肺癌按照病理類型分為小細(xì)胞肺癌和非小細(xì)胞肺癌，非小細(xì)胞肺癌又分為鱗癌、腺癌、大細(xì)胞癌。其中小細(xì)胞肺癌是惡性程度非常高的，進(jìn)展快，預(yù)后差，真正生存期能超過5年的小細(xì)胞肺癌病人非常少。而非小細(xì)胞肺癌相比較而言惡性程度略低，預(yù)后相對要好一些。
為什么肺部同樣大小的腫瘤，同樣的病理類型，有的人肺部病灶生長緩慢，幾年都變化不大，俗稱為“懶癌”，而有的人肺部病灶很小的時(shí)候就出現(xiàn)全身臟器轉(zhuǎn)移呢。決定肺癌病人預(yù)后的還有一個(gè)因素是腫瘤細(xì)胞的分化程度，通常分化差(低分化、未分化)的癌惡性程度高，而高分化、中分化的肺癌惡性程度低。分化越差，腫瘤細(xì)胞與正常細(xì)胞差異越大，細(xì)胞增殖越快，腫瘤生長迅速，預(yù)后差。這個(gè)就像壞人中也分三六九等，不那么壞的、中等壞的、壞到極點(diǎn)的。
為什么會(huì)有這些惡性程度的差別？目前來說具體機(jī)制還沒有研究清楚，大部分研究認(rèn)為是病人的基因型決定了肺癌的惡性程度不同。2017年，瑞典皇家理工學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員研究顯示，有5000多個(gè)基因在癌癥患者和正常組織中都表達(dá)，還有2000多種基因在癌癥患者中表達(dá)但在正常組織中受到限制，這些基因大多能夠調(diào)控DNA的復(fù)制、細(xì)胞凋亡以及有絲分裂，分為了有利于預(yù)后的基因(高表達(dá)時(shí)與更長的生存期有關(guān))和不利于預(yù)后的基因(高表達(dá)與更短的生存期有關(guān))?；纪环N癌癥的患者基因表達(dá)的個(gè)體差異很大，有利基因和不利的基因比例也不同。比如大家最熟悉的肺癌EGFR基因，該基因有突變的患者預(yù)后較好，可以使用TKI類靶向藥物治療，而EGFR基因未突變的患者預(yù)后差。KRAS突變非小細(xì)胞肺癌患者與EGFR/ALK/ROS1突變患者相比，有較短的生存期。ALK突變通常被稱為“鉆石突變”，一方面是因?yàn)楹虴GFR突變相比患者較少，而另一方面，也是更重要的是因?yàn)榘邢蛩帉λ熜ǔ２诲e(cuò)，預(yù)后較好。
所以，為什么有的肺癌惡性程度較低，長得較慢，有的惡性程度極高，轉(zhuǎn)移很快，主要是由于個(gè)體的基因所決定。包括各種腫瘤細(xì)胞生長正調(diào)控基因、負(fù)調(diào)控基因、腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因、轉(zhuǎn)移抑制基因。很多的相關(guān)基因研究仍在探索階段，這也是癌癥難以短期攻克的原因。相比較其他腫瘤，肺癌的相關(guān)研究最多，肺癌的治療模式在逐漸發(fā)生轉(zhuǎn)變，不再是傳統(tǒng)的用同一個(gè)藥物、同一種方案，而是期望達(dá)到個(gè)體化的精準(zhǔn)治療，這也是目前靶向藥物治療能夠大放異彩的原因。
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