呼吸衰竭！?。?/strong>
我們吸到肺里面的氧氣，要經過兩個步驟才能到達血管里面
第一步：氣體通過氣管進出肺泡，叫做肺通氣
第二步：肺泡氣體進出到毛細血管，叫做肺換氣
上面兩個環(huán)節(jié)，任何一個出現問題，氧氣進不到血液中，血液中二氧化碳出不來，就會造成人體出現缺氧或伴有二氧化碳潴留，當PaO2<60 mmHg或伴PaCO2>50 mmHg，這就叫呼吸衰竭
根據呼衰發(fā)生的緩急，分為急性呼衰和慢性呼衰，根據缺氧是否伴有CO2潴留，分為 I 型和 II 型
肺通氣和肺換氣，兩個環(huán)節(jié)中，任何一個環(huán)節(jié)出了問題都可能出現呼吸衰竭
通氣障礙：外界氣體進出肺泡叫做肺通氣，就是一條輸入氧氣，排出二氧化碳的管道。如果這條管道狹窄或堵塞了，氣體進去就受阻了
這叫阻塞性通氣障礙，比如COPD（最常見）、哮喘（氣管痙攣）腫瘤、異物等
外界氣體要進入肺內，不但需要一條暢通的氣管，還需要肺的擴張與回縮
下面這皮球，就像一個肺泡需要用手捏，氣體才會出去，皮球的回彈，氣體才能進來。如果沒力氣捏皮球，或者皮球不能回彈了
那么氣體就不能進出球囊了，就會呼吸衰竭。這就叫做限制性通氣障礙，比如呼吸肌無力、肋骨骨折、胸膜粘連、胸腹水。限制了肺的擴張與回縮
換氣障礙：換氣就是肺泡內氣體與血液中氣體交換。肺泡中的O2進去，血液中的CO2出來，如果肺組織病變，參與換氣的肺泡數量減少了，沒有足夠的肺泡參與換氣，當然要呼吸衰竭。比如嚴重的肺炎、肺結核、肺水腫（肺泡、間質灌了水）
還有一種情況，就是肺泡內有足夠的氣體進出，但是肺的血管堵塞了，沒有血液進來與肺泡進行氣體交換，血都沒有，肺泡內氧氣怎么進去？
所以，當然呼吸衰竭咯
將呼吸衰竭的病因總結成了一個表格
通氣障礙常導致II型呼衰，為啥呢？通氣障礙，氣道都被堵住了氧氣進不來，二氧化碳出不去，這樣人體就會，缺氧 二氧化碳潴留
所以通氣障礙常導致II型呼衰
換氣障礙，就是肺泡與毛細血管交換氣體障礙。但是，二氧化碳的擴散能力是氧氣的20倍，換而言之，血液中的CO2更容易出來
所以，此時缺氧明顯，CO2潴留不明顯。所以換氣障礙常導致I型呼衰
口訣：兒童醫(yī)患（II型通氣障礙，I型換氣障礙）
這里還涉及到一個名詞“通氣血流比（V/Q比）”
通氣與血流的比值。正常成人每分鐘肺泡通氣量4L，每分鐘流經肺部的血流量是5L，正常V/Q比 = 4:5=0.8
肺泡通氣量少了，V/Q下降；肺血流量小了，V/Q升高，V/Q比高了、低了都不正常 ，0.8才是王道
太低，或太高，都可能發(fā)生呼衰，通氣血流比失調，一般只導致I型呼衰
這又是什么道理呢？因為CO2彌散能力是O2的20倍啊，所以CO2沒有那么容易潴留。當然，嚴重狀態(tài)下也可以發(fā)生II型呼衰
大家想想一個問題
一個病人氣管堵了，通氣量下降會出現V/Q比小于0.8，有缺氧癥狀。專業(yè)術語說，肺動-靜脈樣分流，肺內的血流正常，但是肺泡內沒有氣體跟他交換。這樣相當于血液白白的流到肺靜脈里面去了，此時動靜脈并沒有真正解剖分流，所以叫做動靜脈“樣”分流。你說這時候吸氧能改善問題嗎，當然不能！
嚴重通氣障礙所致呼衰，吸氧無效，輸送氧氣的管子都堵住了。輸的氧氣怎么進入肺泡？就算肺毛細血管血流再好又怎樣！
呼吸衰竭的臨床表現?。?！
1、輕度缺氧和CO2潴留（呼吸、心臟、精神神經興奮）可以刺激主動脈體和頸動脈體化學感受器，輕度CO2潴留可以直接興奮呼吸中樞，兩者都可以使呼吸加快
1??對中樞有興奮作用，表現為煩躁、失眠
2??對心臟也是興奮作用，心率加快、收縮力增強
2、重度缺氧和CO2潴留（呼吸、心臟、精神神經抑制）都可以直接抑制中樞，使呼吸減慢
1??對中樞有抑制作用，表現為嗜睡、昏迷等
2??對心臟也是抑制作用，心率減慢、血壓降低
缺氧和CO2潴留會刺激呼吸中樞，出現呼吸困難。呼吸困難是呼吸衰竭最早出現，最常見的表現。缺氧后，氧合血紅蛋白少了，這樣血液就會變黑，從而出現口唇和甲床的紫紺。換而言之，只有血液中氧氣少了，才會發(fā)紺。
所以說，發(fā)紺是呼衰的典型表現！
血液中的CO2可以溶于水，變成碳酸。碳酸是一種酸性物質，所以，體內CO2增高以后，就會酸中毒。
1、CO2是經過肺的呼吸進出體內的，所以由CO2增多導致的酸中毒叫呼吸性酸中毒
2、缺氧也可以酸中毒，缺氧以后，體內的酸性代謝產物增多，跟代謝有關，叫做代謝性酸中毒
所以急性呼衰常見的是呼酸合并代酸
CO2在體內潴留時間長了，CO2在體內與水結合成H2CO3（碳酸）。時間長了（慢性），人體就會通過腎臟慢慢減少排出HCO3-(堿性)，來中和碳酸，以保證維持體內酸堿平衡。這樣酸性的H2CO3多了，酸中毒；堿性的HCO3-也多了，堿中毒。此時酸堿中和了，PH值是正常的。
這種就叫做呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒！
H2CO3通過肺代謝，呼吸性；HCO3-通過腎代謝，代謝性HCO3-通過腎臟減少排泄而積累，需要時間的。
所以慢性呼衰常見的是呼酸合并代堿
缺氧和CO2潴留還可以導致“肺性腦病”，由缺氧和CO2潴留所導致的精神神經癥狀。換而言之，由于肺部的問題導致腦子毛病
肺部疾病患者出現精神神經癥狀，就要想到肺性腦病
總結一下呼衰臨床表現
呼吸衰竭的輔助檢查
首選/確診：血氣分析
1、I型呼衰：只有缺氧，氧分壓降低（PaO2<60mmHg）
2、II型呼衰：缺氧 CO2潴留，PaO2<60 PaCO2>50
但是診斷呼衰需要排除心臟解剖分流疾病和心排出量降低疾病
有些先天性心臟病患者，右心室的靜脈血分流到左心室，這樣動脈血中混入大量靜脈血，這時候也可以出現氧分壓降低：心排出量降低，外周血液減少，氧氣都被組織利用沒了，血液中的氧氣當然會減少啊。
其他的肺功能檢查、胸片，這些主要發(fā)現原發(fā)疾病，比如COPD、肺炎等
呼吸衰竭的治療
① 最基本、最重要的治療：保持呼吸道通暢
呼吸道不通，氧氣進不去，CO2出不來，這樣，其他一切措施都是白搭。所以保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療
② 氧療
氧濃度=21 4x氧流量（L/min）
1、I 型呼衰：高濃度（>35%）吸氧。因為I型沒有CO2潴留，此時只要盡快糾正缺氧就可以了，糾正缺氧就能立馬改善癥狀，不用擔心CO2潴留的問題
2、II型呼衰：持續(xù)低濃度（<30%）吸氧 （1-2L/分，每天10小時以上），常見于慢性肺部疾病，最常見的是COPD
II型呼衰為什么要低濃度吸氧呢？因其既有缺氧，又有CO2潴留，CO2本來對中樞有興奮作用，但是長時間的CO2潴留，人體就會適應，從而導致CO2對呼吸中樞興奮作用消失。此時，只能靠缺氧刺激外周化學感受器，來維持一定的呼吸頻率，如果過快糾正缺氧，刺激缺氧對感受器興奮作用消失，出現呼吸減慢，CO2更加排不出，從而癥狀加重，甚至出現呼吸性酸中毒
③氣管插管/機械通氣
急性呼衰有下列嚴重情況，需要氣管插管、機械通氣
1、 昏迷、呼吸不規(guī)則
2、呼吸道分泌物增多、咳嗽反射減弱
3、PaO2<40或PaCO2>70mmHg
患者昏迷、呼吸道分泌物增多、咳嗽反射弱，這些輕則影響氣體進出肺，加重呼衰；重則發(fā)生窒息死亡，所以要插管
呼吸不規(guī)則、氧分壓過低，CO2過高，都可以抑制呼吸，加重呼衰，要插管
慢性呼衰，COPD急性加重并呼衰，應早期無創(chuàng)通氣，這樣減少呼吸肌疲勞，改善預后
④ 病因與誘因治療
1、急性呼衰：最根本的治療——治療原發(fā)病
因為急性呼衰常因各種急性疾病導致如氣胸、肺部感染、急性肺水腫等
只有治療原發(fā)病，才能根本解決問題，吸氧這些基本治療，只是緩解癥狀
2、慢性呼衰，導致慢性呼衰最常見的疾病是COPD
COPD常見的誘因就是感染，所以COPD急性加重導致的慢性呼衰，應該積極抗感染，去除誘因，這樣呼衰才能逐漸改善
⑤ 糾正酸堿失衡
1、急性呼衰，因CO2潴留導致呼酸。糾正呼酸根本方式是改善肺泡通氣，肺泡通氣改善了，CO2排出去了，這時候呼酸就會減輕
所以，一般不宜補堿，除非PH<7.2，或合并代酸時，可以補堿
AECOPD患者在通氣功能尚未改善前，錯誤地使用NaHCO3等可以產生CO2的藥物，不僅可能會引起代謝性堿中毒，不利于氧離曲線，加重組織缺氧，而且其所產生的CO2會加重機體CO2潴留。
慢性呼吸衰竭常有CO?潴留，導致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的發(fā)生多為慢性過程，機體常通過增加堿儲備來代償，以維持pH于相對正常水平。當以機械通氣等方法較為迅速地糾正呼吸性酸中毒時，原已增加的堿儲備會使pH升高，對機體造成嚴重危害，故在糾正呼吸性酸中毒時，應注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒
2、慢性呼衰
上面說到，慢性呼衰可以發(fā)生呼酸 代堿（H2CO3和HCO3-均高），酸堿中和，此時PH值基本正常。如果改善通氣后，CO2排出去了，H2CO3減少了，呼酸雖改善了，但血液中剩下大量的堿性的HCO3-，就會造成代謝性堿中毒，所以也要糾正。給予精氨酸或者補充氯化鉀，精氨酸是酸性的，補氯化鉀增加HCO3-腎排出
⑥ 呼吸興奮劑
呼吸興奮劑是興奮呼吸中樞，所以主要適用于呼吸中樞抑制且通氣不足的患者。呼吸運動增強，可以增強肺泡通氣量，所以只能用于肺通氣不足的患者。
肺換氣是肺泡與毛細血管氣體交換，如果換氣障礙，呼吸興奮劑只能增強呼吸，改善肺通氣，并不能改善肺換氣。所以，換氣障礙不宜使用呼吸興奮劑。
同時，應該保持呼吸道暢通，呼吸增強了，管道不通，那氧氣也沒法進來，CO2也沒法出去。
急性呼衰：
尼可剎米、洛貝林。效果稍強大，但是容易產生耐受，用幾天效果就很差了，所以不宜長時間使用。
慢性呼衰：
阿米三嗪（興奮頸動脈體感受器），慢性呼衰病程比較長，用藥時間長，而人體對尼可剎米、洛貝林容易產生耐受，這樣效果就大打折扣了所以得用阿米三嗪，不易產生耐受。
PaCO2與肺泡通氣量成反比！
