作者丨顧小花
來源丨醫(yī)學界兒科頻道
隨著“舌尖上的中國”、“人生一串”等等紀錄片的風靡，自媒體上的“吃播”博主也像割不完的大韭菜茬子一樣層出不窮。連給孩子起名字也被明星牽頭兒一路跑偏：小糯米、餃子、小布丁……
不免讓人想到一個細思極恐的場景：
“小韭菜盒子，今天來叔叔家吃韭菜盒子吧？”
總之，上述種種引起了進入小康社會的我們對食物的強烈關注，掀起了一陣“人生苦短，想吃啥吃啥，別顧忌！”的風潮。
真的不用顧忌嗎？
研究一
影響因子12.53分的nature communication告訴你：再聽他們忽悠，你的孫子都要完犢子了！
爺爺小時候吃太好，會坑了孫子的~
瑞典的科學家們調查了三代人，爺爺輩兒的9039位、爸爸輩兒的7280位、孫子輩兒的11561位。結果發(fā)現(xiàn)：
■ 如果爺爺在他9~12歲期間吃得太好（不是姥爺、不是姥姥、不是奶奶，只是爺爺），孫子（不是外孫、不是外孫女、也不是孫女，只是孫子）的全因死亡率會升高1.5倍（各種花式原因引起的死亡）。
紅框處即為由于爺爺吃得好，所導致的孫子死亡率升高1.5倍，及調整后的1.55倍
■ 不過這種“吃得好”是怎么個好法呢？就是“食物來源是否充足”。
瑞典畢竟還是……相對迷你，所以他們可以借用國家發(fā)布的較為精確的農產數據，比如下圖，反映了爺爺那一輩兒有哪幾年糧食豐收、吃得好：
實線代表女性出生率，細虛線代表男性出生率，粗虛線代表1874-1910年的平均糧食收成
■ 除了容易讓孫子死亡率升高，爺爺吃得太好還會使孫子因為得癌癥而死的幾率增加3.44倍……
圖中第一個紅框：所有癌癥導致的死亡率中，孫子由于爺爺吃得好飆升了3.44倍（調整后）；第二紅框：即使與抽煙無關的癌癥的死亡率，孫子由于爺爺的助攻，飆升了4.39倍（調整后）
科學家們表示：表觀遺傳學在腫瘤形成中起中心作用。許多小ncRNA在人類和小鼠的睪丸生殖細胞中特異或優(yōu)先表達（所以是男-男-男傳遞，與奶奶、孫女、外公外婆無關）。miRNA的異常表達是癌癥發(fā)生的一個規(guī)律，而不是例外。腫瘤抑制基因上游CpG島的高甲基化將影響癌癥風險。腫瘤抑制因子miRNA的沉默有助于人類癌癥和轉移的發(fā)展。
因此，對豐富的兒童期食物的跨代反應，可能基于與營養(yǎng)有關的表觀遺傳機制，或與新農業(yè)實踐相關的轉基因作用，亦或者兩者兼而有之，因為這些機制互相之間并不排斥。
用人話說就是：畢竟爺爺小的時候也需要長身體，如果在9~12歲青春發(fā)育前的爺爺們吃得太好，體內基因一瞅著機會，覺得營養(yǎng)這么豐富那我干脆突變一下吧！結果黑化了，然后還遺傳了，最后把孫子坑了……
看來小時候家里窮、揭不開鍋倒是為了子孫積了不少德啊，趕緊抽根煙慶祝一下。
等等，抽煙？
研究二
請仔細閱讀PLOS Biology（影響因子9.163分）2018年10月發(fā)表的最新研究：爺爺抽的煙，孫子也有份~
雄性小鼠暴露在尼古丁環(huán)境中會影響幾個后代的行為障礙
這次，來自美國的學者給一群雄性小鼠喝的水中加入尼古丁，加了12周，而另一組雄性小鼠飲用正常水。再讓他們與一群沒有用藥物處理過的雌老鼠交配，之后對生出來的第一代小鼠（F1）進行檢測。
結果發(fā)現(xiàn)：
它們中無論是雌老鼠還是雄老鼠夜間自發(fā)的活動性都顯著上升（別忘了老鼠就是夜行動物~），而且雄老鼠中存在著顯著的“注意力缺失”。
不但如此它們腦中起著“通風報信”作用的傳導遞質“額葉皮質去甲腎上腺素”含量也顯著降低，多巴胺D2、D4、D1受體mRNA的含量下降劇烈。
這些都提示這些老鼠可能患上了我們十分熟悉的“多動癥”~
圖為給老鼠打藥后繁殖下一代后的行為差異
接著，研究人員又把這群老鼠放到帶有恐嚇裝置（風扇）和燈光的迷宮里，如果它們找到那個僅有的安全洞，就關掉燈和風扇不再嚇他們。經過一段時間的訓練，再把安全洞的位置調整180度轉到對面。
結果發(fā)現(xiàn)：
F1代的雌、雄老鼠再找到安全洞的時間明顯比正常老鼠長，提示存在“逆轉學習缺陷”。
那這種影響會不會帶到孫子輩兒呢？他們接著讓F1代的雌老鼠與正常雄老鼠交配生下F2代老鼠。而在這些“孫子輩兒”的雄老鼠中，研究人員發(fā)現(xiàn)它們也存在嚴重的“逆轉學習障礙”。
科學家們發(fā)現(xiàn)，原來當爺爺抽煙的時候，他的精子中多巴胺D2受體基因的啟動子區(qū)域的DNA甲基化水平發(fā)生顯著變化，而這種改變會通過表觀遺傳而導致后代行為的改變。
對此本文作者也友情提示：除了關注孕婦的煙草接觸情況，尼古丁對生殖細胞的影響以及后代多代的神經行為障礙，也要求社會重新關注男性對煙草使用的研究和公共政策。
