肥胖和糖尿病
在之前精靈醫(yī)生的系列文章中曾經(jīng)介紹過(guò)，肥胖癥和糖尿病同屬于代謝性疾病，兩者這間有著密切的聯(lián)系。發(fā)生肥胖癥時(shí)，體內(nèi)的脂肪組織堆積，影響體內(nèi)組織對(duì)胰島素的敏感性，進(jìn)而導(dǎo)致血糖增高，發(fā)生糖尿病。糖尿病時(shí)血糖不能得到有效的利用，被機(jī)體儲(chǔ)存在脂肪組織，導(dǎo)致肥胖癥的發(fā)生。人體的脂肪組織分為兩種，一種為棕色脂肪，這種脂肪組織很容易被代謝掉，另一種為白色脂肪，這種脂肪組織的代謝效率較低。這兩種脂肪組織的比例與肥胖癥和糖尿病的關(guān)系密切，如果體內(nèi)多數(shù)為白色脂肪的話更容易發(fā)生這兩種疾病。那么這兩種脂肪組織是如何轉(zhuǎn)化的呢？最近有一組科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了抗生素在這個(gè)過(guò)程中起到了關(guān)鍵的作用（doi: 10.1096/fj.201601081RR ）。
TRPP3和TRPM8
這次科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，原來(lái)無(wú)論是棕色脂肪組織還是白色脂肪組織都共同來(lái)源于一種叫做間葉前體的細(xì)胞。至于如何分化成不同的脂肪細(xì)胞主要與細(xì)胞上的兩種叫做TRPP3和TRPM8的受體有關(guān)。所謂受體我們可以理解為細(xì)胞接收外界信息的感受器，類似于人的眼睛和耳朵。在研究中科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用一種常用的抗生素——鏈霉素，可以通過(guò)抑制TRPM8導(dǎo)致間葉前體細(xì)胞分化為白色脂肪細(xì)胞。這一效應(yīng)與用基因干擾技術(shù)，干預(yù)TRPP3的效果相同。進(jìn)而證明鏈霉素可以干擾體內(nèi)脂肪細(xì)胞的異常分布，增加白色脂肪組織的比例。
薄荷葉
這次研究另一個(gè)有意思的部分是，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)薄荷中所含的薄荷醇竟然對(duì)上述過(guò)程有逆轉(zhuǎn)作用。通過(guò)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，原來(lái)薄荷醇可以競(jìng)爭(zhēng)抑制鏈霉素對(duì)TRPM8的封閉作用，并刺激TRPM8的下游信號(hào)通路，進(jìn)而促使白色脂肪組織轉(zhuǎn)變?yōu)樽厣窘M織。未來(lái)也許根據(jù)這一原理進(jìn)一步開(kāi)發(fā)薄荷醇相關(guān)的藥物，用于治療肥胖癥和糖尿病也未嘗可知。
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