dá)到“臨床治愈”。部分病情較輕的患者甚至可以不用藥物,單純靠調(diào)整生活方式(如低嘌呤飲食、忌酒、多喝水、減肥等)就能將血尿酸長期維持正常。
文/山東省濟(jì)南醫(yī)院糖尿病診療中心 主任醫(yī)師 王建華
責(zé)編/Jane