最近，美國(guó)約翰·霍普金斯大學(xué)科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在《自然·神經(jīng)科學(xué)》雜志上發(fā)表論文稱(chēng)，神經(jīng)元會(huì)通過(guò)對(duì)DNA的小“手術(shù)”不斷調(diào)節(jié)自身全天候的活動(dòng)水平。這一發(fā)現(xiàn)有助于揭示神經(jīng)科學(xué)中許多重要的問(wèn)題。
“我們?cè)J(rèn)為細(xì)胞一旦完全成熟，其DNA就是完全穩(wěn)定的，包括上面附帶的分子標(biāo)簽，這些標(biāo)簽控制著基因并保持細(xì)胞‘身份’?！奔s翰·霍普金斯大學(xué)的宋紅軍(音譯)教授說(shuō)，“這項(xiàng)研究表明，某些細(xì)胞確實(shí)能一直改變它們的DNA，而這只是為了履行日常功能?！?/p>
這種改變稱(chēng)為DNA去甲基化，這一過(guò)程涉及DNA切除，會(huì)讓DNA變得不穩(wěn)定，容易變異，所以除用于糾正錯(cuò)誤，大部分細(xì)胞都很少用它。但最近有研究表明，哺乳動(dòng)物的大腦具有高度動(dòng)態(tài)的DNA修復(fù)活動(dòng)，且遠(yuǎn)比身體其他部位要多。在大腦這樣一個(gè)如此脆弱的組織中進(jìn)行有風(fēng)險(xiǎn)的活動(dòng)，讓宋紅軍領(lǐng)導(dǎo)的研究小組迷惑不已。
神經(jīng)元的主要工作是通過(guò)突觸與其它神經(jīng)元通訊。在每個(gè)突觸，發(fā)起方神經(jīng)元會(huì)釋放化學(xué)信息素，其中包含的信息由接收方的受體蛋白來(lái)解釋。神經(jīng)元能通過(guò)調(diào)節(jié)自身基因的活性，改變信息素或神經(jīng)元表面受體的數(shù)量，從而改變通訊的“音量”。(記者常麗君)
在該項(xiàng)研究中，研究小組采集了小鼠腦中的神經(jīng)元，加入不同藥物，發(fā)現(xiàn)它們的突觸活動(dòng)(代表通訊音量)、Tet3基因活性(活性增強(qiáng)則開(kāi)啟DNA去甲基化)和GluR1蛋白(突觸中的信息受體)之間保持著此消彼長(zhǎng)的關(guān)系。研究人員解釋說(shuō)，通過(guò)這種機(jī)制使突觸活性保持在相對(duì)一致的水平，神經(jīng)元才能保持對(duì)周?chē)盘?hào)的反應(yīng)。如果突觸活性增強(qiáng)，Tet3活性和去甲基化活動(dòng)也增強(qiáng)，會(huì)使突觸中GluR1水平下降，以此減弱整個(gè)活動(dòng)的力量，使突觸恢復(fù)原來(lái)的活性水平；反之，則使原來(lái)減弱的活性增強(qiáng)。Tet3的水平受突觸活性影響，而突觸活性也受Tet3水平影響。
調(diào)節(jié)突觸活性的能力是神經(jīng)元最基本的性質(zhì)，“這正是大腦形成含有特定信息的線路方式，”宋紅軍說(shuō)，“突觸的靈活性似乎是需要有輕微風(fēng)險(xiǎn)的DNA手術(shù)才能實(shí)現(xiàn)。因此某些腦功能失調(diào)，是否是由于神經(jīng)元在切除堿基之后喪失了它們的‘復(fù)原’能力所致？這項(xiàng)研究將讓我們離發(fā)現(xiàn)原因更近一步。”
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