J波與J波綜合征
作者：陳宋明[1]
單位：汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院[1]
背景與概述
上世紀(jì)30-40年代，在低溫患者及相應(yīng)動物實驗中觀察到了在心電圖的QRS 波和ST之間存在一個駝峰狀波。 1953年, Osborn 在進(jìn)行犬低溫實驗時, 注意到并描述了這個波, 因此J波又稱為Osborn波。Osborn推測J波是由損傷電流引起。1984年, Sridharan 等報道在血鈣濃度升高的患者, 其心電圖表現(xiàn)出典型J 波。80年代后期，Litovsky 與Antzelevitch認(rèn)為J波的形成是由于心外膜細(xì)胞上存在較大的瞬時外向鉀電流（Ito）。
J波定義：心電圖上QRS 波與ST 段的連接點稱之為J點（取自英文單詞Join的第一個字母），J點從基線向上偏移幅度≥0.1mV、 時程≥20ms的圓頂狀或駝峰狀波稱之為J波, 又稱為Osborn波（圖1所示）。
圖1 箭頭所示則為J波
J波可分為生理性J波和病理性J波。生理性J波檢出率高達(dá)2.5 ％~18.2 ％, 多見于早期復(fù)極綜合征，屬于正常心電圖的變異。 病理性J波：在體溫過低、高鈣血癥、腦外傷或蛛網(wǎng)膜下腔出血時，J波明顯增寬、增高，預(yù)示致命性的惡性心律失常。
1996年，嚴(yán)干新和Antzelevitch等闡述了J波的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)，其與致命性心律失常的關(guān)系受到重視。Ito電流增強，心室外膜細(xì)胞APD穹頂完全丟失時，產(chǎn)生兩種病理變化: 引起一個透壁的電壓差，表現(xiàn)為ST段抬高；心室外膜非均一性復(fù)極，一部分細(xì)胞APD的穹頂會導(dǎo)致另一部分已經(jīng)丟失穹頂?shù)耐饽ぜ?xì)胞產(chǎn)生一個新的APD，即發(fā)生2相折返，從而導(dǎo)致室速室顫（圖2所示）。
圖2 Ito電流增強，2相折返是導(dǎo)致惡性心律失常的主要機制
I
to電流的影響因素：I
to也受INa和ICa ,L 影響，因為APD形態(tài)是由內(nèi)、外向電流相互作用所致；當(dāng)溫度降低時, I
to減小可能不如INa和ICa ,L那么顯著,加之本身激活減慢，故導(dǎo)致心外膜細(xì)胞動作電位上的切跡增大與增寬，J 波會出現(xiàn)；J 波具有頻率依賴性。當(dāng)心率加快時,心外膜細(xì)胞動作電位上依賴于Ito的切跡變小，所對應(yīng)的J 波也隨之減小，其原因是I
to失活后恢復(fù)較慢，反之，J波增大。
J波綜合征是心電圖有J波的一組臨床疾病，由于心室肌心外膜Ito電流增加，跨室壁復(fù)極離散度增大，心電不穩(wěn)定，有發(fā)生室速/室顫及猝死的傾向。包括：Brugada綜合征、早復(fù)極綜合征、特發(fā)性室顫、STEMI相關(guān)的室顫。
Brugada綜合征 Brugada綜合征發(fā)病率約5 /萬，猝死平均年齡41±15歲，猝死率占所有猝死病例的4％，占心臟結(jié)構(gòu)正常者猝死病例的20％，除交通事故外， Brugada綜合征是40歲以下年青人猝死的首要原因。東南亞發(fā)生率高，歐美發(fā)生率低。Brugada波三聯(lián)征：V1-V3導(dǎo)聯(lián)J點抬高；伴ST段抬高；T波倒置（圖3所示）。Brugada波根據(jù)形態(tài)分成3型：下斜型(I型)，馬鞍型和低馬鞍型。其中I型者風(fēng)險最高，易出現(xiàn)快速性、多形性室性心動過速或心室顫動 易發(fā)生心臟性猝死（圖4所示）。
圖3 Brugada波三聯(lián)征
圖4 I型Brugada波誘發(fā)室撲/室顫
Brugada綜合征伴早期復(fù)極綜合征有較高的發(fā)生率，Brugada綜合征伴早期復(fù)極綜合征有較高的惡性室性心律失常和猝死的發(fā)生率（圖5所示）
圖 5 Brugada綜合征伴早期復(fù)極綜合征誘發(fā)室顫
缺血性J波
各種原因引起急性嚴(yán)重心肌缺血，進(jìn)而引起心外膜Ito電流的增加，導(dǎo)致時新出現(xiàn)的J波（圖6所示），這種與心肌缺血直接相關(guān)的J波稱為缺血性J波，是發(fā)生室顫、猝死的預(yù)測指標(biāo)（圖7）。目前臨床、動物實驗及單細(xì)胞動作電位的資料都證實缺血性J波并不少見。
心臟性猝死占心血管病死亡的64％，病因中冠心病占70％～80％ ，其中急性冠脈綜合征占50％～60％ ，因此認(rèn)識急性冠脈綜合征超急期的J波和心電圖特征具有十分重要的早期診斷治療價值。缺血性J波可見于急性心肌梗死、變異性心絞痛的患者，也可見于經(jīng)皮冠狀動脈介入治療中。ST段抬高型急性心肌梗死合并J波綜合征可能僅出現(xiàn)在心肌梗死的超急期，J波形態(tài)多變，下壁多受累，且容易出現(xiàn)室性心律失常。
圖6 急性心機缺血導(dǎo)致新的J波出現(xiàn)
圖 7 缺血性J波誘發(fā)室速
早復(fù)極綜合征
早期復(fù)極綜合征（ERS）是一種特發(fā)性心電圖改變，以明顯的J波和ST段弓背向下抬高為特征（圖8所示），常見于無器質(zhì)性心臟病人群。特征：①J點抬高和J波形成：中、左胸導(dǎo)聯(lián)（V3-V5）和/或下壁導(dǎo)聯(lián)（Ⅱ、Ⅲ、aVF）。②中胸和左胸導(dǎo)聯(lián)或下壁ST呈弓背向下抬高0.1~0.6mV，胸導(dǎo)聯(lián)高于肢體導(dǎo)聯(lián)。
早期復(fù)極綜合征可分I、Ⅱ、Ⅲ型：I型ERS J波位于V3-V5導(dǎo)聯(lián)，常為良性，主要指通常的ERS；lI型ERS J波位于Ⅱ、Ⅲ 、avF導(dǎo)聯(lián)，可以發(fā)生室性心律失常；Ⅲ型ERS J波位于多個導(dǎo)聯(lián)，容易發(fā)生室性心律失常。Ⅱ型和Ⅲ型包括了預(yù)料不到的猝死綜合征、特發(fā)性室速等。
圖8 早期復(fù)極綜合征
早復(fù)極綜合征猝死文獻(xiàn)中屢有報道，面對這些慘痛的事件，我們不能不審慎地思考——早復(fù)極變異并非總是良性的！早期復(fù)極綜合征屬于正常變異，是良性的心電圖表現(xiàn)的說法并不全面，部分患者可能會暗藏殺機，一旦時機成熟便顯露惡性室性心律失常的“猙獰面目”。 Ha?ssaguerre等的研究發(fā)現(xiàn)，ERS長期預(yù)后明顯比沒ERS者差（圖9所示）。ERS可以在運動時發(fā)生惡性心律失常（圖10）。早復(fù)極心電圖的表現(xiàn)具有頻率依賴性，頻率減慢，J波增大后，易發(fā)生Tdp。有一項關(guān)于特發(fā)性室顫中，室顫患者60％有早復(fù)極圖形，而對照組僅由3.3％有早復(fù)極圖形，也說明早復(fù)極與惡性心律失常的密切關(guān)系。
圖9 ERS的長期預(yù)后
圖10 一例ERS運動試驗時誘發(fā)了TdP
那么，有什么方法可以鑒別 “良性”與“惡性”早復(fù)極綜合征？新近的一項大樣本研究發(fā)現(xiàn)：在長期隨訪中，早復(fù)極合并“水平型ST段”（圖11所示），預(yù)示惡性心律失常性死亡。2012年2月《Heart Rhythm》報道一項研究，通過對45名既往發(fā)生過孤立性室顫的患者和對照組的研究發(fā)現(xiàn)：J波+水平型ST段，既往發(fā)生室顫的相對風(fēng)險度（OR值）為13.8，而僅有J波，不伴水平型ST段者，既往發(fā)生室顫的相對風(fēng)險度（OR值）則為4.0。
圖11 A：J波后（箭頭）快速上升的ST段 B：J波后（箭頭）水平型ST段
對于早期復(fù)極綜合征的防治，2009年， Haissaguerre對122例ERS病人的室顫風(fēng)暴做了藥物篩選：對于治療，胺碘酮部分有效（3/10)、異丙腎上腺素全部有效（7/7）、β阻滯劑無效；對于預(yù)防，β-受體阻滯劑 1/8有效，異搏定和美心律無效，胺碘酮 1/7有效，奎尼丁全部有效。因此，建議這種病人或植入ICD或奎尼丁預(yù)防。
總之，J波綜合征與特發(fā)性室顫或猝死的關(guān)系已經(jīng)確定，不容懷疑，需要重視；早復(fù)極綜合征心電圖的檢出率高達(dá)2.5 ％~18.2 ％,，人群碩大，發(fā)生猝死者僅為極少數(shù)，不能形成“早復(fù)極恐慌癥”；有Brugada波患者不一定就是Brugada綜合征，但需密切觀察，最好臨床隨訪；缺血性J波提示預(yù)后不良。J波綜合征猝死高危者的檢出與危險分層尚需進(jìn)一步研究與探討，凡有早復(fù)極或J波者，伴有猝死家族史、暈厥、嚴(yán)重室性心律失常、間歇性低血鉀等，臨床需高度重視。
2014-11-18 11:49:08 訪問數(shù)：1134
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