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本文轉(zhuǎn)自公眾號：腦與心智畢生發(fā)展研究中心CLIMB

你喜歡哪種零食?一包薯條還是胡蘿卜條？冰淇淋還是蘋果？我們大多數(shù)人可能會選擇垃圾食品。雖然有時吃薯條或冰淇淋是可以的，但如果你一直吃垃圾食品，很明顯你的體重會開始增加?？赡懿惶黠@的是，不良的飲食習(xí)慣也會改變你的大腦！甚至在嬰兒出生之前，父母的飲食就會影響嬰兒大腦的發(fā)育。在本文中，研究人員測試了如果在生命早期吃得不好而在成長過程中開始吃得更健康時，我們的大腦會發(fā)生什么變化。他們發(fā)現(xiàn)，當大腦發(fā)育時，吃得不好會改變我們對食物的選擇。然而，我們可以通過良好的飲食來修復(fù)這種損害。對于在生命的早期飲食不良而有健康問題的兒童和成人來說，這是一個好消息。

作為兒童和成人，我們的大腦通常很擅長告訴我們什么時候餓了，什么時候吃飽了。你可能會注意到，就在晚飯前，你開始感到饑餓，即使你正忙著玩一個有趣的游戲。但你通常不會整天感到餓。這是因為我們體內(nèi)有一種叫做“胃饑餓素”的物質(zhì)，它會在飯前或我們有一段時間沒吃東西的時候在血液中增加。

胃饑餓素來自胃，并在血液中流動。胃饑餓素最終進入大腦，讓大腦感到饑餓并提醒你開始進食。就像足球隊的球員一樣，大腦的不同部分也有不同的工作要做。它們彼此保持交流以互相幫助，但它們?nèi)匀挥邢喈敧毩⒌墓δ堋Ｎ葛囸I激素與大腦中負責(zé)控制進食(和其他重要事情)的下丘腦區(qū)域?qū)υ?，告訴身體我們餓了。下丘腦真的很重要，它的不同部分控制著我們感受到的壓力、我們長大后是否能生育、我們有多渴、我們?nèi)绾伍L大，還有……我們有多餓[1]。

另一種重要激素是告訴大腦停止進食的瘦素。瘦素來自體內(nèi)的脂肪，告訴我們不要再感到饑餓。瘦素通常每時每刻都存在，就像紅燈一樣，它讓我們避免一整天都處于饑餓的情況。但是，如果我們太餓了，脂肪水平下降了，就不再產(chǎn)生瘦素，我們就會再次感到饑餓。胃饑餓素和瘦素激素一起作用于下丘腦，確保我們攝入足夠的食物來保持高能量水平和身體健康。

不過，還在媽媽肚子里的嬰兒不需要吃東西來補充能量。他們從母親那里獲得營養(yǎng)和能量。所以，當嬰兒發(fā)育時，饑餓激素和瘦素起著不同的作用。它們有助于嬰兒的大腦發(fā)育。胃饑餓素和瘦素對未出生的嬰兒尤其重要，因為它們能促進下丘腦不同部位的神經(jīng)元生長[2,3]。

神經(jīng)元是大腦中的微小細胞，它們控制著大腦的不同部分如何相互交流，以及我們?nèi)绾螐难劬Α⒍浜臀钢蝎@取信息，并將這些信息傳遞給大腦。大多數(shù)神經(jīng)元看起來像一端有一團東西（樹突）的電線(參見圖1，這是一些真實神經(jīng)元的圖片和一些神經(jīng)元的示意圖)。信息在樹突末端被接收，沿著電線(軸突)傳播，然后傳遞到大腦遠處的其他神經(jīng)元。

有趣的事實：大多數(shù)神經(jīng)元電線(軸突)都很薄，一毫米就能裝下1000根。魷魚有一個巨大的神經(jīng)元，大到不用顯微鏡就能看到。它的軸突可以是1毫米寬，大約一個小鉛筆芯的大??！

圖1

(A)普通神經(jīng)元的示意圖。細胞體從外部世界(例如，如果它是你眼睛里的一個神經(jīng)元，它就會接受光)或其他神經(jīng)元接收信息。軸突將信息從細胞體傳送到突觸。然后它通過突觸傳遞給其他神經(jīng)元或身體器官，比如胃。(B)老鼠下丘腦神經(jīng)元的顯微鏡圖像。大圖顯示許多黃色的細胞體(圓形的斑點)。斑點狀的顏色是軸突。每個胞體直徑約10μm (1mm分成100段)。小插圖顯示了放大的一個細胞體。中間較暗的橢圓形是細胞核，它包含了神經(jīng)元用來交流的所有信息。(C)如果下丘腦的神經(jīng)元沒有足夠的瘦素，那么它們的軸突就不能正常生長。這意味著這些軸突不能正確地傳遞身體飽腹或饑餓程度的信息。(D)如果下丘腦的神經(jīng)元沒有足夠的饑餓激素，那么它們就不會在應(yīng)該停止生長的時候停下。這意味著這些軸突可能攜帶了太多的信號，以至于信息被混淆了，大腦仍然無法有效地傳達身體的飽腹感或饑餓感。

在尚未出生的嬰兒中，傳遞食物和饑餓信息的神經(jīng)元(我們稱之為“進食神經(jīng)元”)還沒有長軸突，因此它們不能很好地與大腦的其他部分交流。瘦素幫助軸突生長；胃饑餓素阻止它們長得太多。如果此時嬰兒體內(nèi)沒有足夠的瘦素，這些進食神經(jīng)元就無法生長，也就永遠無法傳遞有關(guān)身體饑餓或飽腹感的信息；如果沒有足夠的胃饑餓素，這些供食的神經(jīng)元就會過度生長(圖1顯示了大腦中的情況)。在這兩種情況下，嬰兒長大后都不能正確辨別自己是餓了還是吃飽了——這通常會導(dǎo)致孩子們吃得太多。

媽媽的飲食改變嬰兒的腦發(fā)育方式

科學(xué)家們現(xiàn)在知道，母親在懷孕期間吃什么，以及她是否肥胖，可能會改變嬰兒體內(nèi)瘦素和胃饑餓素的含量。瘦素和胃饑餓素的水平可能會改變嬰兒進食神經(jīng)元的生長方式，以及嬰兒長大后對饑餓的感覺。過去的科學(xué)家認為這種影響是永久性的。他們發(fā)現(xiàn)，一旦嬰兒過了下丘腦發(fā)育的正確時間，就無法讓這些進食神經(jīng)元正常生長[4]。但是，這些實驗是在完全不能產(chǎn)生瘦素的動物身上進行的?，F(xiàn)如今我們很想知道這些神經(jīng)元生長方式的變化是否真的可以通過嬰兒出生后的均衡飲食被逆轉(zhuǎn)。

對于大多數(shù)科學(xué)研究來說，很難通過觀察人類大腦內(nèi)部來發(fā)現(xiàn)到底發(fā)生了什么。所以，研究人員使用動物模型，通常是大鼠和小鼠。大鼠可能看起來與人類非常不同，但它們實際上非常相似。大鼠能看，能聞，能走，能睡，它們會累，會害怕。他們也會饑餓、進食和感覺飽腹。大鼠之所以知道自己餓了，是因為胃饑餓素和瘦素與人類大腦中相同的部分——下丘腦——進行交流。

然而，人和鼠之間有一個關(guān)鍵的區(qū)別。在人類中，進食神經(jīng)元在嬰兒出生之前就開始生長。在鼠身上，這些進食神經(jīng)元在出生后開始生長。在實驗室里，研究人員可以利用這個關(guān)鍵的區(qū)別來測試飲食如何在不影響母親懷孕，或其他任何因素的情況下影響?zhàn)囸I激素、瘦素和進食神經(jīng)元的生長。

在實驗中，他們選取了兩組剛生完幼鼠的雌鼠，并改變了每個雌鼠需要喂養(yǎng)的幼鼠數(shù)量。雌鼠通常會生大約12個幼鼠，所以喂養(yǎng)12個幼鼠對鼠媽媽來說是正常的。他們比較了有12個幼鼠要喂養(yǎng)的組（對照組）和有4個幼鼠要喂養(yǎng)的組。當只有4個幼鼠時，它們就不需要爭奪食物了，所以它們可以一直吃東西，因此會變得很胖。在連續(xù)三周的進食后，四只幼鼠的組的體重幾乎比對照組多三分之一！

因為這些肥胖鼠喝了更多的奶，有更多的脂肪，它們有大量的瘦素。瘦素是對照組的14倍！想象一下，如果你通常每天只需要一杯牛奶來保持健康。在這個實驗中，鼠喝的奶的量就像你喝了將近2升的牛奶一樣！這些肥胖的老鼠也有更少的饑餓激素——也許它們的身體試圖在說它們不餓。

可能因為這些額外的瘦素，這些肥胖的老鼠的下丘腦有更多的進食神經(jīng)元生長。即使數(shù)量很多，這些進食神經(jīng)元也沒有那么努力工作。如果我們給肥胖老鼠注射瘦素，瘦素不能和進食的神經(jīng)元交流，這意味著瘦素不能告訴大腦“食物足夠，停止進食”，因此老鼠會吃得更多。因此，這些肥胖的老鼠不能準確地分辨它們是饑餓還是飽脹，以及它們在成長過程中保持肥胖也就不足為奇了。

當老鼠吃完媽媽的奶，是時候吃固體食物了，研究人員給所有的老鼠——胖的和瘦的——一種健康的食物。這種食物有點乏味……它看起來有點像紙板，但對老鼠非常健康，包含它們需要的所有成分。

在這些老鼠被喂食這種健康飲食很長一段時間后，研究人員發(fā)現(xiàn)了一些令人興奮的事情。進食神經(jīng)元變得正常了！肥胖大鼠下丘腦的進食神經(jīng)元與對照組相同！成年肥胖大鼠對瘦素的反應(yīng)與對照組瘦鼠相同。另一件有趣的事情是雌性老鼠的下丘腦比雄性老鼠的下丘腦更容易恢復(fù)正常[5]。但他們還不知道為什么會這樣。

對于那些在大腦發(fā)育時期飲食不良的老鼠來說，這并不是100%的好消息。當肥胖的老鼠受到感染時，它們的病情更嚴重。在一些記憶測試中，肥胖鼠也表現(xiàn)得不那么好。而且，即使在健康飲食中，他們也會保持肥胖。但好消息是，即使在發(fā)育過程中不良的飲食會打亂下丘腦中神經(jīng)元生長的方式，大腦也能從中恢復(fù)過來！這個發(fā)現(xiàn)對由于過去飲食不良而有健康問題的兒童和成年人來說是令人興奮的。這個研究表明，開始健康飲食可以逆轉(zhuǎn)一些由不良飲食引起的大腦損傷。

參考文獻

[1] Saper, C. B., Lowell, B. B. 2014. The hypothalamus. Curr. Biol. 24:R1111-6.

[2] Steculorum, S. M., Collden, G., Coupe, B., Croizier, S., Lockie, S., Andrews, Z. B., et al. 2015. Neonatal ghrelin programs development of hypothalamic feeding circuits. J. Clin. Invest. 125:846–58.

3] Bouret, S. G., Draper, S. J., Simerly, R. B. 2004. Formation of projection pathways from the arcuate nucleus of the hypothalamus to hypothalamic regions implicated in the neural control of feeding behavior in mice. J. Neurosci. 24:2797–805.

[4] Bouret, S. G., Draper, S. J., Simerly, R. B. 2004. Trophic action of leptin on hypothalamic neurons that regulate feeding. Science 304:108–10.

[5] Ziko, I., Sominsky, L., Nguyen, T.-X., Yam, K.-Y., De Luca, S., Korosi, A., et al. 2017. Hyperleptinemia in neonatally overfed female rats does not dysregulate feeding circuitry. Front. Endocrinol. 8:287.

原文

Sominsky, L., Ziko, I., Nguyen, T. X., Quach, J., and Spencer, S. J. 2017. Hypothalamic effects of neonatal diet: Reversible and only partially leptin dependent. J. Endocrinol. 234:41–56.

翻譯版權(quán)：腦與心智畢生發(fā)展研究中心

翻譯：張青

編輯：范雪如

審校：左西年