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（《內(nèi)分泌代謝病臨床新技術》/胡仁明主編.－北京：人民軍醫(yī)出版社，2002.1　555－571）低糖血癥是一組多種原因引起的血糖濃度過低所致的臨床綜合征，臨床主要呈交感神經(jīng)受刺激及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受低血糖影響的多種表現(xiàn)。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)不能合成及儲存糖原，故在正常情況下血糖是維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝的主要能源。短暫低血糖可引起腦功能障礙，長期嚴重低血糖則可引起腦死亡。因此預防和糾正低血糖是臨床需要解決的一個重要問題。第一節(jié)        糖代謝的調(diào)節(jié)一、           胰島素與反調(diào)節(jié)激素間的相互作用正常情況下，餐前血糖濃度維持在3.9～6.1mmol/L(70~100mg/dl)左右，餐后很少超過7.8~8.3mmol/L(140~150mg/dl).血糖有3個來源：①食物中糖類消化后被小腸吸收；②葡萄糖多聚體形式儲存糖原的分解；③利用非糖物質(zhì)（乳酸、氨基酸，特別是丙氨酸、谷氨酸及甘油）生成的異生糖。當血糖下降時，可通過進食，肝糖原分解和糖異生增強使血糖增高。血糖有二個去路：一是在全身多種臟器組織中被氧化為能量；二是以糖原的形式儲存于肝臟和肌肉或轉化為脂肪，蛋白質(zhì)。除肝臟外，骨骼肌可將葡萄糖以糖原的形式儲存，或經(jīng)糖酵解代謝為丙酮酸。丙酮酸可被還原為乳酸，或轉變?yōu)楸彼岬男问交虮贿M一步氧化。血糖的產(chǎn)生和利用受精密調(diào)節(jié)，將血糖濃度維持在一個相對狹窄的范圍之內(nèi)。稱為血糖內(nèi)環(huán)境平衡。在維持血糖內(nèi)環(huán)境平衡中，激素是調(diào)節(jié)血糖最重要的因子。體內(nèi)參與糖代謝的激素主要有胰島素、胰高血糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇和生長激素。胰島素是體內(nèi)唯一的降糖激素，其主要通過抑制糖原分解和糖異生兩個途徑減少葡萄糖生成，并刺激肌肉、肝臟和脂肪組織對葡萄糖的攝取使血糖降低。胰高血糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇和生長激素因作用與胰島素相反，使血糖升高，被稱為反調(diào)節(jié)激素或胰島素激素。健康人，胰島素的分泌隨血糖升高而增加并隨血糖降低而減少。反調(diào)節(jié)激素分泌的變化與胰島素相反，隨血糖的升高而降低，并隨血糖的降低而升高。胰島素與抗胰島素激素的作用在空腹及餐后的緊密配合確保血葡萄糖濃度的穩(wěn)定。二、飽餐狀態(tài)血糖濃度的調(diào)節(jié)過夜空腹(8～10h )后，葡萄糖的生成和利用速度平均每分鐘12μmol/(L.kg)[2mg/(kg.min)]。此時，葡萄糖主要來自于肝糖的釋放，少數(shù)來自于腎臟糖異生。進餐后，隨著腸道的消化吸收，血糖濃度增高。血糖濃度增加一方面刺激胰島β細胞分泌胰島素，另一方面抑制胰島α細胞分泌胰高血糖素，結果使胰島素/胰高血糖素比例增高。激素水平的變化促進了肝糖原合成并抑制糖原分解和糖異生，使肝糖釋放減少，儲備增多，組織對葡萄糖的攝取增加。當外周組織攝取葡萄糖速率超過餐后葡萄糖的吸收時，血糖濃度開始降低直至餐前水平。血糖的變化引起胰島素濃度逐漸下降和胰升糖素濃度逐漸升高，內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生逐漸增加和葡萄糖利用率逐漸降低至基礎水平。攝入食物的量及種類雖有不同，但通常在進食4～6h后血糖濃度均可恢復到基礎水平。可見糖類的吸收，胰島素和胰高血糖素分泌量的變化，肝臟儲存及隨后釋放糖的能力，肝臟、肌肉及脂肪對胰島素及反調(diào)節(jié)　激素的反應等因素間互相作用，從而減少餐后血糖升高的幅度，并使血糖平穩(wěn)地恢復至餐前水平。三、           空腹狀態(tài)血糖濃度的調(diào)節(jié)空腹期間，肝糖儲備逐漸消耗，糖異生的作用逐漸變得更為重要。糖原消耗率依賴于多種因素，包括先前進餐的量和種類、運動強度等，但一般在空腹24~48h后幾乎完全耗竭。此時要降低糖的需求并減少儲存蛋白質(zhì)的分解，能量的來源主要靠脂肪分解。除胰島素分泌降低外，胰高血糖素、腎上腺素、生長激素和皮質(zhì)醇等反調(diào)節(jié)激素濃度升高。激素濃度的變化刺激脂肪分解，導致血甘油、游離脂肪酸、酮體濃度增加。甘油作為糖異生原料，節(jié)約了氨基酸。游離脂肪酸可代替葡萄糖被肌肉、肝臟和其他組織代謝。并通過酮體生成被轉化為乙酰乙酸和β－羥丁酸，可代替糖作為腦的燃料。正常人在空腹狀態(tài)下這些代謝適應作用使血糖維持城正常水平。糖原貯存和分解異常，酶缺乏所致糖異生不足，缺乏有效的糖異生原料，胰島素或胰島素樣生長因子持續(xù)升高，反調(diào)節(jié)激素分泌不足等，這些因素無論單獨或聯(lián)合存在，都可誘發(fā)或加重低血糖。四、           低血糖的恢復具完整反調(diào)節(jié)激素系統(tǒng)的個體，血糖濃度降低，立即抑制胰島素分泌，從而限制血糖水平進一步下降。胰高血糖素、腎上腺素、生長激素和皮質(zhì)醇分泌增多。胰高血糖素在對抗急性低血糖中發(fā)揮主要作用，其促進糖原分解和糖異生，在數(shù)分鐘內(nèi)增加肝糖產(chǎn)生。當?shù)脱前l(fā)作時間延長及血糖水平降至過低，腎上腺素的抗低血糖作用逐漸顯得更加重要。腎上腺素的升高作用比較復雜，它直接的升糖作用是刺激肝糖生成并抑制組織對糖的利用，而其間接升糖作用是抑制胰島素分泌。腎上腺素還動員糖異生的前體物質(zhì)（乳酸、丙氨酸、甘油）入血并與胰高血糖素一樣在數(shù)分鐘內(nèi)促使糖生成增加。與胰高血糖素不同，腎上腺素還作用于胰島素敏感組織（如骨骼?。瑴p少葡萄糖的利用。腎上腺素的作用比較持久，可引起血糖升高。生長激素和皮質(zhì)醇的抗低血糖作用主要是減少糖的利用和刺激糖異生，它們的升糖作用出現(xiàn)較晚，一般在低血糖持續(xù)2～3h后方發(fā)揮升血糖作用。胰高血糖素、腎上腺素、生長激素和皮質(zhì)醇共同作用，促進低血糖的恢復。第二節(jié)        病理生理一、           低血糖的臨床表現(xiàn)低血糖的臨床表現(xiàn)通常分為二類：自主神經(jīng)功能亢進的表現(xiàn)和神經(jīng)低血糖癥狀，均為中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量（葡萄糖）供應不足的結果，但發(fā)生的機制不同。自主神經(jīng)功能亢進是低血糖觸發(fā)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)下的自主神經(jīng)發(fā)放沖動的結果，這種沖動累及腎上腺髓質(zhì)和交感及副交感神經(jīng)系統(tǒng)。腎上腺髓質(zhì)主要釋放腎上腺素，但也釋放去甲腎上腺素；大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素，但也釋放乙酰膽堿；副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿。低血糖的自主神經(jīng)癥狀和體征表現(xiàn)為多汗、饑餓，及功能異常，其中有乙酰膽堿介導的膽堿能癥狀，如饑餓感及多汗等反應；有兒荼酚胺介導的腎上腺素能癥狀，如震顫、心悸、焦慮、心率加快和收縮壓增高等。自主神經(jīng)癥狀究竟以腎上腺素能為主還是以膽堿能為主，尚不清楚。神經(jīng)低血糖是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要能源（葡萄糖）缺乏的結果，首先大腦皮質(zhì)受抑制，繼而皮質(zhì)下中樞、基底節(jié)、下丘腦、中腦、延腦相繼受影響。此受累程序與腦部發(fā)育進化過程有關，細胞進化程度越高，對能量缺乏越敏感。當大腦皮質(zhì)受抑制時，可出現(xiàn)意識朦朧，定向力和識別力喪失，嗜睡、震顫、肌張力下降、精神失常、言語不清。當皮質(zhì)下中樞受抑制時，出現(xiàn)意識不清、躁動不安、痛覺過敏、兼有陣攣性及舞蹈樣動作，或幼稚動作（吸吮、鬼臉）、心動過速、瞳孔散大，甚至強直性痙攣、錐體束征陽性。當延腦受抑制時，進入嚴重昏迷階段，去大腦僵直，各種反射消失，呼吸變淺。若及時補充葡萄糖，上述過程逆轉而恢復，若歷時較久常不易逆轉。腦組織幾乎全部依賴血糖供能，嚴重低血糖可損傷腦功能，若低血糖時間延續(xù)過長，可引起不可逆的腦損傷。二、血糖的閾值正常人在胰島素誘發(fā)急性低血糖過程中，出現(xiàn)自主神經(jīng)功能亢進癥狀的血糖閾值約為54mg/dl(3mmol/L),而出現(xiàn)因神經(jīng)低血糖所致腦功能障礙表現(xiàn)的血糖閾值為49mg/dl(2.7mmol/L)。采用低血糖鉗夾技術觀察不同激素對低血糖分泌反應的血糖閾值，結果表明機體對血糖降低的最早反應是減少胰島素分泌，該閾值為4.6mmol/L(83mg/dl)，此時血糖處于正常生理范圍內(nèi)，反調(diào)節(jié)激素胰高血糖素和兒荼酚胺的釋放閾值為血糖3.8mmol/L(68mg/dl)，生長激素為3.7mmol/L(67mg/dl),可的松為3.2mmol/L(58mg/dl)。產(chǎn)生低血糖癥狀（3.0mmol/L,54mg/dl）和腦功能紊亂（2.7mmol/L,49mg/dl）的閾值均低于反調(diào)節(jié)激素分泌變化的血糖閾值。在血糖下降至正好低于生理濃度，而該濃度恰恰高于可產(chǎn)生低血糖癥狀的血糖濃度時，即激活反調(diào)節(jié)系統(tǒng)。提示反調(diào)節(jié)激素在血糖稍低于生理濃度時的釋放對預防和糾正低血糖是十分重要的。低血糖癥狀的發(fā)生不僅與血糖降低的程度有關，還與血糖下降的速度、歷時久暫、病程長短和個體反應有關。病理狀態(tài)下大腦對低血糖反應的閾值不是固定不變的，往往根據(jù)先前血糖水平進行上下調(diào)節(jié)。例如血糖控制不好的1型糖尿病病人出現(xiàn)低血糖癥狀的血糖濃度較低。胰島素瘤病人對低血糖有較強的耐受性，某些病人血糖＜1.5mmol/L可無任何低血糖表現(xiàn)，甚至在意識喪失前不出現(xiàn)任何癥狀。三、             無癥狀性低血糖無癥狀性低血糖（hypoglycemia unwareness）是指機體對低血糖的感覺能力下降或缺失。在生理情況下，當血糖＜3mmol/L(55mg/dl)時，即出現(xiàn)自主神經(jīng)功能亢進的表現(xiàn)，如焦慮、心悸。面色蒼白、饑餓感、出汗、震顫等，被稱為低血糖的警示癥狀，具有重要的生理意義。因為一旦出現(xiàn)警示癥狀則提醒病人或醫(yī)師立即采取自救（進餐）或醫(yī)療措施（注射葡萄糖），快速糾正低血糖從而防止神經(jīng)低血糖發(fā)生。當病人對低血糖的感覺能力降低或缺失時，可發(fā)生無癥狀性低血糖，其危險在于低血糖發(fā)生時無任何警示癥狀，直至意識障礙甚至昏迷方知發(fā)生低血糖，這無疑使病人失去早期糾正低血糖的機會，并使腦組織受到重創(chuàng)。這種情況若反復發(fā)作，腦組織受到嚴重損傷，病人可表現(xiàn)為思維障礙，智力下降，癡呆，嚴重者甚至發(fā)展為腦死亡。第三節(jié)        低血糖的分類及病因低血糖的病因按發(fā)作時間可分為二類，空腹低血糖及餐后低血糖（表42－1）表42－1　低血糖的分類及病因分類　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　病因一、              空腹低血糖藥物　　　　　　胰島素、磺酰脲類降糖藥、乙醇、噴他脒、奎寧、水楊酸、普萘洛爾肝源性　　　　　嚴重肝臟損害：重癥肝炎、肝硬化晚期、肝癌、肝淤血（心衰等）、膽管性肝炎肝酶系異常：糖原累積病、半乳糖血癥、遺傳性果糖不耐受、果糖1,6-二磷酸酶缺乏、糖異生酶類缺乏、糖原合成酶類缺乏胰島素性　　　1、胰島素瘤：腺瘤、癌2、胰島β細胞增生胰管細胞新生胰島α細胞分泌胰高血糖素過少或不足胰外腫瘤　　　1、中胚層：纖維肉瘤、平滑肌肉瘤、間皮細胞瘤、橫紋肌肉瘤、脂肪肉瘤、神經(jīng)纖維瘤、網(wǎng)狀細胞肉瘤2、腺瘤：肝細胞癌、膽管細胞癌、胃癌、盲腸及結腸癌、腎上腺皮質(zhì)癌、胰腺癌、肺癌、乳癌腎源性　　　　腎性糖尿腎功能衰竭晚期（非透析引起）內(nèi)分泌性　　　垂體前葉功能低下腎上腺皮質(zhì)功能低下甲狀腺功能低下前述多腺體功能低下過度消耗及　　長期饑餓攝入不足　　　劇烈運動透析失糖哺乳、妊娠慢性腹瀉、吸收不良、長期發(fā)熱其他　　　　　自身免疫性低血糖酮癥性低血糖二、餐后低血糖（反應性）　滋養(yǎng)性低血糖：胃大部分切除、胃腸運動功能異常綜合征2型糖尿病早期原因不明性功能性低血糖第四節(jié)        診斷方法72h禁食試驗72h饑餓試驗操作程序1、  最后一次攝入糖類后，作為禁食試驗的開始，停用所有非必須的藥物2、  可飲無熱卡、無咖啡因的飲料3、  要求病人除睡眠外必須正?；顒?div style="height:15px;">