腦轉(zhuǎn)移常見于晚期肺癌、乳腺癌等，顱內(nèi)轉(zhuǎn)移灶及水腫導致的壓力增高，可影響神經(jīng)功能從而導致一系列的臨床癥狀，如惡心、嘔吐、癲癇等。嚴重者甚至可致腦疝、擠壓重要神經(jīng)結(jié)構(gòu)誘發(fā)昏迷及死亡。
對癥治療腦轉(zhuǎn)移、腦水腫的常用藥物包括激素、甘露醇，配合止嘔、護胃等。但長期、大劑量運用激素的不良反應不容忽視，尤其免疫治療時代，使用免疫檢查點抑制劑（Immune-Checkpoint Inhibitors，ICIs）的同時運用激素，可能削弱免疫療效。
有沒有一種既能抗腫瘤，同時改善腦轉(zhuǎn)移、腦水腫的治療手段？
廣泛運用于多種惡性腫瘤治療的抗血管靶向藥物，通過日漸豐富的循證醫(yī)學證據(jù)，展現(xiàn)出了滿足上述要求的不俗潛力。
貝伐珠單抗治療腦轉(zhuǎn)移、腦水腫的理論依據(jù)
基礎研究顯示，貝伐珠單抗可在腦轉(zhuǎn)移灶中達到較高的濃度，發(fā)揮其抗血管生成效應從而對腦轉(zhuǎn)移瘤的增殖起到明顯的抑制作用。諸多研究證實，貝伐珠單抗可有效抑制腦轉(zhuǎn)移瘤的形成。
BEV 可抑制與 VEGF 表達相關的血管通透性增加，由此減輕瘤周水腫，降低潛在嚴重并發(fā)癥的風險。顱內(nèi)水腫可導致顱內(nèi)壓力增高，常可誘發(fā)致命性的不良后果。
由上可見，貝伐單抗既針對腫瘤生長機制，同時緩解腦水腫，有望在經(jīng)典的激素之外，提供一個更佳的治療選擇。
臨床研究顯示抗血管靶向藥物治療腦轉(zhuǎn)移、
改善腦水腫安全有效
貝伐珠單抗抑制腦轉(zhuǎn)移瘤增殖，改善生存
① BRAIN 研究中，初治/經(jīng)治 IV 期非鱗 NSCLC 伴未經(jīng)治療、無癥狀腦轉(zhuǎn)移患者，一線接受貝伐珠單抗＋卡鉑＋紫杉醇聯(lián)合治療，或二線予厄洛替尼＋貝伐珠單抗聯(lián)合治療，結(jié)果：
一線治療組：mPFS：6.7 月，mOS：16.0 月。ORR：62.7%。
二線治療組：mPFS：6.3 月，mOS：12.0 月。ORR：12.5%。
聯(lián)合 BEV 治療的安全性并未下降，致命性顱內(nèi)出血的風險并未明顯增高。
因而，對于伴腦轉(zhuǎn)移的非鱗 NSCLC 患者，聯(lián)合運用 BEV 的治療方案，在放療之外提供了另一種備選方案。
② Tao Jiang 等的研究顯示，EGFR 突變 NSCLC 伴多發(fā)腦轉(zhuǎn)移患者（病灶數(shù)＞3；至少 1 個病灶可測量），分別接受一代 EGFR-TKIs 單藥靶向治療、一代 EGFR-TKIs＋BEV 聯(lián)合治療，療效數(shù)據(jù)如下：
聯(lián)合治療組中不同基因突變類型亞組人群的 PFS、OS 均獲益明顯，尤其在控制腦轉(zhuǎn)移灶病情方面，聯(lián)合 BEV 優(yōu)勢顯著。
類似的生存獲益在 NEJ-026（厄洛替尼＋BEV VS 厄洛替尼 alone）研究也有體現(xiàn)。
③ BEV 廣泛運用于晚期結(jié)直腸癌的治療。結(jié)直腸癌發(fā)生腦轉(zhuǎn)移較少見，但隨著治療的革新、生存的延長，其發(fā)生率有上漲趨勢?；仡櫺苑治鲲@示，BEV＋化療聯(lián)合治療伴腦轉(zhuǎn)移的 mCRC 患者療效肯定，有生存獲益。
④ 貝伐珠單抗可抑制腦轉(zhuǎn)移瘤的形成、抑制轉(zhuǎn)移灶癌細胞增殖。那貝伐珠單抗能否降低惡性腫瘤腦轉(zhuǎn)移發(fā)生率？
AVAiL 研究（非鱗 NSCLC，IIIB/IV 期）中，使用 BEV 的亞組腦轉(zhuǎn)移作為第一轉(zhuǎn)移灶的發(fā)生率明顯降低（hazard ratio＝0.36）。
而 AVADO 研究（乳腺癌，HER2 陰性）和 AVEREL 研究（乳腺癌，HER2 陽性），結(jié)果未見差異。在小鼠模型上，貝伐珠單抗并未能降低腦轉(zhuǎn)移發(fā)生率，亦未能改善生存。
貝伐珠單抗可有效改善腦水腫
Xiangying Meng 等的研究中，59 例伴難治性腦水腫的顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤患者，其中膠質(zhì)瘤 21 例（35.6%）、肺癌 19 例（32.2%）、乳腺癌 14 例（23.7%），接受貝伐珠單抗（2.8-6.52 mg/kg，中位劑量 4.68 mg/kg）治療，其中 50 例（84.74%）患者經(jīng)治后臨床癥狀顯著改善，55 例（93.22%）患者腦水腫得到縮小。
最常見不良反應為高血壓，發(fā)生率 18.6%?？梢姡惙ブ閱慰箤Ω纳颇X水腫安全有效！
此外，BEV 在改善顱腦放療所致腦水腫方面亦有顯著療效。
安羅替尼可有效緩解顱內(nèi)轉(zhuǎn)移灶腦水腫癥狀
Hongqing Zhuang 等的研究中，NSCLC 伴顱內(nèi)轉(zhuǎn)移灶的患者，接受安羅替尼治療后，顱內(nèi)水腫及臨床癥狀均得到顯著改善，安羅替尼治療期間接受 SRS（立體定向放療）亦未誘發(fā)明顯的腦水腫癥狀。研究證實，安羅替尼可顯著改善腦轉(zhuǎn)移或 SRS 所致腦水腫及相關癥狀。
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腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的。現(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)。科學研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈。科普中國致力于權(quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈。科普中國致力于權(quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)。科學研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈。科普中國致力于權(quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)。科學研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的。現(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈。科普中國致力于權(quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的。現(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈。科普中國致力于權(quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的。現(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈。科普中國致力于權(quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)。科學研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈。科普中國致力于權(quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈。科普中國致力于權(quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)。科學研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的。現(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈。科普中國致力于權(quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1] 腫瘤 鎖定本詞條由國家衛(wèi)健委權(quán)威醫(yī)學科普項目傳播網(wǎng)絡平臺/百科名醫(yī)網(wǎng) 提供內(nèi)容 。腫瘤（tumour）是指機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生所形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈占位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞會出現(xiàn)不同于正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之間的轉(zhuǎn)換來適應代謝環(huán)境的改變。2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3βMCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。[1] 文名稱 tumor診科室 腫瘤科常見發(fā)病 全身傳染性 無專家解讀專家圖片確診了腫瘤怎么辦？WHO已把腫瘤定為慢性病，兒童腫瘤70%以上，成人腫瘤一半以上可以治愈?？破罩袊铝τ跈?quán)威的科學傳播本詞條認證專家為貢獻者頭像章靜波丨研究員中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所 細胞生物室 撰寫國家衛(wèi)生健康員會權(quán)威醫(yī)學科普傳播網(wǎng)絡平臺疾病概況科普文章 (4)目錄1 分類2 科學研究基本信息英文名稱 tumor 就診科室 腫瘤科 常見發(fā)病部位 全身 傳染性 無分類根據(jù)新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源于上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發(fā)生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫(yī)生說某某人患的是癌癥，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌癥，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬于胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統(tǒng)地說他罹患了癌癥。白血病是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞彌漫性惡性生長，取代正常骨髓組織并進入血液中形成的。因在患者的血液中出現(xiàn)大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現(xiàn)乳糜樣顏色的特征，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特征。在極大多數(shù)病例中，血液白細胞數(shù)量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫(yī)生是根據(jù)腫瘤的病理學形態(tài)、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的?，F(xiàn)將它們的主要區(qū)別列表如下：良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤（癌）生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉(zhuǎn)移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發(fā)生轉(zhuǎn)移，治療后易復發(fā)早期即可能有低熱、食欲差、體重下降、晚期可出現(xiàn)嚴重消瘦、貧血、發(fā)熱等如不及時治療，常導致死亡由于良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現(xiàn)不一，更重要的是預后（病人的最后結(jié)局）不同，所以一旦發(fā)現(xiàn)體內(nèi)出現(xiàn)腫塊以及上述癥狀，應及時就醫(yī)?？茖W研究019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發(fā)現(xiàn)在禁食狀態(tài)下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，并發(fā)揮抗癌作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的治療潛力。研究人員將接種了人結(jié)腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導致PP2A-B56δ復合物具有高親和力的活性。該研究的結(jié)果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發(fā)現(xiàn)可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯(lián)合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。[1]
