來源：醫(yī)考之聲 作者：醫(yī)考君
非常透徹的分析！
我們吸到肺里面的氧氣
要經(jīng)過兩個步驟才能到達血管里面
第一步：
氣體通過氣管進出肺泡，叫做肺通氣
第二步：
肺泡氣體進出到毛細(xì)血管，肺換氣
看圖
上面兩個環(huán)節(jié)，任何一個出現(xiàn)問題
氧氣進不到血液中，血液中二氧化碳出不來
就會造成人體出現(xiàn)缺氧或伴有二氧化碳潴留
PaO2<60>或伴PaCO2>50 mmHg
這就叫呼吸衰竭
根據(jù)呼衰發(fā)生的緩急，分為急性呼衰和慢性呼衰
根據(jù)缺氧是否伴有CO2潴留，分為 I 型和 II 型
看表
上面說到，肺通氣和肺換氣
兩個環(huán)節(jié)中，任何一個環(huán)節(jié)出了問題
都可能出現(xiàn)呼吸衰竭
我們看著下面這幅圖，一一分析導(dǎo)致呼衰的原因
外界氣體進出肺泡叫做肺通氣
就是一條輸入氧氣，排除二氧化碳的管道
如果這條管道狹窄或堵塞了，氣體進去就受阻了
這叫阻塞性通氣障礙，比如
COPD（最常見）哮喘（氣管痙攣）腫瘤、異物等
看圖
外界氣體要進入肺內(nèi)
不但需要一條暢通的氣管
還需要肺的擴張與回縮
下面這皮球，就像一個肺泡
需要用手捏，氣體才會出去
皮球的回彈，氣體才能進來
看圖
如果沒力氣捏皮球，或者皮球不能回彈了
那么氣體就不能進出球囊了，就會呼吸衰竭
這就叫做限制性通氣障礙，比如
呼吸肌無力、肋骨骨折、胸膜粘連、胸腹水
限制了肺的擴張與回縮所致
上面說到了通氣障礙
下面我們說說換氣障礙
換氣就是肺泡內(nèi)氣體與血液中氣體交換
肺泡中的O2進去，血液中的CO2出來
如果肺組織病變，參與換氣的肺泡數(shù)量減少了
都沒有足夠的肺泡參與換氣，當(dāng)然要呼吸衰竭
比如嚴(yán)重的肺炎、肺結(jié)核、肺水腫（肺泡、間質(zhì)灌了水）
還有一種情況，就是
肺泡內(nèi)有足夠的氣體進出
但是肺的血管堵塞了
沒有血液進來與肺泡進行氣體交換
血都沒有，肺泡內(nèi)氧氣怎么進去？
所以，當(dāng)然呼吸衰竭咯
醫(yī)考君將呼吸衰竭的病因
總結(jié)成了一個表格
老表，看表
上表中
通氣障礙常導(dǎo)致II型呼衰，為啥呢？
通氣障礙，氣道都被堵住了
氧氣進不來，二氧化碳出不去
這樣人體就會，缺氧+二氧化碳潴留
所以
通氣障礙常導(dǎo)致II型呼衰
換氣障礙，就是肺泡與毛細(xì)血管交換氣體障礙
但是，二氧化碳的擴散能力是氧氣的20倍
換而言之，血液中的CO2更容易出來
所以，此時缺氧明顯，CO2潴留不明顯
所以
換氣障礙常導(dǎo)致I型呼衰
口訣：
兒童醫(yī)患
（II型通氣障礙，I型換氣障礙）
這里還涉及到一個名詞“
通氣血流比（V/Q比）
顧名思義，他是，通氣：血流的比值
正常成人每分鐘肺泡通氣量4L
每分鐘流經(jīng)肺部的血流量是5L
正常V/Q比 = 4:5=0.8
肺泡通氣量少了，V/Q下降
肺血流量小了，V/Q升高
V/Q比高了、低了都不正常 ，0.8才是王道
太低，或太高，都可能發(fā)生呼衰
通氣血流比失調(diào)，一般只導(dǎo)致I型呼衰
這又是什么道理呢？
因為CO2彌散能力是O2的20倍啊
所以CO2沒有那么容易潴留
當(dāng)然，嚴(yán)重狀態(tài)下也可以發(fā)生II型呼衰
大家想想一個問題
一個病人氣管堵了，通氣量下降
會出現(xiàn)V/Q比小于0.8，有缺氧癥狀
專業(yè)術(shù)語說，肺動-靜脈樣分流
肺內(nèi)的血流正常，但是肺泡內(nèi)沒有氣體跟他交換
這樣相當(dāng)于血液白白的流到肺靜脈里面去了
此時動靜脈并沒有真正解剖分流
所以叫做動靜脈“樣”分流
你說這時候吸氧能改善問題嗎
當(dāng)然不能！
嚴(yán)重通氣障礙所致呼衰，吸氧無效
輸送氧氣的管子都堵住了
輸?shù)难鯕庠趺催M入肺泡？
就算肺毛細(xì)血管血流再好又怎樣！
缺氧和CO2潴留
對人體肯定是有一些影響的
有什么影響呢？
程度不一，有時候表現(xiàn)完全相反
呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)
輕度缺氧和CO2潴留
（呼吸、心臟、精神神經(jīng)興奮）
輕度缺氧可以刺激
主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器
輕度CO2潴留可以直接興奮呼吸中樞
兩者都可以使呼吸加快
對中樞有興奮作用，表現(xiàn)為煩躁、失眠
對心臟也是興奮作用，心率加快、收縮力增強
重度缺氧和CO2潴留
（呼吸、心臟、精神神經(jīng)抑制）
都可以直接抑制中樞，使呼吸減慢
對中樞有抑制作用，表現(xiàn)為嗜睡、昏迷等
對心臟也是抑制作用，心率減慢、血壓降低
缺氧和CO2潴留
會刺激呼吸中樞，出現(xiàn)呼吸困難
呼吸困難是呼吸衰竭最早出現(xiàn)，最常見的表現(xiàn)
缺氧后，氧合血紅蛋白少了
這樣血液就會變黑
從而出現(xiàn)口唇和甲床的紫紺
換而言之，只有血液中氧氣少了，才會發(fā)紺
所以說，發(fā)紺是呼衰的典型表現(xiàn)
看累了嗎？老鐵
喝了這瓶82年珍藏版雪碧，咱們再繼續(xù)
你知道雪碧是怎么做的嗎
糖水+CO2=雪碧
所以雪碧又叫做碳酸飲料
血液中的CO2也可以溶于水，變成碳酸
碳酸是一種酸性物質(zhì)
所以，體內(nèi)CO2增高以后，就會酸中毒
CO2是經(jīng)過肺的呼吸進出體內(nèi)的
所以由CO2增多導(dǎo)致的酸中毒叫
呼吸性酸中毒
缺氧也可以酸中毒
缺氧以后，體內(nèi)的酸性代謝產(chǎn)物增多
跟代謝有關(guān)，叫做代謝性酸中毒
所以
急性呼衰常見的是呼酸合并代酸
CO2在體內(nèi)潴留時間長了
CO2在體內(nèi)與水結(jié)合成H2CO3（碳酸）
時間長了，人體就會使出碳酸的對手
通過腎臟慢慢減少排出HCO3-(堿性)，來中和碳酸
以保證維持體內(nèi)酸堿平衡
這樣
酸性的H2CO3多了，酸中毒
堿性的HCO3-也多了，堿中毒
此時酸堿中和了，PH值是正常的
這種就叫做
呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒
H2CO3通過肺代謝，呼吸性
HCO3-通過腎代謝，代謝性
HCO3-通過腎臟減少排泄而積累，需要時間的
所以
慢性呼衰常見的是呼酸合并代堿
缺氧和CO2潴留，不但導(dǎo)致酸堿中毒
還可以導(dǎo)致“肺性腦病”
由缺氧和CO2潴留所導(dǎo)致的精神神經(jīng)癥狀
換而言之，由于肺部的問題導(dǎo)致腦子毛病
考試中，肺部疾病患者出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀
就要想到肺性腦病
來
我們來總結(jié)一下呼衰臨床表現(xiàn)
看表
來一個懷疑呼衰的病人
你得開哪些輔助檢查呢？
一起來看
呼吸衰竭的輔助檢查
首選/確診：血氣分析
I型呼衰：只有缺氧
氧分壓降低（PaO2<>
II型呼衰：缺氧+CO2潴留
PaO2<60>+ PaCO2>50
但是診斷呼衰需要排除
心臟解剖分流疾病和心排出量降低疾病
為什么呢？
有些先天性心臟病患者
右心室的靜脈血分流到左心室
這樣動脈血中混入大量靜脈血
這時候也可以出現(xiàn)氧分壓降低
心排出量降低
外周血液減少，氧氣都被組織利用沒了
血液中的氧氣當(dāng)然會減少啊
其他的肺功能檢查、胸片
這些主要發(fā)現(xiàn)原發(fā)疾病
比如COPD、肺炎等
最后，跟老鐵嘮嘮
呼吸衰竭的治療
① 最基本、最重要的治療：
保持呼吸道通暢
呼吸道不通，氧氣進不去，CO2出不來
這樣，其他一切措施都是白搭
所以保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療
② 氧療
氧濃度=(21+4)x氧流量（L/min）
I 型呼衰
高濃度（>35%）吸氧
因為I型沒有CO2潴留
此時只要盡快糾正缺氧就可以了
糾正缺氧就能立馬改善癥狀
不用擔(dān)心CO2潴留的問題
II型呼衰
持續(xù)低濃度（<>）吸氧
（1-2L/分，每天10小時以上）
II型呼衰，常見于慢性肺部疾病
最常見的是COPD
II型呼衰為什么要低濃度吸氧呢？
因其既有缺氧，又有CO2潴留
CO2本來對中樞有興奮作用
但是長時間的CO2潴留，人體就會適應(yīng)
從而導(dǎo)致CO2對呼吸中樞興奮作用消失
此時，只能靠缺氧刺激外周化學(xué)感受器
來維持一定的呼吸頻率
如果過快糾正缺氧
刺激缺氧對感受器興奮作用消失
出現(xiàn)呼吸減慢，CO2更加排不出
從而癥狀加重，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒
③氣管插管 機械通氣
急性呼衰
有下列嚴(yán)重情況，需要氣管插管、機械通氣
① 昏迷、呼吸不規(guī)則
② 呼吸道分泌物增多、咳嗽反射減弱
③ PaO2<40或paco2>70mmHg
患者昏迷、呼吸道分泌物增多、咳嗽反射弱
這些輕則影響氣體進出肺，加重呼衰
重則發(fā)生窒息死亡，所以要插管
呼吸不規(guī)則、氧分壓過低，CO2過高
都可以抑制呼吸，加重呼衰
要插管
慢性呼衰
COPD急性加重并呼衰
應(yīng)早期無創(chuàng)通氣
這樣減少呼吸機疲勞，改善預(yù)后
④ 病因與誘因治療
急性呼衰：
最根本的治療——治療原發(fā)病
因為急性呼衰常因各種急性疾病導(dǎo)致
如氣胸、肺部感染、急性肺水腫等
這些病因都是可以治療的
只有治療原發(fā)病，才能根本解決問題
吸氧這些基本治療，只是緩解癥狀
慢性呼衰
導(dǎo)致慢性呼衰最常見的疾病是COPD
COPD常見的誘因就是感染
所以COPD急性加重導(dǎo)致的慢性呼衰
應(yīng)該積極抗感染，去除誘因
這樣呼衰才能逐漸改善
⑤ 糾正酸堿失衡
急性呼衰
因CO2潴留導(dǎo)致呼酸
此時糾正呼酸根本方式是改善肺泡通氣
肺泡通氣改善了，CO2排出去了
這時候呼酸就會減輕
所以，一般不宜補堿
除非PH<>，可以補堿
慢性呼衰
上面說到，慢性呼衰可以發(fā)生
呼酸+代堿（H2CO3和HCO3-均高）
酸堿中和，此時PH值基本正常
如果改善通氣后，CO2排出去了
H2CO3減少了，呼酸雖改善了
但血液中剩下大量的堿性的HCO3-
就會造成代謝性堿中毒，所以也要糾正
給予精氨酸或者補充氯化鉀
精氨酸是酸性的，補氯化鉀增加HCO3-腎排出
⑥ 呼吸興奮劑
呼吸興奮劑是興奮呼吸中樞，所以
主要適用于呼吸中樞抑制且通氣不足的患者
呼吸運動增強，可以增強肺泡通氣量
所以只能用于肺通氣不足的患者
肺換氣是肺泡與毛細(xì)血管氣體交換
如果換氣障礙
呼吸興奮劑只能增強呼吸，改善肺通氣
并不能改善肺換氣
所以，換氣障礙不宜使用呼吸興奮劑
同時，應(yīng)該保持呼吸道暢通
呼吸增強了，管道不通
那氧氣也沒法進來，CO2也沒法出去
急性呼衰：
尼可剎米、洛貝林
效果稍強大，但是容易產(chǎn)生耐受
用幾天效果就很差了，所以
不宜長時間使用
慢性呼衰
阿米三嗪（興奮頸動脈體感受器）
慢性呼衰病程比較長，用藥時間長
而人體對尼可剎米、洛貝林容易產(chǎn)生耐受
這樣效果就大打折扣了
所以得用阿米三嗪，不易產(chǎn)生耐受
治療的千言萬語，匯成一張表
看表，看表，看表
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