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Grooper教授指出機(jī)械通氣雖然可以拯救生命，但可能損傷肺。

呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷主要包括四大類：氣壓傷、容積傷、萎陷傷、生物傷。

肺的結(jié)構(gòu)是非常脆弱的，毛細(xì)血管周圍是肺泡氣體，肺泡上皮非常薄，對(duì)外界氣體的壓力變化十分敏感，容易發(fā)生損傷。

氣壓傷常常發(fā)生在過(guò)度的氣壓下，即平臺(tái)壓超過(guò)35 cmH2O。

一項(xiàng)研究顯示氣道壓力與毛細(xì)血管通透性的關(guān)系曲線顯示氣道壓力氣道壓力超過(guò)35cmH2O，肺泡毛細(xì)血管通透性明顯增加。

我們需要更多關(guān)注肺的容積損傷，容積傷是發(fā)生在正常的通氣容量時(shí)，正常的肺組織區(qū)域，肺實(shí)質(zhì)過(guò)度擴(kuò)張的直接損傷，起源于局部的肺順應(yīng)性，有效的肺過(guò)度擴(kuò)張可能會(huì)在肺的正常區(qū)域發(fā)生。

這張圖片顯示的是電鏡照片下高容量通氣導(dǎo)致肺血管損傷。

為了進(jìn)一步證實(shí)氣道壓力和容積對(duì)肺損傷的影響，對(duì)兔子開(kāi)展了一項(xiàng)研究，比較了高壓高容，低壓高容和高壓低容通氣對(duì)肺損傷的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高壓低容通氣對(duì)肺水腫和蛋白質(zhì)通透性的影響最小，即使是維持低氣道壓力，但潮氣量過(guò)高仍可引起肺損傷。這項(xiàng)研究證實(shí)了高容積通氣比高氣道壓更容易造成肺損傷。

萎陷傷是指肺泡周期性塌陷與開(kāi)放導(dǎo)致的肺泡損傷。當(dāng)萎陷的肺擴(kuò)張后，會(huì)產(chǎn)生很高的剪切力，特別是當(dāng)患者表面活性物質(zhì)下降時(shí)更明顯。

上圖顯示萎陷的肺泡有明顯的肺水腫，右圖顯示正壓通氣后萎陷的肺擴(kuò)張，炎癥反應(yīng)發(fā)生后炎癥因子可釋放進(jìn)入肺泡和循環(huán)。

生物傷是指由于炎癥介質(zhì)釋放入氣道和循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致肺和遠(yuǎn)部器官的損傷。

這張圖顯示的是機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷的總結(jié)，由于肺泡塌陷和部分區(qū)域的過(guò)度擴(kuò)張，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞活化，炎癥，水腫形成，最終加重肺的損傷，形成惡性循環(huán)。

舉例顯示一位膿毒癥患者伴有ARDS的典型胸片，顯示彌散性肺損傷。

但是胸部CT顯示不同的肺區(qū)域顯示的病變時(shí)不一樣的，重力依賴區(qū)域則表現(xiàn)出肺萎陷和液體滲出。而上面的小范圍肺區(qū)域則顯示相對(duì)正常，這些正常的肺組織則是我們做肺保護(hù)性通氣需要保護(hù)的區(qū)域。

現(xiàn)在來(lái)看看機(jī)械通氣時(shí)肺的壓力容積曲線，正常肺的容積壓力曲線顯示在吸氣剛開(kāi)始的時(shí)候肺的順應(yīng)性較差，隨著壓力升高，肺進(jìn)一步開(kāi)放。而損傷肺的順應(yīng)性更差，因此需要更高的壓力才能開(kāi)放，進(jìn)一步加重肺損傷。因此我們需要進(jìn)行保護(hù)性通氣，限制潮氣量，升高PEEP，避免容積傷和萎陷傷。

研究中所有患者采用標(biāo)準(zhǔn)的流程，包括通氣模式和參數(shù)設(shè)置及撤機(jī)指征。

在機(jī)械通氣的前三天，大潮氣量組（12ml/kg）相對(duì)于小潮氣量組（6ml/kg），氧合改善更明顯，這也解釋了為什么臨床工作中當(dāng)?shù)脱跹Y患者住進(jìn)ICU后我們總喜歡使用大潮氣量，因?yàn)榭梢愿纳蒲鹾蜖顟B(tài)，但我們沒(méi)有去關(guān)心這個(gè)操作可能給患者帶來(lái)的長(zhǎng)期不良預(yù)后。

這張圖顯示了小潮氣量組的患者不帶呼吸機(jī)的時(shí)間明顯長(zhǎng)于大潮氣量組患者。

而小潮氣量組患者的死亡率明顯低于大潮氣量組

小潮氣量通氣對(duì)肺保護(hù)有一定的作用，但關(guān)于PEEP仍然有爭(zhēng)議，有些人認(rèn)為應(yīng)該維持高的peep壓力保證肺開(kāi)放，但高peep也會(huì)帶來(lái)更高的氣道平臺(tái)壓力。

一篇發(fā)表在新英格蘭雜志上的研究，針對(duì)9篇已發(fā)表的研究中的3562名ARDS系統(tǒng)回顧分析，驗(yàn)證驅(qū)動(dòng)壓、PEEP和平臺(tái)壓對(duì)病人的預(yù)后影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)驅(qū)動(dòng)壓影響最大，驅(qū)動(dòng)壓力=平臺(tái)壓力-peep。

因此Grooper教授指出不管peep的壓力多大，我們應(yīng)該盡量將驅(qū)動(dòng)壓力降到最低。

這張圖顯示了驅(qū)動(dòng)壓力和死亡率的關(guān)系，當(dāng)驅(qū)動(dòng)壓力超過(guò)15cmH2O時(shí)，死亡率明顯增加。但這篇文章只是一個(gè)回顧性的研究，我們?nèi)匀恍枰O(shè)計(jì)一個(gè)前瞻性隨機(jī)對(duì)照的研究來(lái)證實(shí)。

當(dāng)患者仍然處于嚴(yán)重低氧血癥，我們還可以采用肺復(fù)張的手法來(lái)改善氧和，但循環(huán)不穩(wěn)定的患者很難實(shí)施這一方法。

在油酸造成的狗肺損傷模型的研究中，發(fā)現(xiàn)在低壓力時(shí)，肺不張明顯，壓力升高后，肺開(kāi)放明顯，直至呼氣相氣道壓力降低后大部分肺組織仍然開(kāi)放。

肺復(fù)張前后，ARDS患者的胸部CT圖像，肺復(fù)張后，肺明顯的開(kāi)放，氧和也明顯改善。

但Grooper教授指出，氧和改善不代表肺復(fù)張對(duì)患者預(yù)后一定有好處。這項(xiàng)研究通過(guò)胸部CT測(cè)量可復(fù)張肺的容積，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者能夠被復(fù)張的肺越多，患者的死亡率越高。

Grooper指出在美國(guó)ICU醫(yī)生的臨床習(xí)慣是不喜歡常規(guī)使用肌松藥物的。但一項(xiàng)比較肌松藥是否使用對(duì)于ARDS患者的預(yù)后的臨床研究則得出有利于肌松藥使用的結(jié)論。

在這項(xiàng)多中心的ARDS病人研究中發(fā)現(xiàn)，機(jī)械通氣前48小時(shí)使用肌松藥，患者的生存率更高，28天死亡率低，機(jī)械通氣時(shí)間更短，通氣相關(guān)肺損傷小，而我們所擔(dān)心的ICU獲得性肌無(wú)力發(fā)生率無(wú)明顯增加。

上圖顯示當(dāng)患者處于仰臥位時(shí)，心臟幾乎是壓在大部分肺組織上，但如果俯臥位后，心臟就壓在胸骨上，不再壓迫肺。

過(guò)去的一些回顧性研究并未發(fā)現(xiàn)俯臥位對(duì)改善患者預(yù)后有益處。

但最新的一項(xiàng)研究延長(zhǎng)了俯臥位通氣的時(shí)間，結(jié)果發(fā)現(xiàn)俯臥位有好處。

在2013年發(fā)表在新英格蘭雜志上的研究顯示，17個(gè)小時(shí)的俯臥位通氣可降低患者28天和90天死亡率，延長(zhǎng)不帶呼吸機(jī)的時(shí)間。

因此提出了俯臥位通氣的指導(dǎo)意見(jiàn)：認(rèn)為俯臥位通氣可以有效治療ARDS，但并發(fā)癥叫仰臥位多，建議在經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)療中心實(shí)施，且使用肌松藥物。

那么，對(duì)正常肺是否也要行肺保護(hù)通氣策略呢？意大利的一項(xiàng)研究納入了56個(gè)患者，手術(shù)時(shí)間大于2小時(shí)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，術(shù)中使用肺保護(hù)通氣策略后患者術(shù)后CPIS評(píng)分明顯低于對(duì)照組。

另一項(xiàng)大樣本的研究再次證實(shí)了保護(hù)性通氣策略對(duì)手術(shù)患者的好處。

術(shù)中實(shí)行保護(hù)性肺通氣策略可以降低肺部并發(fā)癥的發(fā)生，包括肺不張，肺炎，機(jī)械通氣的需求，30天死亡率，住院時(shí)間，膿毒癥的發(fā)生。