得了糖尿病，雖然最明顯的變化就是血糖升高了，但它所帶來的并發(fā)癥總是在潛移默化中危害著我們。其中一大并發(fā)癥就是糖尿病引起的神經病變，包括周圍神經病變和自主神經病變。
周圍神經病變，最直觀的感覺就是四肢會出現(xiàn)麻木、發(fā)涼、疼痛等，而累及自主神經，涉及的范圍就較廣，包括心血管自主神經、消化系統(tǒng)自主神經、泌尿生殖系統(tǒng)自主神經、其他自主神經，一旦支配這些臟器的神經出現(xiàn)了傳導障礙，就會表現(xiàn)出一系列相應的病癥。
比如心臟方面，在安靜的狀態(tài)下心跳過快、直立性低血壓、暈厥、冠狀動脈異常的收縮和舒張、無痛性的心肌梗死、猝死、心臟驟停；消化系統(tǒng)方面，出現(xiàn)呃逆、吞咽困難、胃輕癱、腹瀉、便秘等；泌尿生殖系統(tǒng)方面，出現(xiàn)排尿困難、尿失禁、尿潴留、尿路感染、男性勃起功能障礙、女性性欲減退等。
另外自主神經病變的糖尿病患者，還會出現(xiàn)出汗減少或無汗、手足干燥開裂、對低血糖的感應減退、低血糖恢復的時間延長等。糖尿病患者有以上表現(xiàn)時，要及時排查是否出現(xiàn)了糖尿病神經病變，及時干預，防止進一步發(fā)展。
在治療糖尿病引起的神經病變方面，一方面是嚴格控制血糖，使血糖達標，減少血糖波動，這是最根本最有效的預防方法。另一方面應用相應的藥物也是很關鍵的。
主要包括修復和營養(yǎng)神經的藥物甲鈷胺、神經生長因子等。改善微循環(huán)的藥物，如貝前列素鈉、胰激肽原酶、西洛他唑、己酮可可堿、鈣離子拮抗劑、活血化瘀類中藥。因為不論是周圍神經還是自主神經，缺血缺氧都是神經發(fā)生病變的重要基礎，這類藥物通過擴張血管、改善血液的高凝狀態(tài)和微循環(huán)，恢復神經細胞的供血和供氧，可有效改善相應的臨床癥狀。
另外就是針對神經病變發(fā)病機制的兩個藥物，一個是抗氧化應激的硫辛酸，另一個是醛糖還原酶抑制劑依帕司他。除此之外，還有改善神經痛的藥物，包括常用的普瑞巴林、加巴噴丁、度洛西汀等。以及改善自主神經相應癥狀，對癥治療的藥物。今天我們重點講講硫辛酸和依帕司他。
硫辛酸
硫辛酸是一種B族維生素，是人體內丙酮酸脫氫酶系和α-酮戊二酸脫氫酶系的輔酶。硫辛酸是人體內重要的抗氧化劑，可在人體內自行合成。硫辛酸進入人體后，可在許多身體組織中還原成雙氫硫辛酸，硫辛酸和雙氫硫辛酸無論在細胞內還是細胞外均能發(fā)揮抗氧化作用。
硫辛酸可抑制神經組織的脂質氧化，阻止蛋白質的糖基化作用，抑制醛糖還原酶，阻止葡萄糖或半乳糖轉化為山梨醇（危害神經的物質），從而防止神經受損。并且可直接或間接地促進維生素C和維生素E再生，研究表明，硫辛酸可增加細胞內谷胱甘肽和輔酶Q10的水平，并可與金屬離子螯合。用于糖尿病周圍神經病變引起的感覺異常。
硫辛酸也是金屬螯合劑，因此不要與含金屬離子的藥物同服（如鐵制劑、鎂制劑、牛奶中因含鈣成分也不要同服），宜在早餐前半小時服用本品，午餐或晚餐時可服用鐵和鎂制劑。硫辛酸可增強胰島素和口服降糖藥的降糖效果。因此建議定期監(jiān)測血糖，特別是開始服用本品時。某些患者為避免發(fā)生低血糖癥狀，甚至有必要減少胰島素和口服降糖藥的劑量。
葡萄糖在醛糖還原酶的作用下可生成山梨醇，山梨醇蓄積在神經細胞內，就會破壞神經。依帕司他是一種可逆性的醛糖還原酶抑制劑，能抑制葡萄糖轉化為山梨醇。臨床研究表明，依帕司他能抑制糖尿病外周神經病變患者紅細胞中山梨醇的積累，和對照組相比，能改善患者的自覺癥狀和神經功能障礙。
動物實驗證明，依帕司他能顯著抑制糖尿病模型大鼠的坐骨神經、紅細胞、視網膜中山梨醇的蓄積，提高其運動神經傳導速度和自主神經的機能。在神經形態(tài)學上也可以看出，多個指標均有顯著改善，包括增加坐骨神經中有髓神經纖維密度、腓腸神經髓鞘厚度、軸突面積、軸突圓柱率。同時也能改善模型動物中坐骨神經的血流，增加肌醇含量，而肌醇在供給腦細胞營養(yǎng)上扮演重要的角色。
所以依帕司他、硫辛酸都可以從神經病變的根源上來治療糖尿病神經病變。依帕司他因為其藥理作用機制與葡萄糖有關，所以也需在飯前服用，這樣效果較好。服用依帕司他后，尿液可能出現(xiàn)褐紅色，屬于正?，F(xiàn)象，不必驚慌，連續(xù)服用依帕司他12周后無效的患者應考慮更換其他療法。
