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  生物谷報(bào)道：研究人員發(fā)現(xiàn)抗抑郁藥物如Prozac不僅影響大腦中的神經(jīng)遞質(zhì)血清素的水平，而且還會(huì)劫持多巴胺信號(hào)——使它釋放血清素信號(hào)。這些新發(fā)現(xiàn)讓人們對(duì)Prozac和其他所謂的“選擇性血清素再吸收抑制劑”（SSRI）的工作原理以及它們可能導(dǎo)致的問(wèn)題有了新的了解。

    SSRI能通過(guò)增加突觸中的血清素濃度來(lái)起到抗抑郁的作用。血清素的這種增加減輕了導(dǎo)致抑郁的血清素缺乏癥狀。這類藥物通過(guò)抑制將血清素運(yùn)回囊泡中的分子運(yùn)載體的運(yùn)動(dòng)來(lái)阻止血清素的再吸收。

    現(xiàn)在，F(xiàn)u-Ming Zhou和他在美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院的同事發(fā)現(xiàn)SSRIs能夠?qū)Υ竽X中的神經(jīng)遞質(zhì)運(yùn)輸產(chǎn)生更為復(fù)雜的影響。他們發(fā)現(xiàn)SSRIs引發(fā)的較高濃度的血清素能夠誘騙另外一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)——多巴胺的運(yùn)載體將血清素運(yùn)輸進(jìn)多巴胺的囊泡中。盡管多巴胺運(yùn)載體對(duì)血清素的親和力很低，但較高濃度的血清素促進(jìn)了多巴胺運(yùn)載體對(duì)血清素的吸收。因此，這些神經(jīng)元的正常的多巴胺觸發(fā)的發(fā)火（firing）從本質(zhì)上變成了兩種不同類型的神經(jīng)元“火藥”，即聯(lián)合信號(hào)（cosignaling）。

    研究人員用Prozac和其他化合物處理小鼠大腦切片并分析了這些藥物或化合物對(duì)多巴胺信號(hào)機(jī)器的影響。在用SSRI處理過(guò)程中因血清素導(dǎo)致的相對(duì)低效緩慢的多巴胺運(yùn)載體劫持作用或許能解釋為什么需要進(jìn)行數(shù)天處理才能看到明顯的抗抑郁作用。

    這些發(fā)現(xiàn)還可能解釋接受fluoxetine（Prozac）治療的兒童為什么會(huì)在成年時(shí)期發(fā)生抑郁癥狀。由于血清素在神經(jīng)元發(fā)育中扮演重要角色，因此發(fā)育過(guò)程中由fluoxetine造成的血清素水平的變化可能引發(fā)行為的反常。研究人員還推測(cè)這種因SSRIs導(dǎo)致的多巴胺和血清素的共同釋放可能是導(dǎo)致服用SSRIs的人的一種威脅生命的血清素癥狀的病因。

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