12月23日消息，鄧迪大學(xué)科學(xué)家開展的一項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)一種抑癌基因的重要作用，可以幫助科學(xué)家更好地理解該抑癌基因是如何對抗致癌基因突變(致癌基因推動癌癥發(fā)展)的影響。這項(xiàng)研究發(fā)表在PNAS雜志上，揭示了酶——雙特異性磷酸酶5(DUSP5)如何通過'關(guān)閉'另一種酶ERK(參與推動細(xì)胞增殖)抑制腫瘤的形成和生存。
癌細(xì)胞異常生長通常是由所謂的“致癌基因”突變所引起。其中最重要的是“Ras ”，一旦Ras突變和活化，它可以通過ERK發(fā)送強(qiáng)大的信號來驅(qū)動腫瘤的形成。這項(xiàng)新的研究表明，DUSP5通過“關(guān)閉”ERK，可作為一個(gè)腫瘤抑制因子，“剎車”癌癥的發(fā)展。
教授Stephen Keyse解釋說：我們知道了很多關(guān)于致癌基因得到開啟并推動腫瘤生長異常的方式，但很少認(rèn)識我們的細(xì)胞如何響應(yīng)于這一點(diǎn)并試圖抑制危險(xiǎn)信號即癌基因傳播的方式。我們的工作表明，DUSP5在保護(hù)細(xì)胞免受致癌Ras突變影響中起到重要的作用，它通過關(guān)閉細(xì)胞核中ERK，并防止其他基因(其作用是改變細(xì)胞行為和促進(jìn)腫瘤增長)的表達(dá)。
展望未來，這項(xiàng)工作將提供未來開展DUSP5研究的基礎(chǔ)，并幫助確定它是否也能抑制Ras誘導(dǎo)的腫瘤如肺癌，胰腺癌和腸癌。這也將推動探究DUSP5在人類腫瘤中的表達(dá)。
