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橋本甲狀腺炎病因病理與病理改變 ——中醫(yī)治療網(wǎng)(老北京四大名醫(yī)傳人
橋本甲狀腺炎病因病理與病理改變

日期:2008-10-29 11:43:21     來源:
 

橋本氏甲狀腺炎的病因病理
  病程中從患者血清中可檢出效價(jià)很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體。如甲狀腺微粒體抗體,甲狀腺球蛋白抗體,以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體(TsBAb)值升高。
  細(xì)胞免疫的證據(jù)是甲狀腺組織中有大量漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細(xì)胞(blastcell)形成,移動抑制因子和淋巴細(xì)毒素的產(chǎn)生,本病患者的T淋巴細(xì)胞是有致敏活性的,相應(yīng)的抗原主要是甲狀腺細(xì)胞膜。
  有的患者同時(shí)伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血,播散性紅斑痕瘡,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、I型糖尿病,慢性活動性肝炎等。本病后期甲狀腺功能明顯低下時(shí),臨床上呈粘液性水腫。患者的抑制性T淋巴細(xì)胞遺傳性缺陷導(dǎo)致甲狀腺自身抗體產(chǎn)生。結(jié)合本病中尚有K細(xì)胞介導(dǎo)免疫,釋放出包括淋巴毒素在內(nèi)的可溶細(xì)胞,導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞損害。 另外遺傳因素與自身免疫的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。本病有家族簇集現(xiàn)象,且女性多發(fā)。國外在HLA遺傳因子研究中發(fā)現(xiàn),歐美白人DBW3,DR5增加,而日本人則是DBW53出現(xiàn)頻率較高。

橋本氏甲狀腺炎的病理改變
  腺體大多呈彌漫性腫大,質(zhì)地堅(jiān)實(shí),表面蒼白,切面均勻呈分葉狀,無壞死或鈣化。初期甲狀腺腺泡上皮呈炎癥性破壞、基膜斷裂,胞漿呈現(xiàn)不同程度的伊紅著色,表示細(xì)胞功能正常,并有甲狀腺腺泡增生等變化,為本病的特征性病理。后期甲狀腺明顯萎縮,腺泡變小和數(shù)目減少,空腔中含極少膠樣物質(zhì)。最具特征的改變?yōu)殚g質(zhì)各處有大量漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤及淋巴濾泡形成,其中偶可找到異物巨細(xì)胞。此外尚有中等度的結(jié)締組織增生。

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