繼 2008 年 WHO 修正 AML 分型后，今年 WHO 終于再次修正了 AML 的分型。下面通過表格對比 2008 年與 2016 年 AML 的 WHO 分型總結(jié)存在哪些不同：
1. AML 伴重現(xiàn)性遺傳學(xué)異常
PML-RARA 融合基因可產(chǎn)生于除 t(15;17)(q24.1;q21.2) 以外的復(fù)雜基因重排。因此，為強(qiáng)調(diào) PML-RARA 融合基因的重要性，WHO 將「APL 伴 t(15;17)(q22;12q);PML-RARA」重命名為「APL 伴 PML-RARA」。基因名稱的更新：將「MLL」改為「KMT2A」。
此外，因 inv(3)(q21.3q26.2) 或 t(3;3)(q21.3;q26.2) 并非融合基因，而是通過復(fù)位遠(yuǎn)端 GATA2 增強(qiáng)子激活 MECOM 的表達(dá)，同時引起 GATA2 單倍劑量不足，故將「AML 伴 inv(3)(q21.3q26.2) 或 t(3;3)(q21.3;q26.2);RPNI-EVI1」重新命名為「AML 伴 inv(3)(q21.3q26.2) or t(3;3)(q21.3;q26.2); GATA2, MECOM」。
因研究發(fā)現(xiàn) AML 預(yù)后改善相關(guān)的 CEBPA 突變與雙等位基因相關(guān)而與單基因無關(guān)，故將「AML 伴 CEBPA 突變」更名為「AML 伴 CEBPA 雙等位基因突變」。
2 個新命名的亞型：AML 伴 BCR-ABL1(暫命名) 和 AML 伴 RUNX1 突變（暫命名）。
新增的 AML 伴 BCR-ABL1（暫命名）用以區(qū)分對 TKI（酪氨酸激酶抑制劑）治療敏感的罕見初發(fā) AML（de novo AML）。AML 伴 RUNX1 突變代表一種生物學(xué)上的特殊亞型，相比較 AML 其他亞型而言，提示可能存在較差的預(yù)后。
2. 非特殊類型的 AML
除急性紅白血病外其他分型不變。原急性紅白血根據(jù)有無原始粒細(xì)胞顯著增多分為紅白血病和純紅白血病。紅白血病骨髓中幼稚紅細(xì)胞比例 ≥ 50% 且原始粒細(xì)胞 ≥ 20%。純紅白血病骨髓中幼稚紅細(xì)胞比例＞80%，且原始粒細(xì)胞＜20%。
在新的分型中，原始粒細(xì)胞數(shù)被計(jì)入總髓細(xì)胞百分?jǐn)?shù)，絕大多數(shù)總原始細(xì)胞<20% 的="" aml="" 診斷為骨髓增生異常綜合征（mds）亞型。骨髓中幼稚紅細(xì)胞="" ≥="" 50%，原始粒細(xì)胞="" ≥="" 20%="" 且符合="" aml="" 伴="" mds="" 相關(guān)改變的標(biāo)準(zhǔn)，診斷為="" aml="" 伴骨髓增生異常相關(guān)改變。原始粒細(xì)胞="" ≥="" 20%="" 但不符合="" aml="" 伴骨髓增生異常相關(guān)改變或="" aml="" 伴重現(xiàn)性遺傳學(xué)異常的診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷為="" aml="">
AML 非特殊類型中的急性紅白血病僅保留了純紅白血?。ü撬柚杏字杉t細(xì)胞比例>80%，原始粒細(xì)胞<>
3. 取締了母細(xì)胞性漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞腫瘤。
