HUA的危害不容小視：它不僅是痛風發(fā)生的“導火索”，還是糖尿病、代謝綜合征、高血壓、慢性腎病、心血管疾病、腦卒中等進展的“催化劑”。
作者 | Lulu
來源 | 醫(yī)學界心血管頻道
對于高尿酸血癥（HUA），大家應該并不陌生。它指在正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹檢測的血尿酸水平（SUA），男性高于420 μmol/L、女性高于360 μmol/L。
HUA的危害不容小視：它不僅是痛風發(fā)生的“導火索”，還是糖尿病、代謝綜合征、高血壓、慢性腎病、心血管疾病、腦卒中等進展的“催化劑”。
因此，對于HUA，即使還沒有出現(xiàn)臨床癥狀，也應根據(jù)合并的危險因素或疾病，適時、適度進行干預，從而“防患于未然”。但具體如何干預？怎樣才算達標？在高血壓人群中，降壓藥對尿酸水平又有哪些影響？什么用藥方案能夠兼顧降壓與降尿酸？
在第四屆世界高血壓大會、2017年中國高血壓年會暨第19屆國際高血壓及相關疾病學術研討會上，北京大學人民醫(yī)院的王鴻懿醫(yī)師、復旦大學附屬中山醫(yī)院的李遠方醫(yī)師分別就“高尿酸血癥的治療”、“降壓藥物對尿酸的影響”分享了自己的見解。
高尿酸血癥，怎么治？
無癥狀HUA的診療，其實有一定的“套路”。在臨床工作中，我們可以分這“三步走”：
■ 第一步：決策
根據(jù)心血管情況及血尿酸水平，可將患者分為如下幾類：
■ 第二步：治療
在生活方式上，HUA患者應注意：低嘌呤飲食（點擊回顧：高尿酸怎么吃？你需要分清“好壞”嘌呤?。?、多飲水、戒煙限酒、堅持運動、控制體重。當尿液pH在6.0以下時，需堿化尿液，以防單鈉尿酸鹽結晶（即“痛風石”）生成；但也不能一味堿化，因pH＞7.0時，反而有可能形成草酸鈣結晶；故pH維持于6.2-6.8為佳。
藥物治療方面，則須“有的放矢”。根據(jù)高尿酸的不同成因，選擇合適的降尿酸藥物，從而作用于不同環(huán)節(jié)。這就涉及到HUA的分型診斷：
分型之后，即可應用相應的藥物降尿酸：
值得注意的是，臨床研究結果顯示，90%的原發(fā)性HUA屬于尿酸排泄不良型。因此，若臨床上難以分型，則應用促進尿酸排泄類藥物較為穩(wěn)妥。
除抑制尿酸生成、促進尿酸排泄的藥物外，還有促進尿酸分解者，如尿酸氧化酶，可直接將尿酸氧化并分解為可溶性的尿囊素，加速痛風石的溶解，適用于其他降尿酸治療無效或禁忌的痛風患者。
此外尚有一些藥物，在改善其他指標時能帶來尿酸降低的獲益（如下表左列），在控制相應病癥時可優(yōu)先考慮；相對地，對于有升尿酸效應的藥物（如下表右列），選用時則不能忽視其對SUA的影響。
■ 第三步：達標
· SUA＜360 μmol/L；
· 有痛風發(fā)作者，SUA＜300 μmol/L；
· 長期維持。
Tips
? HUA即使無癥狀，也應積極分層診療；
? HUA預防的核心在于生活干預；
? HUA的分型診斷對藥物選擇有指導意義；
? HUA達標指SUA＜360 μmol/L，有痛風者＜300 μmol/L。
降壓藥物，怎么選？
HUA是心血管事件的獨立危險因素，而我國高血壓人群中約有40%伴有HUA；與此同時，不同降壓藥對于尿酸代謝的影響各異，可升高或降低SUA，亦可無明顯作用。因此，對于高血壓伴HUA患者，藥物降壓方案的合理化對該人群的管理大有裨益。
那么，降壓藥物對于SUA，究竟有何影響？
■ 1. 單一用藥的影響
■ 2. 聯(lián)合用藥的影響
■ 3. 合用降尿酸藥物的影響
在降尿酸藥中，別嘌呤醇（黃嘌呤氧化酶抑制劑）因能夠為痛風伴慢性腎病/充血性心衰者帶來額外獲益、降低血壓，而有一定的優(yōu)勢，但考慮到可引發(fā)漢族人的嚴重皮膚過敏，故應用前最好先行白細胞抗原B5801檢測。
丙磺舒作為二線藥物，通過促進尿酸排出降低SUA，但與藥物相互作用多；必要時，可聯(lián)合別嘌呤醇應用。
小 結
單藥治療中，氯沙坦、CCB降低尿酸水平、減少痛風事件；利尿劑升高尿酸水平、增加痛風事件；雙藥/三藥治療中，CCB聯(lián)合其他藥物效果較佳，三藥治療中利尿劑的影響被進一步稀釋；選擇降壓藥物時，對SUA/痛風的影響只是衡量的一個方面。
