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一、病理生理機(jī)制

1．有效肺泡通氣不足：

在正常生理?xiàng)l件下，肺泡通氣量與機(jī)體新陳代謝相適應(yīng)。每分鐘通氣量根據(jù)機(jī)體產(chǎn)生CO₂量而調(diào)節(jié)，使PaCO₂波動在35～45 mmHg，肺通氣不足會導(dǎo)致體內(nèi)CO₂蓄積。肺泡低通氣原因很多，可發(fā)生在呼吸控制系統(tǒng)的一個(gè)或數(shù)個(gè)環(huán)節(jié)^[1]，包括腦干等控制中樞，外周化學(xué)感受器、中樞化學(xué)感受器，以及神經(jīng)肌肉、胸廓、肺部疾病等。

2．通氣/血流比例失調(diào)：

肺泡和相關(guān)毛細(xì)血管內(nèi)的O₂和CO₂分壓由肺泡內(nèi)的VA/Q值決定。低氧血癥和高碳酸血癥是由肺內(nèi)VA/Q值減小所致；而高VA/Q值不會對動脈血?dú)夥治鲋诞a(chǎn)生不利影響，但是會導(dǎo)致無效腔通氣增加。原則上講，VA/Q值升高，可通過刺激呼吸頻率增加，一般很少引起高碳酸血癥，但嚴(yán)重的VA/Q值升高或者終末階段會引起高碳酸血癥。

3．機(jī)體產(chǎn)生CO₂增加：

營養(yǎng)缺失與呼吸肌的消耗、呼吸動力減弱、呼吸方式的轉(zhuǎn)變和肺實(shí)質(zhì)的病理學(xué)改變密切相關(guān)，但是，喂食過度也可能對呼吸衰竭有負(fù)面影響。曾有1例報(bào)道依靠無創(chuàng)通氣的重癥杜氏肌營養(yǎng)不良患者因全胃腸外營養(yǎng)發(fā)生高碳酸血癥。該例患者的臨床特點(diǎn)顯示，PaCO₂與熱量攝取顯著相關(guān)，過多碳水化合物攝取可促進(jìn)脂肪合成，這一過程可產(chǎn)生大量CO₂，超過了無創(chuàng)通氣的負(fù)荷，從而發(fā)生高碳酸血癥，這表明，能量消耗和設(shè)計(jì)營養(yǎng)計(jì)劃是必不可少的，以避免因營養(yǎng)支持而發(fā)生高碳酸血癥^[2]。正常情況下，過多的糖攝入可抑制脂肪氧化、促進(jìn)脂肪合成，但對于敗血癥患者，能量來源主要是脂肪，且過多的糖攝入不能抑制脂肪氧化，脂肪氧化產(chǎn)生大量的CO₂，如果呼吸系統(tǒng)不能及時(shí)將大量的CO₂排出，可能導(dǎo)致高碳酸血癥^[3]。

二、引起高碳酸血癥的相關(guān)疾病

1．呼吸中樞驅(qū)動異常：

呼吸中樞驅(qū)動能力下降可導(dǎo)致每分鐘通氣量減少，呼吸中樞驅(qū)動能力下降可能由鎮(zhèn)靜性藥物引起，也可能是藥物的協(xié)同作用或者醫(yī)源性藥物過量引起，其他因素包括顱腦損傷、顱內(nèi)壓升高和中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，嚴(yán)重的低氧血癥和高碳酸血癥也可抑制呼吸中樞。脊髓損傷可影響膈肌和肋間肌的神經(jīng)支配，導(dǎo)致低通氣和分泌物潴留^[4]。

2．胸廓與胸膜及肺部病變：

慢性嚴(yán)重的胸膜肥厚與鈣化、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性脊柱炎及脊柱后側(cè)凸等患者，常常發(fā)生呼吸衰竭，通常在低通氣的基礎(chǔ)上發(fā)生。這類患者發(fā)生低通氣的原因是由于肺容量小，肺活量和呼出氣儲備量明顯下降。睡眠期間，特別是在快速動眼期，由于輔助呼吸肌群活動減弱，患者通氣不足更為加重，其低氧血癥和高碳酸血癥的程度也就明顯加重。部分肥胖低通氣患者可能發(fā)生夜間陣發(fā)性或間歇性CO₂潴留，若不進(jìn)行相關(guān)檢查，臨床容易漏診。另外，增加無效腔的肺部疾病如肺氣腫和肺栓塞等也可引起高碳酸血癥，但每分鐘通氣量可代償性增加^[5]。

3．肌肉疾?。?/span>

脊髓頸段或高位胸段損傷(腫瘤或外傷)、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸動力下降而引起肺通氣不足，從而導(dǎo)致二氧化碳潴留?？靹友鬯咂陂g輔助呼吸肌如胸鎖乳突肌張力減退，呼吸運(yùn)動主要依賴膈肌，故快動眼睡眠期是這些患者最為脆弱的時(shí)候，因此在患有神經(jīng)肌肉疾病的患者中，不管是起初的夜間通氣不足還是最終的白天呼吸衰竭，幾乎都可以首先表現(xiàn)在快動眼睡眠期間。Alshekhlee等^[6]發(fā)現(xiàn)，因神經(jīng)肌肉而呼吸衰竭的患者中，重癥肌無力患者占1/3，3%～8%的重癥肌無力患者在后期階段可以發(fā)生呼吸衰竭，且40%～60%的重癥肌無力患者合并有中央型睡眠呼吸紊亂。

4．低通氣綜合征：

睡眠對低通氣有很大影響，肺泡低通氣可以只在睡眠時(shí)發(fā)生，可伴或不伴呼吸暫停和呼吸不足，已存在的高碳酸血癥和低氧血癥在睡眠尤其是快動眼睡眠時(shí)惡化。根據(jù)睡眠疾病國際分類睡眠相關(guān)低通氣包括肥胖低通氣綜合征(OHS)、先天性中樞性肺泡低通氣綜合征(CCHS)、遲發(fā)型中樞性低通氣綜合征伴下丘腦功能障礙(LO-CCHS)、特發(fā)性中樞性肺泡低通氣(ICAH)、藥物或物質(zhì)致睡眠相關(guān)低通氣以及疾病致睡眠相關(guān)低通氣^[7]。

肥胖低通氣綜合征是指肥胖(體重指數(shù)≥30 kg/m²)和覺醒時(shí)期高碳酸血癥(PaCO₂≥45 mm Hg)并存，并伴有睡眠呼吸紊亂。肥胖的發(fā)病率在全球呈上升趨勢，在嚴(yán)重的肥胖患者，OHS是很常見的。成人研究報(bào)道，體重指數(shù)>35 kg/m²的住院人群中，OHS的發(fā)病率為31%^[8]。將近90%的OHS患者合并有睡眠呼吸暫停(OSA)^[9]，往往加重原已存在的低氧血癥和高碳酸血癥，剩余的10%表現(xiàn)為睡眠低通氣，即非睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引起的PaCO₂比覺醒時(shí)高出10 mmHg，或血氧飽和度大幅下降。長期持續(xù)的低通氣可導(dǎo)致肥胖患者發(fā)生肺源性心臟病、呼吸衰竭甚至猝死。關(guān)于肥胖低通氣綜合征通氣功能障礙有多種機(jī)制：首先，對于比較嚴(yán)重的肥胖低通氣綜合征患者，呼吸肌性能可能受肺通氣不足相關(guān)的生化環(huán)境的影響(酸中毒和低氧血癥)；其次，肥胖低通氣綜合征的患者更易發(fā)生中心性肥胖，與血碳酸正常的肥胖患者和單純OSAS患者相比，具有較大的頸圍和腰臀比^[10]。中心性肥胖可導(dǎo)致隔膜頭位移，影響正常的肺功能，仰臥位時(shí)更重^[11]；第三，大多數(shù)肥胖低通氣綜合征患者都有上氣道阻塞^[12]，患者大都具有打鼾和呼吸暫停史，將近90%肥胖低通氣綜合征患者的多導(dǎo)睡眠監(jiān)測顯示上呼吸道阻塞^[12]；第四，OHS患者的呼吸中樞對低氧及高CO₂刺激的反應(yīng)性降低，也是引起其CO₂潴留的機(jī)制之一。

先天性中樞性低通氣綜合征最早由Mellins等在1970年首先報(bào)道，其特點(diǎn)是新生兒期或嬰幼兒期起病，患兒在清醒狀態(tài)下多能維持足夠的通氣，而在入睡后出現(xiàn)通氣不足。在睡眠期間，患兒呼吸運(yùn)動減弱，出現(xiàn)面色發(fā)紺，CO₂逐步升高，血氧飽和度持續(xù)減低，但患兒并不出現(xiàn)吸氣三凹征、鼻扇等用力呼吸的表現(xiàn)。目前認(rèn)為CCHS的發(fā)病機(jī)制是由于患者的呼吸中樞在入睡后對PaCO₂和PaO₂的異常變化沒有相應(yīng)的通氣反應(yīng)所致^[13]。CCHS患者通氣反應(yīng)敏感性下降的原因還不清楚，近年來的研究在CCHS患者中發(fā)現(xiàn)PHOX2B基因突變。家族中父母親和子女、男女同胞和單卵雙胞胎均出現(xiàn)CCHS的病例報(bào)道，也表明遺傳因素起一定作用^[14]。國內(nèi)關(guān)于此病的報(bào)道較少，若新生兒及嬰幼兒出現(xiàn)不明原因的低氧血癥和高碳酸血癥，應(yīng)該注意此病。

5．睡眠呼吸暫停綜合征：

睡眠呼吸暫停綜合征也可出現(xiàn)高碳酸血癥，甚至呼吸衰竭。最近一項(xiàng)包含1 441例OSA患者的研究結(jié)果顯示，約1/4的OSA患者存在日間高碳酸血癥，CO₂潴留可以發(fā)生在無明顯氣流阻塞的患者，與體重指數(shù)、PaO₂、夜間平均SpO₂及SIT₉₀等密切相關(guān)。睡眠呼吸紊亂本身對高碳酸血癥形成的作用主要來自于機(jī)體低氧的程度，而不是呼吸紊亂的次數(shù)。長期夜間低氧造成呼吸中樞對低氧刺激的敏感性下降，易造成CO₂潴留^[15]，已有研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)OSAHS患者中樞低氧及高碳酸血癥均與夜間缺氧程度相關(guān)^[16]?？赡茉蚴鞘锹蚤g歇性的缺氧和高碳酸血癥及睡眠剝奪相互作用使得白天的呼吸調(diào)節(jié)鈍化，這一惡性循環(huán)使得呼吸中樞的反應(yīng)性下降，導(dǎo)致白天的低通氣。

三、如何判斷高碳酸血癥

1．一般癥狀：

一些癥狀包括口唇發(fā)紺、多血質(zhì)及眼球發(fā)紅等，ESR、血紅蛋白和EKG、X線胸片、心電圖表現(xiàn)為肺動脈高壓及右心室肥大等都可提示慢性低通氣的存在。

2．血漿HCO₃^－濃度升高：

HCO₃^－對調(diào)節(jié)血液酸堿平衡騎著重要作用，對評估患者酸堿失衡程度也有著重要意義，正常范圍是24～27 mmol/L。根據(jù)Henderson公式，[H^＋]＝24×PaCO₂/[HCO₃^－]，急性高碳酸血癥時(shí)，隨著H^＋從H₂CO₃解離，HCO₃^－在5～10 min內(nèi)輕微升高，且其他關(guān)于酸堿失衡的指標(biāo)在初始幾個(gè)小時(shí)內(nèi)都是正常的，隨著PaCO₂每上升1 mmHg,血漿HCO₃^－上升0.1 mEq/L^[17]。對于慢性穩(wěn)定性高碳酸血癥患者，當(dāng)PaCO₂波動在70 mmHg以下時(shí)，HCO₃^－和PaCO₂的關(guān)系近似一條直線，斜率為每1 mm Hg 0.35 mEq/L，當(dāng)PaCO₂超過70 mmHg，HCO₃^－/PaCO₂的斜率達(dá)到平臺，即HCO₃^－不會隨著PaCO₂升高而上升^[17]。HCO₃^－是肥胖低通氣綜合征重要的初篩手段。

3．動脈血?dú)夥治觯?/span>

動脈血?dú)夥治?ABG)是檢測高碳酸血癥的常規(guī)經(jīng)典方法，血?dú)馕蓙y在其他嚴(yán)重并發(fā)癥出現(xiàn)之前即已存在，可以正確的檢測氣體交換異常的程度，并且明確呼吸衰竭的類型^[18]。正常的動脈血?dú)夥治鲋等缦拢簆H值7.4(參考范圍7.38～7.42)；PaO₂為80～100 mmHg，PaCO₂為35～45 mmHg。血液樣本通過單一動脈穿刺或動脈導(dǎo)管采集，動脈穿刺需要專業(yè)知識和技術(shù)，并且有損傷神經(jīng)、肌肉和血管的風(fēng)險(xiǎn)。肺外疾患引起的低通氣常缺少典型的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)，肺動脈高壓患者可通過自主性過度通氣可使PaCO₂降至正常，所以應(yīng)重視動脈血?dú)夥治觯乐孤┰\。

雖然動脈血?dú)夥治鲇泻芏鄡?yōu)點(diǎn)，但也有很多限制。比如，日間動脈血?dú)獠荒茴A(yù)測夜間通氣不足；睡眠期間動脈血?dú)夥治隹梢詸z測夜間通氣不足，但不能反映與睡眠分期、睡姿、面罩脫落相關(guān)的PaCO₂的波動情況等等。

4．經(jīng)皮持續(xù)監(jiān)測PaCO₂：

Aarrestad等^[19]通過對67例患者的隨訪研究發(fā)現(xiàn)，對于正在經(jīng)無創(chuàng)通氣治療的Ⅱ型呼吸衰竭的穩(wěn)定期患者，經(jīng)皮持續(xù)監(jiān)測PaCO₂(P_TCCO₂)可以準(zhǔn)確地反映PaCO₂。研究結(jié)果表明，只有在PaCO₂<56 mmHg時(shí)，P_TCCO₂才可以準(zhǔn)確地反映PaCO₂^[20]。且Ruiz等^[21]通過對81名受試者研究發(fā)現(xiàn)，以PaCO₂>60 mmHg作為重癥高碳酸血癥，P_TCCO₂不可以準(zhǔn)確地反映PaCO₂，不僅P_TCCO₂低于PaCO₂，這個(gè)差異隨著高碳酸血癥的嚴(yán)重程度而更加顯著，所以P_TCCO₂不適合急重癥的高碳酸血癥。Janssens等^[22]發(fā)現(xiàn)，P_TCCO₂與PaCO₂的差值在PaCO₂ 40～54 mmHg之間時(shí)最小。

5．毛細(xì)血管血?dú)夥治觯?/span>

作為動脈血?dú)夥治龅膫溥x，與動脈血?dú)夥治鱿啾?，動脈化毛細(xì)血管血?dú)夥治銮秩胄該p傷較小，Dar等^[23]在薈萃分析中證實(shí)動脈化的毛細(xì)血管血?dú)夥治鰢?yán)密地反映了PaCO₂，耳垂血樣比指尖血氧更精確。

6．外周靜脈血?dú)夥治觯?/span>

外周靜脈血?dú)夥治鲈谂R床上的運(yùn)用越來越多，但是一篇包括882例慢阻肺急性加重期的薈萃分析顯示，靜脈血?dú)夥治龊蛣用}血?dú)夥治鲇袠O其接近的pH和HCO₃^－值，但是PaO₂和PaCO₂值不同^[24]。Kim等^[25]通過對34例ICU患者研究發(fā)現(xiàn)，外周靜脈血的pH值、PaCO₂和HCO₃^－可以ICU患者動脈血?dú)夥治龅奶娲x擇。Gokel等^[26]通過對152名受試者研究證明，外周靜脈血?dú)夥治隹梢詼?zhǔn)確地反映尿毒癥和糖尿病酮癥酸中毒喊著的酸堿狀態(tài)。對于外周靜脈血能否在臨床上代替動脈血?dú)夥治觯匀淮嬖谥鵂幾h，仍需進(jìn)一步研究。持續(xù)的動脈血?dú)獗O(jiān)測方法對監(jiān)測重癥監(jiān)護(hù)病房患者的血?dú)庾兓幸欢◣椭?，但這項(xiàng)技術(shù)因它的侵入性，技術(shù)限制和相對高成本不再常用。

7．呼出氣CO₂監(jiān)測：

呼出氣CO₂的監(jiān)測又名為二氧化碳濃度測量法，CO₂通過一種特征性的波形輸出被記錄，呼氣末CO₂量代表肺泡內(nèi)CO₂的濃度，但是呼氣末CO₂量不如動脈血?dú)夥治鼍_，因?yàn)榉闻轃o效死腔，使呼氣末CO₂壓力與動脈血?dú)夥治龅膲毫ο嗖?～5 mmHg，這個(gè)差值會因年齡、肺部疾病、肺栓塞、心輸出量降低、血容量過多和麻醉等原因而增大，因大潮氣量、低頻率通氣而減小。以往也有研究表明：在正常健康人和無呼吸衰竭的慢阻肺患者中，測定呼氣末CO₂量基本可代替PaCO₂^[27],^[28]，但在合并有呼吸衰竭的慢阻肺患者中，呼氣末CO₂量不可以代替PaCO₂^[29]。

四、治療

低通氣患者治療原則如下：

(1)首先治療原發(fā)病、去除誘發(fā)因素，糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，慎用鎮(zhèn)靜安眠藥。

(2)藥物治療：

孕激素、氨茶堿及乙酰唑胺等均具有呼吸興奮作用，對呼吸驅(qū)動中樞的減弱的患者有一定療效，可使PaCO₂降低10～20 mmHg，但起效慢，副作用大，對胸廓、胸膜、肺部病變?yōu)橹鞯幕颊咝Ч睢?/p>

(3)吸氧：

CO₂潴留常伴有低氧血癥，因此可用吸氧療法。

長期氧療不僅可提高患者動脈血氧分壓和氧合血紅蛋白黏度，減輕水鈉潴留，改善呼吸困難，增強(qiáng)活動能力和耐力，還可以有效地降低PaCO₂，改善酸中毒，減少使用機(jī)械通氣的必要，有效避免失代償性急性呼吸衰竭的發(fā)生，改善患者的預(yù)后^[30]。

高流量吸氧有加重CO₂潴留的危險(xiǎn)，在臨床上，我們通常選擇持續(xù)低流量吸氧，必要時(shí)與機(jī)械通氣聯(lián)合應(yīng)用。

(4)機(jī)械通氣：

機(jī)械通氣輔助呼吸是最有效的措施。大多數(shù)患者經(jīng)鼻罩應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣如CPAP或BiPAP可取得良效，部分患者需長期家庭應(yīng)用，但多只需睡眠時(shí)應(yīng)用即可。

并且在OSA患者睡眠期間對其進(jìn)行有效的持續(xù)正壓通氣治療(CPAP)后，大多數(shù)白天低通氣也隨之緩解，部分患者白天正常，但夜間可出現(xiàn)低氧和CO₂潴留。但是40%的肥胖低通氣綜合征患者經(jīng)過CPAP治療，仍存在夜間低氧和白天高碳酸血癥，可能受體重指數(shù)、睡眠呼吸暫停指數(shù)、平均夜間血氧飽和度和限制性通氣綜合征等因素影響^[31]，若CPAP治療失敗或?qū)χ委熜Ч粷M意，可試用BiPAP治療，但目前尚無關(guān)于肥胖低通氣綜合征無創(chuàng)通氣的指南可循。

對于神經(jīng)肌肉和胸膜疾病，無創(chuàng)通氣可改善高碳酸血癥，提高對高碳酸血癥的通氣反應(yīng)性和肺部順應(yīng)性^[32]。

另外，便攜式呼吸機(jī)除了可以應(yīng)用于大部分需要呼吸幫助的患者外，還可以應(yīng)用于患者的轉(zhuǎn)運(yùn)或輔助睡眠，是很重要的醫(yī)療設(shè)備。病情危重者可通過氣管插管或氣管切開進(jìn)行機(jī)械通氣，待病情穩(wěn)定后改為無創(chuàng)通氣。

總之，臨床上對于非慢阻肺患者，也應(yīng)注意引起高碳酸血癥的其他疾病，尤其當(dāng)患者出現(xiàn)肥胖、夜間打鼾、胸口畸形、呼吸中樞反應(yīng)低下、早期或輕度CO₂潴留等表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)做到早期發(fā)現(xiàn)，并實(shí)施相應(yīng)的治療措施。