原發(fā)性高血壓
（一）血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）
原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，簡稱高血壓。它是多種心、腦血管疾病的重要病因及危險因素。
在未服降壓藥物狀態(tài)下2次或2次以上非同日多次測量血壓所得平均值高于正常，即可診斷高血壓，并且必須鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性。對于偶然血壓超出正常范圍者，宜定期重復測量以確診。
1.高血壓診斷標準 1999年世界衛(wèi)生組織和國際高血壓學會（WHO/ISH）和中國高血壓防治指南提出的高血壓標準，詳見下表：
血壓水平的定義和分類（WHO/ISH，1999）
類別
收縮壓（mmHg）
舒張壓（mmHg）
理想血壓
<>
<>
正常血壓
<>
<>
正常高值
130～139
85～89
1級高血壓（“輕度”）
140～159
90～99
亞組：臨界高血壓
140～149
90～94
2級高血壓（“中度”）
160～179
100～109
3級高血壓（“重度”）
≥180
≥110
單純收縮期高血壓
≥140
<>
亞組：臨界收縮期高血壓
140～190
<>
2.高血壓的危險分層 高血壓是腦卒中和冠心病的獨立危險因素，其預后與高血壓水平、其他心血管危險因素以及靶器官損害程度有關(guān)。為指導治療和判斷預后，根據(jù)影響預后的因素（血壓升高水平、其他心血管危險因素、糖尿病、靶器官損害及并發(fā)癥情況），對高血壓患者做出危險性分層，詳見下表：
高血壓的危險分層
危險因素和病史
血壓（mmHg）
Ⅰ級（收縮壓140～159或舒張壓90～99）
2級（收縮壓160～179或舒張壓100～109）
3級（收縮壓≥180或舒張壓≥110）
Ⅰ無其他危險因素
低危
中危
高危
Ⅱ1～2個危險因素
中危
中危
極高危
Ⅲ≥3個危險因素或靶器官損害或糖尿病
高危
高危
極高危
Ⅳ有并發(fā)癥
極高危
極高危
極高危
（1）用于危險性分層的心血管危險因素包括：①收縮壓和舒張壓的水平（1～3級）；②年齡：男性>55歲，女性>65歲；③吸煙；④總膽固醇>5.72mmol/L（220mg/dl）；⑤糖尿?。虎拊绨l(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡男<>歲，女<>歲）。
（2）靶器官損害的臨床情況包括：①左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）；②蛋白尿和（或）血肌酐水平輕度升高（106～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）；③超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股或主動脈）；④視網(wǎng)膜普遍或灶性動脈狹窄。
（3）并發(fā)癥：①腦血管疾?。喝毖阅X卒中，腦出血，短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）；②心臟疾?。盒募」Ｋ溃慕g痛，冠狀動脈血供重建，充血性心力衰竭；③腎臟疾病，糖尿病腎病，腎功能衰竭（血肌酐水平>177/μmol/L或2.0mg/dl）；④血管疾?。褐鲃用}夾層，外周血管疾?。虎葜囟雀哐獕盒砸暰W(wǎng)膜病變：出血或滲出，視盤水腫。
惡性高血壓、急進型高血壓、高血壓危象、高血壓腦病的區(qū)別：
高血壓按起病的緩急和病程進展分為緩進型和急進型兩類。急進型高血壓是血壓突然升高，并伴有視網(wǎng)膜病變（Ⅲ級眼底）。如呈Ⅳ級眼底，有視乳頭水腫，則稱為惡性高血壓。急進型高血壓（早期）和惡性高血壓（晚期）是同一個發(fā)病過程的不同階段。
高血壓危象是指在高血壓病程中，由于周圍血管阻力的突然上升，血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視物模糊等癥狀。伴靶器官病變可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，也可伴舒張壓升高。
高血壓腦病是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。發(fā)生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。
高血壓病分期
Ⅰ期：血壓達確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎損害征象。
Ⅱ期：血壓達確診高血壓水平，并有下列一項者①體檢、X線、心電圖或超聲心動圖示左心室擴大。②眼底檢查，眼底動脈普遍或局部狹窄，動靜脈交叉壓迫。③蛋白尿或血漿肌酐濃度輕度增高。
Ⅲ期：血壓達確診高血壓水平，并有下列一項者；①腦出血或高血壓腦病。②心力衰竭。③腎功能衰竭。④眼底出血或滲出，伴或不伴有視神經(jīng)乳頭水腫。⑤心絞痛，心肌梗塞，腦血栓形成。
（二）治療
1.治療原則
（1）改善生活行為：①減輕體重：盡量使BMI<>，可以改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥及左心室肥厚；②低鈉飲食：每人每日攝入食鹽<>為宜；③補充鉀和鈣；④減少脂肪攝入；⑤限制飲酒；⑥增加運動，減輕精神緊張：有利于減輕體重，改善胰島素抵抗，穩(wěn)定血壓水平。
（2）降壓治療對象：①高血壓2級或以上（≥160/100mmHg）；②高血壓合并糖尿病，或已有心、腦、腎損害或并發(fā)癥者；③血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為不能改善者；④心血管危險分層中，屬于高?；驑O高危患者。
（3）血壓控制目標值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為<140>；對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應<130>；對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<>，但不低于65～70mmHg。
2.藥物治療
（1）利尿劑：利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑，保鉀利尿劑三類。噻嗪類利尿劑主要用于輕中度高血壓，尤其在老年人高血壓，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖時降壓效果明顯。其不良反應是低血鉀及影響血糖、血脂和血尿酸代謝。小劑量可以避免這些不良反應，故推薦使用小劑量。袢利尿劑（呋塞米）僅用于并發(fā)腎功能衰竭時。保鉀利尿劑引起血鉀升高，不宜與ACEI合用。
（2）β受體阻滯劑：β受體阻滯劑分為選擇性β1受體阻滯劑、非選擇性β受體阻滯劑以及兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑三類，通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血液動力學自動調(diào)節(jié)起降壓作用。其特點是作用強，起效迅速，作用持續(xù)時間有差異，適用于不同程度的高血壓，尤其在靜息時心率較快（＞80次/分）的中、青年患者或合并心絞痛時。降壓治療時宜選用選擇性β1-受體阻滯劑或兼有α受體阻滯作用的β-受體阻滯劑。心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病患者禁用。糖尿病不是β受體阻滯劑禁忌證，但患者應慎用。冠心病患者長期應用后不能突然停用，否則可誘發(fā)心絞痛。
（3）鈣通道阻滯劑：又稱鈣拮抗劑。根據(jù)核心分子結(jié)構(gòu)及作用于L型鈣通道的不同亞單位，可分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類。根據(jù)藥物作用持續(xù)時間，又有長效、短效之分。該類降壓藥作用強，起效迅速，量效成正比關(guān)系，對血糖、血脂代謝無影響，長期治療有抗動脈粥樣硬化作用，可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。二氫吡啶類有反射性交感活性增強作用。非二氫吡啶類鈣拮抗劑抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在竇房結(jié)病變、心臟傳導阻滯和心力衰竭患者應用。優(yōu)先選擇使用長效制劑，一般情況下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。
（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：主要①抑制周圍和組織的ACEI，使血管緊張素Ⅱ生成減少；②同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，從而達到降壓效果。降壓作用起效緩慢，逐漸加強。低鈉或聯(lián)合使用利尿劑使降壓作用增強。適用于高血壓合并糖尿病、肥胖，或合并心臟功能不全、腎臟損害有蛋白尿的患者。主要不良反應是干咳和血管性水腫。妊娠、腎動脈狹窄、高血鉀癥、腎功能衰竭（血肌酐>265μmol/L或3mg/dl）患者禁用。（?？迹。?div style="height:15px;">
（5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑主要阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，適應證和禁忌證與ACEI相同
降壓藥物的選擇
（1）心力衰竭：可以選擇ACEI或ARB，β-受體阻滯劑和利尿劑，從小劑量開始。有心衰癥狀者應聯(lián)合用藥。
（2）腦血管?。汉喜⒛X血管病患者不能耐受血壓過快、過大的下降，需要緩慢、平穩(wěn)降壓，可選用ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑。
（3）冠心病：合并穩(wěn)定性心絞痛患者可選用β-受體阻滯劑、長效CCB；心肌梗死患者選用ACEI和β-受體阻滯劑。盡可能用長效制劑。
（4）腎功能異常：通常需要3種或以上藥物聯(lián)合治療。在腎功能不全的早、中期，ACEI或ARB對早期糖尿病性腎病伴有高血壓可有效地減少蛋白尿，具有腎保護作用。腎功能不全晚期禁用。
（5）糖尿病與胰島素抵抗：在改善生活行為的基礎(chǔ)上，2種或以上降壓藥物聯(lián)合治療?？蛇x用ARB或ACEI、長效CCB和小劑量利尿劑。其中ARB、ACEI可增加胰島素敏感性而改善代謝異常，延緩糖尿病進展。
4.特殊人群的降壓問題 糖尿病、慢性腎臟疾病、腦血管病、老年人、高血壓急癥（新大綱添加內(nèi)容）
（1）老年人高血壓：應逐步降壓，尤其體質(zhì)較弱者注意。注意原有的和藥物治療后出現(xiàn)的直立性低血壓。老年人有危險因素、靶器官損害、心血管病的居多，常需多藥合用。大量隨機化臨床試驗均已明確，各年齡段（<>歲）高血壓患者均受益于利尿藥、CCB、β受體阻滯劑、ACEI及ARB等抗高血壓治療，對于合并前列腺肥大者可優(yōu)先使用α受體阻滯劑。
（2）糖尿?。簯走xACEI或ARB，必要時聯(lián)合應用CCB、噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑。ACEI對1型糖尿病防止腎損害有益。
（3）腎臟疾?。òㄌ悄虿∧I?。篈CEI、ARB有利于防止腎病進展。首選ACEI或ARB，常與CCB、小劑量利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合應用。當血肌酐>177mmol/L時，推薦用袢利尿劑。
（4）腦血管疾?。航?jīng)長期觀察證明，培多普利聯(lián)合吲噠帕胺治療腦血管疾病是有益的，可減少腦卒中再發(fā)生的危險。急性腦卒中是否采用降壓治療，血壓應降至何程度，以及采用什么措施，仍需進一步研究加以評估。
（5）高血壓急癥治療原則（掌握?。?div style="height:15px;">
1）迅速降低血壓：選擇適宜有效的降壓藥物，放置靜脈輸液管，靜脈滴注給藥，同時應經(jīng)常不斷測量血壓或無創(chuàng)性血壓監(jiān)測。靜脈滴注給藥的優(yōu)點是便于調(diào)整給藥的劑量。如果情況允許，及早開始口服降壓藥治療。
2）控制性降壓：高血壓急癥時短時間內(nèi)血壓急驟下降，有可能使重要器官的血流灌注明顯減少，應采取逐步控制性降壓，即開始的24小時內(nèi)將血壓降低20％～25％，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。如果降壓后發(fā)現(xiàn)有重要器官的缺血表現(xiàn)，血壓降低幅度應更小些。在隨后的1～2周內(nèi)，再將血壓逐步降到正常水平。
3）合理選擇降壓藥：高血壓急癥處理對降壓藥的選擇，要求起效迅速，短時間內(nèi)達到最大作用；作用持續(xù)時間短，停藥后作用消失較快；不良反應較小。另外，最好在降壓過程中不明顯影響心率、心排出量和腦血流量。硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平和地爾硫卓注射液相對比較理想。在大多數(shù)情況下，硝普鈉往往是首選的藥物。
4）避免使用的藥物：應注意有些降壓藥不適宜用于高血壓急癥，甚至有害。利血平肌肉注射的降壓作用起始較慢，如果短時間內(nèi)反復注射又導致難以預測的蓄積效應，發(fā)生嚴重低血壓；引起明顯嗜睡反應，干擾對神志狀態(tài)的判斷。因此，不主張用利血平治療高血壓急癥。治療開始時也不宜使用強力的利尿降壓藥，除非有心力衰竭或明顯的體液容量負荷過度，因為多數(shù)高血壓急癥時交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS過度激活，外周血管阻力明顯升高，患者體內(nèi)循環(huán)血容量減少，強力利尿是危險的。
頑固性高血壓治療 約10％血壓患者，盡管使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療，血壓仍未能達到目標水平，稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。難治性高血壓的處理，首先要尋找原因，然后針對具體原因進行治療，常見有以下一些原因。
（1）血壓測量錯誤：有些是間接測量血壓方法引起的假性頑固。假性高血壓可發(fā)生在廣泛動脈粥樣硬化和鈣化的老年人，測量肱動脈血壓時需要比動脈腔更高的袖帶壓力方能阻斷血流，因此血壓表上顯不的血壓數(shù)值高于實際動脈腔內(nèi)的壓力。在以下情況時應懷疑假性高血壓：血壓明顯升高而無靶器官損害；降壓治療后在無過多血壓下降時產(chǎn)生明顯的頭暈、乏力等低血壓癥狀；肱動脈處有鈣化證據(jù)；肱動脈血壓高于下肢動脈血壓；重度單純性收縮期高血壓。
（2）降壓治療方案不合理：采用不合理的聯(lián)合治療不能顯著增強降壓效應；采用了對某些患者有明顯不良反應的降壓藥，導致無法增加劑量提高療效和不依從治療；在三種降壓藥的聯(lián)合治療方案中無利尿劑。
（3）藥物干擾降壓作用：同時服用干擾降壓作用的藥物是血壓難以控制的一個較隱蔽的原因。非類固醇性抗炎藥引起水鈉潴留，增強對升壓激素的血管收縮反應，能抵消除鈣拮抗劑外各種降壓藥的作用。擬交感胺類藥物具有激動α腎上腺素能活性作用，例如某些滴鼻液、抑制食欲的減肥藥，長期使用可升高血壓或干擾降壓作用。三環(huán)類抗抑郁制劑阻止交感神經(jīng)末梢攝取利血平、可樂定等降壓藥。用于器官移植抗自身免疫的藥物環(huán)孢素刺激內(nèi)皮素釋放，增加腎血管阻力，減少水鈉排泄。治療晚期腎臟疾病貧血的重組人紅細胞生成素能直接作用于血管，升高周圍血管阻力?？诜茉兴幒吞瞧べ|(zhì)激素也拮抗降壓藥的作用。
（4）容量超負荷：飲食鈉攝入過多抵消降壓藥作用。肥胖、糖尿病、腎臟損害和慢性腎功能不全時通常有容量超負荷。對采用未包括利尿劑的聯(lián)合治療，血壓未能控制的患者中，司以采用短期強化利尿治療試驗來判斷或聯(lián)合服用長作用的噻嗪類利尿劑和短作用的袢類利尿劑觀察治療效應。
（5）胰島素抵抗：胰島素抵抗是肥胖和糖尿病患者發(fā)生頑固性高血壓的主要原因。在降壓藥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用胰島素增敏劑，可以明顯改善血壓控制。肥胖者減輕體重5kg就能顯著降低血壓或減少使所用的降壓藥數(shù)量。
臨床特點是在發(fā)現(xiàn)血壓高時已經(jīng)有尿改變和腎功能不全。例如血肌酐升高；顏面或腳部水腫；尿液分析有蛋白尿、血尿、細胞管型；腎臟萎縮等，腎臟穿刺有助于確診。
（二）腎血管性高血壓 腎血管性高血壓為雙側(cè)或單側(cè)腎動脈及其分支狹窄而引起的高血壓。由于腎動脈狹窄，導致腎臟缺血，激活RAAS系統(tǒng)，引起高血壓。盡早去除狹窄，血壓可以恢復正常；晚期則難以恢復。
臨床特點為30歲以下或55歲以上突然發(fā)生的2,3級以上的高血壓，上腹部和背部肋脊角處有高調(diào)血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。50歲以上的高血壓患者，可伴有彌漫性血管疾?。i動脈、冠狀動脈、外周動脈）；單側(cè)腎臟縮小。超聲波、腎動脈造影、放射性核素腎圖有利于診斷。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。
原發(fā)性醛固酮增多癥為腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮，導致以長期高血壓伴低血鉀為表現(xiàn)的疾病。臨床上主要表現(xiàn)為輕中、度高血壓，少數(shù)患者為頑固性高血壓，以及醛固酮分泌過多和低鉀癥狀，即肌無力，周期性癱瘓，煩渴，多尿等。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)低鉀高鈉，代謝性堿中毒，血和尿中醛固酮明顯增多，血漿腎素活性降低。影像學檢查有助于確定病變部位及性質(zhì)?！ —?div style="height:15px;">
