已發(fā)現(xiàn)溶酶體內(nèi)有50余種酸性水解酶（至2006年），包括蛋白酶、核酸酶、磷酸酶、糖苷酶、脂肪酶、磷酸酯酶及硫酸脂酶等。這些酶控制多種內(nèi)源性和外源性大分子物質(zhì)的消化。因此，溶酶體具有溶解或消化的功能，為細胞內(nèi)的消化器官。
在大鼠肝臟中，從比線粒體分區(qū)稍輕的地方得到含有水解酶的顆粒分區(qū)，并以可進行水解（lyso）的小體（some）這個意義而命名為溶解體（lysosome;lss）。溶酶體中的酶是酸性磷酸酶、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶、組織蛋白酶、芳基硫酸醋酶、B-葡糖苷酸酶、乙?；D(zhuǎn)移酶等，是在酸性區(qū)域具有最適pH的水解酶組。據(jù)電子顯微鏡觀察，溶酶體是由6～8微米厚的單層膜所圍著的直徑為0.4微米至數(shù)微米的顆?；蛐∨荨Ｓ捎谄湫螒B(tài)極其多樣化，所以把對酸性磷酸酶活性為陽性的物質(zhì)鑒定為溶酶體。
溶酶體的酶有3個特點：(1)溶酶體膜蛋白多為糖蛋白，溶酶體膜內(nèi)表面帶負電荷。所以有助于溶酶體中的酶保持游離狀態(tài)。這對行使正常功能和防止細胞自身被消化有著重要意義；(2)所有水解酶在pH值=5時左右活性最佳，但其周圍胞質(zhì)中pH值為7.2。溶酶體膜內(nèi)含有一種特殊的轉(zhuǎn)運蛋白，可以利用ATP水解的能量將胞質(zhì)中的H+（氫離子）泵入溶酶體，以維持其pH5；(3)只有當被水解的物質(zhì)進入溶酶體內(nèi)時，溶酶體內(nèi)的酶類才行使其分解作用。一旦溶酶體膜破損，水解酶逸出，導致細胞自溶。
功能作用
溶酶體的功能有二：一是與食物泡融合，將細胞吞噬進的食物或致病菌等大顆粒物質(zhì)消化成生物大分子，殘渣通過外排作用排出細胞；二是在細胞分化過程中，某些衰老細胞器和生物大分子等陷入溶酶體內(nèi)并被消化掉，這是機體自身重新組織的需要。
溶酶體的主要作用是消化作用，是細胞內(nèi)的消化器官，細胞自溶，防御以及對某些物質(zhì)的利用均與溶酶體的消化作用有關(guān)。
細胞內(nèi)消化：對高等動物而言細胞的營養(yǎng)物質(zhì)主要來源于血液中的大分子物質(zhì)，而一些大分子物質(zhì)通過內(nèi)吞作用進入細胞，如內(nèi)吞低密脂蛋白獲得膽固醇，對一些單細胞真核生物，溶酶體的消化作用就更為重要了。
細胞凋亡：個體發(fā)生過程中往往涉及組織或器官的改造或重建，如昆蟲和蛙類的變態(tài)發(fā)育等等。這一過程是在基因控制下實現(xiàn)的，稱為程序性細胞死亡，注定要消除的細胞以出芽的形式形成凋亡小體，被巨噬細胞吞噬并消化。
自體吞噬：清除細胞中無用的生物大分子，衰老的細胞器等，如許多生物大分子的半衰期只有幾小時至幾天，肝細胞中線粒體的平均壽命約10天左右。
防御作用：如巨噬細胞可吞入病原體，在溶酶體中將病原體殺死和降解。
參與分泌過程的調(diào)節(jié)，如將甲狀腺球蛋白降解成有活性的甲狀腺素。
形成精子的頂體：頂體相當于一個化學鉆，可溶穿卵子的皮層，使精子進入卵子。
所有白細胞均含有溶酶體性質(zhì)的顆粒，能消滅入侵的微生物。然而，也有一些病源菌（如麻風桿菌、結(jié)核桿菌等）能耐受溶酶體酶的作用，因而能在巨噬細胞內(nèi)存活。溶酶體在病理過程中也有重要意義。由于肺巨噬細胞吞噬吸入的硅或石棉粉塵，引起溶酶體破裂和水解酶的釋放，刺激結(jié)締組織纖維的增加，導致硅肺的發(fā)生。組織缺氧（如心肌梗死）也可造成溶酶體的急性釋放，使血液中有關(guān)酶的濃度迅速增高。
根據(jù)內(nèi)含物和形成階段的不同，溶酶體可分為兩大類，具有均質(zhì)基質(zhì)的顆粒狀溶酶體稱為初級溶酶體（primary lysosome），含有復雜的髓磷脂樣結(jié)構(gòu)的液泡狀溶酶體稱為次級溶酶體（secondary lysosome）。屬于初級溶酶體的溶酶體，具有肝實質(zhì)細胞（肝細胞）的高電子密度的顆粒等。這種溶酶體雖含有水解酶，但是它是未進行消化作用的溶酶體。次級溶酶體（消化泡）是由初級溶酶體與細胞吞噬作用所產(chǎn)生的吞噬體相互融合而成的，并且是已供給水解酶的溶酶體。在次級溶酶體中含有攝食的物質(zhì)，并對其進行消化。消化后所殘留的未消化物稱為殘余小體。一般認為，殘余小體在變形蟲等細胞中被排出細胞之外，但在其他細胞中，則長期留在細胞中，而成為細胞衰老的原因。
關(guān)于溶酶體的類型和命名，有新提法。有研究資料表明，根據(jù)溶酶體的形成過程和功能，把溶酶體命名為前溶酶體(endolysosome)和溶酶體。內(nèi)吞體與高爾基體的轉(zhuǎn)運小泡融合成前溶酶體，它從高爾基體轉(zhuǎn)運小泡接受了新合成的水解酶和溶酶體膜蛋白，并開始水解內(nèi)吞的物質(zhì)。當前溶酶體失去明顯的內(nèi)吞體膜成分，pH再進一步降低，即成為溶酶體。吞噬體與前溶酶體或溶酶體融合成吞噬溶酶體；自噬體與前溶酶體或溶酶體融合形成自噬溶酶體。吞噬溶酶體和自噬溶酶體將物質(zhì)水解成小分子物質(zhì)，被細胞吸收，還殘留一些不被消化和吸收的物質(zhì)稱為殘質(zhì)體。經(jīng)出胞作用排出細胞，但大部分殘質(zhì)體留在細胞內(nèi)，如脂褐色素、老年斑即是這種色素的沉積。
1955年首次發(fā)現(xiàn)溶酶體（lysosome）。它是單層膜圍繞、內(nèi)含多種酸性水解酶類的囊泡狀細胞器，其主要功能是進行細胞內(nèi)消化。
具有異質(zhì)性，形態(tài)大小及內(nèi)含的水解酶種類都可能有很大的不同，標志酶為酸性磷酸酶。根據(jù)完成其生理功能的不同階段可分為初級溶酶體（primary lysosome），次級溶酶體（secondary lysosome）和殘體（residual body）。
直徑約0.2~0.5um膜厚7.5nm，內(nèi)含物均一，無明顯顆粒，是高爾基體分泌形成的。含有多種水解酶，但沒有活性，只有當溶酶體破裂，或其它物質(zhì)進入，才有酶活性。其水解酶包括蛋白酶，核酸酶、脂酶、磷酸酶、硫酸酯酶、磷脂酶類，已知60余種，這些酶均屬于酸性水解酶，反應的最適PH值為5左右，溶酶體膜雖然與質(zhì)膜厚度相近，但成分不同，主要區(qū)別是：①膜有質(zhì)子泵，將H+泵入溶酶體，使其PH值降低。②膜蛋白高度糖基化，可能有利于防止自身膜蛋白降解。
這些都是消化泡，正在進行或完成消化作用的溶酶體，內(nèi)含水解酶和相應的底物，可分為異噬溶酶體（phagolysosome）和自噬溶酶體（autophagolysosome），前者消化的物質(zhì)來自外源，后者消化的物質(zhì)來自細胞本身的各種組分。
根據(jù)溶酶體作用物的來源，將次級溶酶體分為：
?。?）異生性溶酶體（het- erolysosome），系指不能透過質(zhì)膜的大分子溶液或病毒、細菌等，前者通過胞飲作用（其中也包括受體介導的內(nèi)吞作用）形成的胞飲泡（或胞內(nèi)體），后者通過吞噬作用形成的吞噬泡，分別與初級溶酶體（或內(nèi)溶酶體）融合后形成次級溶酶體（或溶酶體）。
?。?）自生性溶酶體（autolysosome）或自噬溶酶體（[1]autophagolyso- some），系指包圍了部分被損傷或衰老細胞器（線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)碎片等）的自體吞噬體（autophagosome）與初級溶酶體（或內(nèi)溶酶體）融合后形成的次級溶酶體。其消化的物質(zhì)是內(nèi)源性的。內(nèi)含不能被消化的殘留物質(zhì)的次級溶酶體被稱為殘留小體。殘留物質(zhì)有的可排出，有的長期貯留在細胞內(nèi)不被排出。
殘體又稱后溶酶體（post-lysosome）已失去酶活性，僅留未消化的殘渣故名，殘體可通過外排作用排出細胞，也可能留在細胞內(nèi)逐年增多，如肝細胞中的脂褐質(zhì)。
初級溶酶體是在高爾基體的trans面以出芽的形式形成的，其形成過程如下。
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上核糖體合成溶酶體蛋白→進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔進行N-連接的糖基化修飾，溶酶體酶蛋白先帶上3個葡萄糖、9個甘露糖和2個N-乙酰葡萄糖胺，后切除三分子葡萄糖和一分子甘露糖→進入高爾基體Cis面膜囊→N-乙酰葡糖胺磷酸轉(zhuǎn)移酶識別溶酶體水解酶的信號斑→將N-乙酰葡糖胺磷酸轉(zhuǎn)移在1~2個甘露糖殘基上→在中間膜囊由N-乙酰葡萄糖苷酶切去N-乙酰葡糖胺形成M6P配體→與trans膜囊上的受體結(jié)合→選擇性地包裝成初級溶酶體。
現(xiàn)已知各類細胞的溶酶體中約含60種酶，包括蛋白質(zhì)、糖類、脂類等物質(zhì)的水解酶類，如酸性磷酸脂酶、組織蛋白酶、核糖核酸酶以及芳香基硫酸脂酶A和B等。各類溶酶體所含水解酶也有所不同，大多數(shù)溶酶體里的酶是糖蛋白，但也有例外，如鼠肝細胞和腎細胞溶酶體里的酶大部分是脂蛋白。 常見的溶酶體酶包括：芳基硫酸酯酶A(ASA)、半乳糖腦苷脂酶、β-半乳糖苷酶、β-氨基己糖苷酶A、總氨基己糖苷酶、β-葡萄糖苷酶、神經(jīng)鞘磷脂酶、α-半乳糖苷酶、α-葡糖苷酶、α-巖藻糖苷酶、α-甘露糖苷酶、酸性型β-甘露糖苷酶、天冬氨酰氨基葡糖苷酶、α-L-艾杜糖苷酸酶、艾杜糖醛酸硫酸酯酶、乙酰肝素－N－硫酸酯酶、α-N-乙酰氨基葡糖苷酶、乙酰CoA-氨基葡糖-N-乙酰轉(zhuǎn)移酶、N-乙酰氨基葡糖-6-硫酸酯酶、半乳糖-6-硫酸酯酶、β-半乳糖苷酶、芳基硫酸酯酶、β-葡糖醛酸苷酶、透明質(zhì)酸酶、磷酸轉(zhuǎn)移酶、棕櫚酰蛋白硫脂酶、羧肽酶(TPP1溶酶體肽酶)、神經(jīng)酰胺酶、唾液酸酶、酸性酯酶等等。
二氧化硅塵粒（矽[xī]塵）吸入肺泡后被巨噬細內(nèi)吞噬，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。二氧化硅的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導致吞噬細胞溶酶體崩解，細胞本身也被破壞，矽塵釋出，后又被其他巨噬細內(nèi)吞噬，如此反復進行。受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”，并激活成纖維細胞，導致膠原纖維沉積，肺組織纖維化。
結(jié)核桿菌不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，也無莢膜和侵襲性酶。但是菌體成分硫酸腦苷脂能抵抗胞內(nèi)的溶菌殺傷作用，使結(jié)核桿菌在肺泡內(nèi)大量生長繁殖，導致巨噬細胞裂解，釋放出的結(jié)核桿菌再被吞噬而重復上述過程，最終引起肺組織鈣化和纖維化。
溶酶體貯積癥（Lysosome Storage Diseases 簡稱：LSDs）是由于遺傳缺陷引起的，由于溶酶體的酶發(fā)生變異，功能喪失，導致底物在溶酶體中大量貯積，進而影響細胞功能，常見的貯積癥主要有以下幾類。
臺-薩氏綜合征（Tay-Sachs diesease）：要叫黑蒙性家族癡呆癥，溶酶體缺少氨基已糖酯酶A（β-N-hexosaminidase），導致神經(jīng)節(jié)甘脂GM2積累（圖6-30），影響細胞功能，造成精神癡呆，2~6歲死亡?；颊弑憩F(xiàn)為漸進性失明、病呆和癱瘓，該病主要出現(xiàn)在猶太人群中。
II型糖原累積病（Pompe病或稱龐貝氏?。喝苊阁w缺乏α-1，4-葡萄糖苷酶，糖原在溶酶體中積累，導致心、肝、舌腫大和骨骼肌無力。屬常染色體缺陷性遺傳病，患者多為小孩，常在兩周歲以前死亡。
戈謝病（Gaucher?。河址Q腦苷脂沉積病，是巨噬細胞和腦神經(jīng)細胞的溶酶體缺乏β- 葡萄糖苷酶造成的。大量的葡萄糖腦苷脂沉積在這些細胞溶酶體內(nèi)，巨噬細胞變成戈謝細胞，患者的肝、脾、淋巴結(jié)等腫大，中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生退行性變化，常在1 歲內(nèi)死亡。
細胞內(nèi)含物?。╥nclusion-cell disease，I-cell disease）：一種更嚴重的貯積癥，是N-乙酰葡糖胺磷酸轉(zhuǎn)移酶單基因突變引起的。由于基因突變，高爾基體中加工的溶酶體前酶上不能形成M6P分選信號，酶被運出細胞（default pathway）。這類病人成纖維細胞的溶酶體中沒有水解酶，導致底物在溶酶體中大量貯積，形成所謂的“包涵體（inclusion）”。另外這類病人肝細胞中有正常的溶酶體，說明溶酶體形成還具有M6P之外的途徑。
溶酶體中酸性水解酶的合成，象其它蛋白質(zhì)的生物合成過程一樣，是由基因決定的，當基因突變引起酶蛋白合成障阻時，可造成溶酶體酶缺乏。機體由于基因缺陷，可使溶酶體中缺少某種水解酶，致使相應作用物不能降解而積蓄在溶酶體中，造成細胞代謝障阻，形成溶酶體貯積病。其主要的病理表現(xiàn)為有關(guān)臟器(肝、腎、心肌、骨骼肌)中溶酶體過載，即細胞攝入過多或不能消化的物質(zhì)，或因溶酶體酶活性降低，以及機體的年齡增長，從而在細胞內(nèi)出現(xiàn)大量溶酶體蓄積造成過載。目前已知這類疾病達40余種，國內(nèi)可檢測的有30多種（見詞條：溶酶體貯積癥）。其中糖原貯積病Ⅱ型是最早被發(fā)現(xiàn)的。由于在肝細胞常染色體上的一個基因缺陷，使溶酶體內(nèi)缺乏α-葡萄糖苷酶，導致糖原無法降解為葡萄糖，而造成糖原在肝臟和肌肉大量積蓄。此病多發(fā)生于嬰兒。臨床表現(xiàn)為肌無力，心臟增大，進行性心力衰竭，多于兩周歲以前死亡，故此病又稱為心臟型糖原沉著病。
對類風濕關(guān)節(jié)炎的病因還不清楚，但此病所表現(xiàn)出來的關(guān)節(jié)骨膜組織的炎癥變化以及關(guān)節(jié)軟骨細胞的腐蝕，被認為是細胞內(nèi)的溶酶體的局部釋放所致。其原因可能是由于某種類風濕因子，如抗IgG，被巨噬細胞、中性粒細胞等吞噬，促使溶酶體酶外逸。而其中的一些酶，如膠原酶，能腐蝕軟骨，產(chǎn)生關(guān)節(jié)的局部損害，而軟骨消化的代謝產(chǎn)物，如硫酸軟骨素，又能促使激肽的產(chǎn)生而參與關(guān)節(jié)的炎癥反應。
在休克過程中，機體微循環(huán)發(fā)生紊亂，組織缺血、缺氧，影響了供能系統(tǒng)，使膜不穩(wěn)定，引起溶酶體酶的外漏，造成細胞與機體的損傷。休克時機體細胞內(nèi)溶酶體增多，體積增大，吞噬體顯著增加。溶酶體內(nèi)的酶向組織內(nèi)外釋放，多在肝和腸系膜等處，引起細胞和組織自溶。因此，在休克時，測定淋巴液和血液中溶酶體酶的含量高低，可作為細胞損傷輕重度的定量指標。通常以酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶與組織蛋白酶為指標。關(guān)于休克時溶酶體釋放的機理，有人提出是由于pH降低和三羧酸循環(huán)受阻。休克時缺血缺氧，引起細胞pH值的下降(約pH5)，酸性水解酶活化，水解溶酶體膜，最終導致溶酶體膜裂解，溶酶體釋放，使細胞、組織自溶。
溶酶體與腫瘤的關(guān)系日益引起人們的關(guān)注，一般有以下幾種觀點：
(1)致癌物質(zhì)引起細胞分裂調(diào)節(jié)機能的障阻及染色體畸變，可能與溶酶體釋放水解酶的作用有關(guān)；
(2)某些影響溶酶體膜通透性的物質(zhì)，如巴豆油，某些去垢劑、高壓氧等，是促進致癌作用的輔助因子，也能引發(fā)細胞的異常分裂；
(3)在核膜殘缺的情況下，核膜對核的保護喪失，溶酶體可以溶解染色質(zhì)，而引起細胞突變；
(4)溶酶體代謝過程中的某些產(chǎn)物是腫瘤細胞增殖的物質(zhì)基礎(chǔ)；
(5)致癌物質(zhì)進入細胞，在與染色體整合之前，總是先貯存在溶酶體中，這已為放射自顯影所證實。
總之，溶酶體與腫瘤發(fā)生是否有直接關(guān)系，尚待進一步探索。
