在正常飲食條件下,非同日兩次血尿酸水平大于420 μmol/L就稱為高尿酸血癥,無(wú)論男女。
我們常說(shuō)的痛風(fēng),指的是急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)刺激關(guān)節(jié)形成無(wú)菌性炎癥,表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛。首次發(fā)作多侵犯單關(guān)節(jié),大多是第一跖趾關(guān)節(jié),也就是大腳趾關(guān)節(jié)。隨著病情的加重,足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關(guān)節(jié)也會(huì)受累。
其實(shí)尿酸不只是沉積在關(guān)節(jié),也沉積在皮下、腎臟、尿路等,引起痛風(fēng)石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結(jié)石等。醫(yī)學(xué)上將急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結(jié)石等統(tǒng)稱為“痛風(fēng)”。
高尿酸血癥與痛風(fēng)是兩個(gè)不同的疾病,但二者互為因果,緊密相連。一方面,高尿酸血癥引起痛風(fēng);另一方面,痛風(fēng)性腎病發(fā)生慢腎衰后,尿酸的排泄障礙,也會(huì)導(dǎo)致高尿酸血癥。
一、高尿酸血癥是痛風(fēng)的根本原因
高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)生的根本原因,隨著血尿酸水平的增高,痛風(fēng)的患病率也逐漸升高。研究證實(shí):血尿酸≥600μmol/L時(shí)痛風(fēng)的發(fā)生率為30.5%,血尿酸<420μmol/L時(shí)痛風(fēng)的發(fā)生率僅為0.6%;而血尿酸<420μmol/L時(shí)痛風(fēng)發(fā)作的平均年齡為55歲,血尿酸≥520μmol/L時(shí)痛風(fēng)發(fā)作的平均年齡為39歲。
但高尿酸血癥未必都發(fā)生痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。有人長(zhǎng)期高尿酸,并沒(méi)有痛風(fēng)發(fā)作,而有人痛風(fēng)發(fā)作時(shí),尿酸并不太高。一般來(lái)說(shuō),痛風(fēng)發(fā)作是有誘因的,在高尿酸條件下,遇到某種情況,比如酗酒、關(guān)節(jié)損傷、局部溫度降低、局部pH降低、疲勞等,促使尿酸在關(guān)節(jié)內(nèi)形成尿酸結(jié)晶,從而誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。
尿酸突然降低,比如大量使用降尿酸藥,也可能誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。
但無(wú)論什么誘因,高尿酸血癥是痛風(fēng)的根本原因。
二、痛風(fēng)性腎病、慢性腎衰竭可導(dǎo)致血尿酸升高
高尿酸血癥可以導(dǎo)致慢性腎衰竭。臨床上,由痛風(fēng)導(dǎo)致的尿毒癥并不少見(jiàn)。據(jù)統(tǒng)計(jì),血尿酸>392μmol/L,發(fā)生慢性腎衰的風(fēng)險(xiǎn)男性增加94%,女性增加420%。而且血尿酸每升高60μmol/L,發(fā)生急性腎衰的風(fēng)險(xiǎn)增加74%。
人體的尿酸主要通過(guò)腎臟排泄。尿酸首先通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò),然后經(jīng)過(guò)腎小管回吸收后再分泌,大約一半的高尿酸血癥患者,不是因?yàn)槟蛩嵘a(chǎn)過(guò)多,而是因?yàn)槟I小管對(duì)尿酸的再分泌出現(xiàn)問(wèn)題而導(dǎo)致的。
一些藥物比如說(shuō)利尿劑、小劑量的阿司匹林、某些抗結(jié)核藥等導(dǎo)致血尿酸升高,也是影響腎小管對(duì)尿酸的排泄。
實(shí)際上,血尿酸本身就是判定腎功能的指標(biāo)之一。
高尿酸損害腎臟后,腎小球?yàn)V過(guò)率下降,以及腎小管的排泄障礙,都會(huì)導(dǎo)致血尿酸升高。
而降尿酸藥苯溴馬隆,也是通過(guò)抑制腎小管對(duì)尿酸的回吸收,促進(jìn)尿酸排泄而降尿酸的。