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一圖讀懂高血壓合并左心室肥厚



高血壓合并LVH的發(fā)生機制和影響因素

高血壓患者發(fā)生LVH是心臟對壓力負荷增加的一種適應性反應,是維持心臟排血量的代償機制,其結果是導致左心室的幾何形狀發(fā)生改變(即左心室重構或LVH),故高血壓是引起LVH的主要原因,但壓力負荷并不是LVH的唯一致病因素,目前高血壓合并LVH的發(fā)生機制尚未完全闡明。很多研究表明發(fā)生LVH的相關因素十分復雜, 包括機械力學因素、神經(jīng)體液調節(jié)因素、細胞內信號傳導通路激活、內分泌因素及遺傳因素等。


高血壓合并LVH的診斷

高血壓合并LVH的診斷包括確診高血壓、確診LVH和排除導致LVH的其他原因3個部分。LVH的診斷方法包括心電圖、超聲心動圖(ECHO)和心臟核磁共振成像(CMR)等,臨床上應根據(jù)實際情況,個體化選擇診斷方法。建議將心電圖作為高血壓合并LVH的主要篩查方法,ECHO作為高血壓合并LVH的主要診斷方法,心肌CMR作為LVH的鑒別診斷方法。臨床應結合患者病史、體格檢查、實驗室檢查選擇合適的診斷路徑,并區(qū)分高血壓合并LVH和其他病因導致的LVH。


高血壓合并LVH的治療

降壓是逆轉LVH的治療基礎,高血壓合并LVH的患者應盡早接受藥物治療,以降低血壓、有效逆轉LVH,從而減少心腦血管事件的發(fā)生。

 

2018《中國高血壓防治指南》推薦,高血壓合并LVH但尚未出現(xiàn)心力衰竭的患者,可先將血壓降至<140 0=""><130 0=""><140 0="">

 

目前常用的五大類降壓藥物(ACEI、ARB、CCB、利尿劑和β受體阻滯劑)均可通過降壓產(chǎn)生不同程度的LVH改善作用。對于高血壓合并LVH的患者,血壓達標與逆轉LVH同等重要,應在降壓達標的基礎上,優(yōu)先選擇改善LVH循證醫(yī)學證據(jù)較多的RAS阻斷劑(ACEI/ARB)。ARB可選擇性地阻斷AT1受體,而不阻斷AT2受體,血管緊張素Ⅱ與AT2受體結合后,可產(chǎn)生血管舒張,抗纖維化、逆轉心臟重構等有益作用。LIFE研究證明ARB逆轉LVH的作用明顯優(yōu)于β受體阻滯劑。



編輯:李國光  ┇   美編:徐徐

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