大綱要求：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制、病理生理(包括酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂)、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查和治療。
各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動(dòng)脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。
（一）發(fā)病機(jī)制和病理生理
1．缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制
（1）通氣不足
（2）通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O2，嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8，則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。
（3）肺動(dòng)一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。
（4）彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙。
（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響
（1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。
（2）對心臟、循環(huán)的影響，缺O2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺O2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。
（3）對呼吸影響，缺O2主要通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入CO2濃度超過12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。
（4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。
（5）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺O2引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。
（二）臨床表現(xiàn)
1．呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。
2．發(fā)紺是缺O2的典型表現(xiàn)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%，可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。
3．精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡原因。
4．血液循環(huán)系統(tǒng)①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。②嚴(yán)重缺O2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。
5．消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。
（三）診斷
根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動(dòng)脈血?dú)夥治瞿艽_診呼吸衰竭，同時(shí)可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。
慢性呼衰時(shí)典型的動(dòng)脈血?dú)飧淖兪?/span>PaO2<>，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)為常見。當(dāng)PaC02升高，但pH時(shí)而在7．35～7．45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<>．35時(shí)則稱為失代償性呼吸性酸中毒。
（四）治療
1．建立通暢的氣道
2．氧療
（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧(>35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；
（2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度(<>持續(xù)給氧。
（3）氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。
3．增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。
機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在下列情況時(shí)，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：①意識障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；⑤嚴(yán)重低氧血癥或(和)CO2潴留，達(dá)危及生命的程度(如PaO2<>，PaCO2＞70mmHg)；⑥合并多器官功能損害者。
4．糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。
（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。
（2）呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補(bǔ)堿，使pH升至7．25左右即可，不再用堿劑。
（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時(shí)應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過快，并給予適量補(bǔ)氯和補(bǔ)鉀，以緩解堿中毒，當(dāng)pH>7．45而且PaCO2不高＜60mmHg時(shí)，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進(jìn)腎排出HCO-3，糾正代堿
5．抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。
6．營養(yǎng)支持搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營養(yǎng)治療。補(bǔ)充時(shí)宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。
7．常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時(shí)可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。
急性呼吸衰竭的救治原則
1．改善與維持通氣治療重點(diǎn)是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。
2．高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺O2。注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免引起氧中毒。
