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患者男性，20歲左右，因右側(cè)大腿前部多處槍傷送入急診，本人否認(rèn)其他創(chuàng)傷及胸部不適癥狀，無(wú)勞力性呼吸，無(wú)心悸，入院血壓142/84 mmHg，竇性心律，心率61次/分。

體格檢查示右下肢旋轉(zhuǎn)移位，血管完整，X線示右側(cè)股骨骨折?；颊吖钦坌迯?fù)術(shù)后于麻醉恢復(fù)室中出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速，QRS波群出現(xiàn)異常，12導(dǎo)聯(lián)心電圖如圖1。

圖1：術(shù)后12導(dǎo)聯(lián)心電圖示心律失常。

心電圖如何解讀？最佳治療是什么？

解析

心電圖左側(cè)顯示竇性P波與QRS波群融合，提示預(yù)激綜合征。隨后竇性P波與QRS分離，在窄QRS波群出現(xiàn)之前，出現(xiàn)明顯的等電位PR區(qū)段。該病例較少見(jiàn)，為交感神經(jīng)相關(guān)的雙重心動(dòng)過(guò)速，并存竇性心動(dòng)過(guò)速和房室交界處（AVJ）自發(fā)性局灶性心動(dòng)過(guò)速。

治療過(guò)程

上述心動(dòng)過(guò)速可通過(guò)靜脈注射腺苷、鈣離子通道阻滯劑及β受體阻滯劑進(jìn)行治療，以上藥物發(fā)揮作用一般是通過(guò)對(duì)抗腎上腺素能活性，抑制延遲后除極的觸發(fā)激動(dòng)。不過(guò)，該患者的節(jié)律控制則是通過(guò)糾正增高的交感神經(jīng)活性而實(shí)現(xiàn)，即血容量減少、手術(shù)疼痛。

討論

自發(fā)交界性異位波逆向除極，使得房室交界近端變得頑固，阻止了竇性脈沖的正向傳導(dǎo)。交界區(qū)至心房逆向傳導(dǎo)的缺失是等律性竇性心動(dòng)過(guò)速導(dǎo)致的。房室交界處傳導(dǎo)比竇律慢的多的時(shí)候，竇性脈沖越來(lái)越多的傳導(dǎo)至房室交界，最后7個(gè)QRS波群完全恢復(fù)正常傳導(dǎo)（圖1）。

房室交界區(qū)是心傳導(dǎo)系統(tǒng)在心房肌與希氏束之間特化的非收縮組織。Koch三角位于該區(qū)域，由Todaro肌腱、中心纖維體、三尖瓣隔葉和冠狀竇口組成（圖2）。由房室結(jié)、房室結(jié)的心房擴(kuò)展部以及下部組成的房室交界上部，受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的高度支配，增強(qiáng)或抑制正常竇房脈沖傳導(dǎo)至希氏束。

圖2

近期的一些研究證實(shí)，正常心臟中到達(dá)房室交界存在兩種通路，即快、慢房室結(jié)通路。兩條通路均可以順向或逆向傳導(dǎo)，造成房室交界區(qū)折返性心律失常，如房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速。房室交界上部出現(xiàn)的自發(fā)異位節(jié)律，可通過(guò)交感神經(jīng)增加If電流提高自律性和肌漿網(wǎng)釋放鈣離子增強(qiáng)興奮性兩種方式進(jìn)行調(diào)控。少數(shù)異位節(jié)律也可起源于房室交界下部或房室結(jié)到希氏束的過(guò)渡區(qū)域。

綜合以往對(duì)房室結(jié)自發(fā)節(jié)律的試驗(yàn)和臨床研究，相對(duì)于希氏束，房室結(jié)節(jié)律更依賴于阿托品介導(dǎo)，表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和QRS波群變窄。然而，12導(dǎo)聯(lián)心電圖并不能確認(rèn)房室交界區(qū)非折返心律的準(zhǔn)確起源位置，在窄QRS波群之前可出現(xiàn)P波倒置、P波消失，或QRS群后出現(xiàn)逆向P波，后者的節(jié)律易與房室折返性心動(dòng)過(guò)速混淆。