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腸道是一個復雜的微生態(tài)系統(tǒng)，微生物組和宿主之間的相互作用決定了人類代謝的關鍵生理過程，包括炎癥反應，代謝功能以及疾病易感性和發(fā)病機制。

在過去的十年中，大量的臨床研究表明炎癥會改變腸道微生物及其代謝產(chǎn)物，而受影響的腸道以及腸道微生物又會激發(fā)免疫響應和代謝活動，從而導致慢性炎癥，最終形成慢性疾病。

因此，微生物組穩(wěn)態(tài)的相互作用對于人體健康至關重要，而營養(yǎng)是塑造微生物組的主要驅(qū)動力。

炎癥

生活中大多數(shù)人可能都知道過度和長期炎癥對身體有害，但許多人對炎癥是什么或炎癥的如何發(fā)生并沒有深刻的了解。

炎癥的定義

炎癥，就是人們所說的“發(fā)炎”，是免疫系統(tǒng)的一種天然的，保護性的生物反應，可以抵抗有害的外來病原體（細菌，病毒，毒素），并幫助身體恢復健康。

當身體受到某種物質(zhì)破壞細胞時，身體會釋放化學物質(zhì)，從而觸發(fā)免疫系統(tǒng)的反應，這種反應包括抗體和蛋白質(zhì)的釋放，以及流向受損部位的血流量增加。例如，在感染的傷口周圍出現(xiàn)的紅色酸痛是一種炎癥反應。身體對炎癥的反應是對多種威脅的反應，不僅包括感染，還包括刺激物，壓力和身體創(chuàng)傷。

急性炎癥

在急性發(fā)炎的情況下，整個過程通常持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天。急性炎癥的癥狀包括腫脹和發(fā)紅，發(fā)燒，發(fā)冷，疼痛和僵硬以及疲勞，這些跡象表明人體的免疫系統(tǒng)處于“戰(zhàn)斗模式”，努力消除威脅。

慢性炎癥

當身體的免疫反應或者應激反應持續(xù)存在時，身體會會長期處于持續(xù)的警覺狀態(tài)，進而會對組織和器官造成負面影響，就會發(fā)生慢性炎癥。此外，當這種自然的保護性反應過于頻繁或在錯誤的時間發(fā)生時，也會會出現(xiàn)炎癥問題。

此外，有時候即使外來威脅時，機體也會觸發(fā)炎癥反應，免疫系統(tǒng)會攻擊人體自身健康的細胞和組織，從而導致自身免疫性疾病，如多發(fā)性硬化癥，類風濕性關節(jié)炎和紅斑狼瘡等，這些部分是由于過度的，誤導的炎癥反應而導致的。

慢性炎癥與疾病

發(fā)生慢性炎癥，人體的免疫系統(tǒng)處于永無休止的戰(zhàn)斗模式，激活了沒有外部威脅即可抵御的抗病細胞。隨著時間的流逝，這些戰(zhàn)斗細胞會攻擊，磨損并損害全身健康的細胞，組織，器官和系統(tǒng)，從而導致慢性疾病，如肥胖、心臟病，中風，糖尿病和癌癥等當今主要慢性病和威脅生命的疾病。

此外，越來越多新的證據(jù)表明炎癥還會影響我們的心里精神健康。這種影響是通過許多系統(tǒng)施加的，包括免疫系統(tǒng)、腸道微生物、新陳代謝、睡眠、壓力反應、認知思維、記憶力、表達、沖動控制和情緒等。

炎癥的癥狀和原因

癥狀

急性炎癥通常會引起明顯的癥狀：例如疼痛，發(fā)紅或腫脹。

但是，慢性炎癥癥狀通常較輕微，這也使它們?nèi)菀妆缓雎浴?/p>

慢性炎癥的常見癥狀包括：

疲勞；發(fā)熱；口瘡；皮疹；腹痛；胸痛；睡眠障礙；焦慮等。

這些癥狀可能從輕度到嚴重不等，持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。

原因

許多因素可以觸發(fā)炎癥并引發(fā)精神和身體癥狀：

· 短期和長期承受壓力。

· 高糖，高加工淀粉/碳水化合物飲食。

· 加工脂肪（加工油，油炸食品）。

· 不良生活習慣

· 食物敏感性/過敏

· 病毒/細菌感染，病原體等

· 自身免疫性疾病

· 藥物治療/手術

· 環(huán)境毒素

· 營養(yǎng)不良（飲食中微量和宏觀營養(yǎng)成分偏低）。

· 睡眠不良

· 腸道失衡

......

腸道，腸微生物與炎癥

以上這些因素都會誘發(fā)炎癥，誘發(fā)免反應，其中腸道是人體最大的免疫器官，腸道物理，化學屏障和腸道菌群構成生物屏障，對于維持宿主免疫的穩(wěn)態(tài)以及耐受和預防病理性免疫反應來影響和改變炎癥。腸道微生物通過構建腸道特異性免疫系統(tǒng)和排除感染性病原體參與炎癥調(diào)節(jié)。

腸道與炎癥

腸道是人體最大的免疫器官之一。

腸屏障

腸屏障是一個多層結構，包含微生物，化學，機械和免疫屏障，可以保護宿主免受病原體的侵害。

共生微生物還通過分泌各種物質(zhì)（例如細菌素）來抑制病原體的定殖，從而參與化學屏障的構建。機械屏障包括粘液，物理吸收，流體動力學系統(tǒng)，上皮細胞和緊密連接。

跨膜蛋白（例如claudins）和胞質(zhì)蛋白（例如小帶閉合蛋白1（ZO-1），ZO-2和ZO-3）參與了緊密連接的構建。腸道相關淋巴樣組織（GALT）和彌漫性免疫細胞是形成免疫屏障的重要組成部分。腸道相關淋巴組織通過感知和清除致病細菌的能力維持宿主免疫的穩(wěn)態(tài)，從而通過耐受和預防病理性免疫反應影響炎癥。

腸道免疫細胞和因子

炎癥反應可導致由多種因素觸發(fā)的組織損傷。IL-6，TNF和IL-1β屬于促炎細胞因子，而細胞通透性蛋白IL-4，IL-10，IL-13和TGF屬于抗炎細胞因子，它們在調(diào)節(jié)炎癥反應中起重要作用。

在正常情況下，促炎因子和抗炎細胞因子水平相互平衡，在不引起過多組織損傷性炎癥的情況下，維持一定程度的對病原體的保護。這些細胞及細胞因子在腸道感染中起關鍵作用。例如，脆弱的芽孢桿菌可將莢膜多糖A通過外膜囊泡轉(zhuǎn)移至樹突細胞，并且該樹突細胞能夠誘導Treg分泌IL-10以預防或限制IBD。莢膜多糖A還可以直接激活TLR2信號通路以抑制Th17細胞誘導的免疫反應。Th17細胞會引發(fā)炎癥來抑制感染，而Treg細胞則在威脅消退后抑制炎癥。如果不加抑制，Th17的活性也會導致異常炎癥，從而促進自身免疫性疾病，損害腸道。

IL-6可以增加腸上皮的通透性并導致T細胞蓄積，從而維持炎癥反應。同時，IL-6可以激活經(jīng)典補體途徑。它增加了補體5a的數(shù)量和血管的滲透性，然后導致組織損傷。

TNF分為TNF-α，TNF-β和TNF-γ。尤其是TNF-α可以誘導炎癥反應。它是由單核巨噬細胞，淋巴細胞和成肌細胞分泌的。它可以破壞完整性并增加腸屏障的通透性，并促進促炎細胞因子的分泌，從而放大炎癥反應。TNF-α與作為膜受體的TNF受體1結合，并通過激活TNF受體2相關的死亡域蛋白，F(xiàn)as相關死亡域蛋白（FADD），F(xiàn)ADD（如IL-1β轉(zhuǎn)換酶，caspase-3，和caspase-9）。

腸道失衡會導致腸壁（稱為“漏腸”）損壞。結果，毒素和細菌通過腸道“泄漏”并進入血液，從而引發(fā)免疫系統(tǒng)的反應：炎癥。

腸道微生物與炎癥

腸道菌群構成了微生物屏障。它通過與病原菌競爭宿主上的營養(yǎng)和粘附位點來抑制病原菌的生長和繁殖。

微生物與免疫炎癥信號

先天性免疫識別通過一系列復雜的跨膜或胞漿內(nèi)模式識別受體陣列，通過對微生物相關分子模式的特異性檢測和結合，直接影響宿主防御，從而激活信號通路。B. thetaiotaomicron 和柔嫩梭菌分泌的MAM多肽能夠通過抑制實驗性結腸炎小鼠的促炎相關NF-kB通路從而改善炎癥指標。

適應性免疫反應依賴于從CD4+T細胞分化而來的效應T細胞亞群。研究發(fā)現(xiàn)丁酸梭菌能在C57BL/6小鼠體內(nèi)產(chǎn)生足夠數(shù)量的轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β），從而產(chǎn)生依賴于TLR 2依賴的ERK-AP-1激酶途徑和Smad 3的iTreg細胞，并相應減輕炎癥。脆弱類桿菌產(chǎn)生共生因子，如多糖A，可通過促進產(chǎn)生IL-10的CD4+T細胞參與炎癥調(diào)節(jié)，從而下調(diào)IL-17。

腸道微生物組可以通過抑制NF-κB抑制劑的泛素化來建立腸道免疫耐受，從而抑制NF-κB信號通路。同時，腸道微生物組是刺激免疫系統(tǒng)成熟的重要因素。

上皮細胞和抗原呈遞細胞表面上的Toll樣受體可以識別上述細菌，激活NF-κB，導致炎癥基因轉(zhuǎn)錄，并引起腸道炎癥。但是，丁酸會限制NF-κB的活化和IL-12的分泌和TNF-α的證據(jù)，某些產(chǎn)生丁酸的細菌可能會限制腸道的炎癥。

Th2細胞的細胞因子分泌來減輕小鼠皮炎。短鏈脂肪酸與G蛋白偶聯(lián)受體43結合以減輕中性粒細胞的炎癥并通過抑制NF-κB的活化以及IL-12和TNF-α的分泌來調(diào)節(jié)炎癥反應。從患有IBD的小鼠向正常小鼠移植糞便菌群可以誘導腸道粘膜分泌IL-33并激活Th2細胞以介導導致回腸炎的免疫反應。

微生物與免疫發(fā)育成熟

B. subtilis 和 B. fragilis細菌被證明促進免疫組織的發(fā)育。嗜酸桿菌、嗜酸雙歧桿菌和普氏菌是調(diào)節(jié)非特異性免疫的重要細菌，它們通過維持和強化組織屏障，增加固有免疫細胞數(shù)量，促進天然免疫分子的分泌來調(diào)節(jié)非特異性免疫。雙歧桿菌、干酪乳桿菌、梭狀芽孢桿菌、枯草桿菌以及脆弱芽孢桿菌通過MyD88、轉(zhuǎn)化生長因子-β、IL-1、IL-6、IL-17、IL-22、γ-PgA和PSA與特異性免疫密切相關。脆性芽孢桿菌、植物雙歧桿菌、雙歧桿菌可通過TLR、NF-κB和MyD88調(diào)節(jié)炎癥反應。

H Tan, S Nie.Trends in Food Science & Technology, 2020

乳酸桿菌和雙歧桿菌可以通過限制T細胞和先天免疫細胞的活性來增加Treg的數(shù)量來控制腸道炎癥。共生細菌可以降低無菌小鼠中高濃度的IgE，這限制了Th2細胞誘導的炎癥反應。

用鼠李糖乳桿菌預處理牛乳腺上皮細胞（BMEC）可以減少大腸桿菌的定殖，并通過抑制含有3（NLRP3）的NLR家族吡啶結構域的激活來減弱炎癥反應和細胞損傷。

腸道菌群構成豐度與炎癥

炎癥性腸?。↖BD）是腸道的非特異性炎癥。腸道菌群失衡被確定為IBD的主要原因。Roseburia的較低豐度與IBD的發(fā)生率較高相關。

在IBD患者的腸道中，Ruminococcaceae和Rikenellaceae菌含量較低，菌群α多樣性的減少，放線菌和變形菌門的豐度增加。而且在物種水平上，潛在病原體（如大腸桿菌）的增加，而有益細菌（如生產(chǎn)丁酸的費氏桿狀桿菌）減少。

自身免疫性胰腺炎患者腸道中的擬桿菌，鏈球菌和梭狀芽胞桿菌數(shù)量增加。類風濕關節(jié)炎患者腸道中的擬桿菌，輕梭狀芽胞桿菌和嗜血桿菌數(shù)量減少，而唾液乳桿菌的數(shù)量增加。

炎癥擴散到包括腸道以及神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)的其他器官，并加劇了人們對各種癥狀的出現(xiàn)的脆弱性，這些癥狀被我們稱為感覺加工障礙，自閉癥(ASD)，多動癥(ADHD)，對立反抗性障礙(ODD)，邊緣人格障礙(BPD)，抑郁癥，焦慮癥等。

一項研究中發(fā)現(xiàn)，與未確診PTSD，OCD或焦慮癥的人相比，其炎癥標志物的水平明顯更高。罹患PTSD的創(chuàng)傷幸存者的腸道微生物組和未罹患PTSD的微生物組。罹患PTSD的參與者的三種細菌-放線菌，扁豆菌和Verrucomicrobia的水平明顯較低。

經(jīng)歷過童年創(chuàng)傷的參與者的這三種細菌的含量也明顯較低。這三種細菌的含量低可能導致患有PTSD的創(chuàng)傷幸存者的免疫系統(tǒng)失調(diào)和炎癥的高標志物。

腸道菌群與免疫炎癥指標（案例數(shù)據(jù)）

在很多人體內(nèi)存在免疫失衡，如過度炎癥，在沒有嚴重病原物感染的情況下產(chǎn)生了大量的炎癥信號，從而對腸道和其他器官產(chǎn)生損害，持續(xù)的慢性炎癥更會導致許多慢性疾病，如代謝類的疾病等，更加嚴重的炎癥問題會導致自身免疫性疾病。

已有研究顯示不同的腸道菌群可以通過免疫反應、影響腸道屏障以及通過膽汁酸轉(zhuǎn)化等代謝途徑影響免疫細胞相互作用，從而影響免疫調(diào)節(jié)。

借助這些方面的研究和臨床數(shù)據(jù)，我們可以通過腸道菌群從幾個方面來反映和了解免疫系統(tǒng)及自身的炎癥狀態(tài)。

病原菌的存在很大程度上會激發(fā)免疫系統(tǒng)的炎癥，因此首先評估腸道菌群中是否存在異常的病原菌超標情況。

來自谷禾健康數(shù)一位腸炎臨床患者腸道菌群檢測報告，結果顯示血液鏈球菌及衣氏放線菌超標，如下：

類似的病原菌超標在沒有嚴重導致感染癥狀的情況下也會誘發(fā)或刺激免疫系統(tǒng)炎癥，如果免疫力低下就可能導致病原菌感染，如果持續(xù)存在超標也可能導致慢性炎癥。

除了病原菌超標，很多其他類型的菌也會誘發(fā)腸道炎癥，尤其非腸道“常見菌”占據(jù)主要比例的時候：如該案例樣本腸道菌群構成，如下：

如上面紅色箭頭標示出的多種菌：其中變形菌門占據(jù)了一半以上的比例，該菌門下多數(shù)菌會對腸道菌群環(huán)境產(chǎn)生不利影響。鏈球菌屬以及梭菌屬都有很多成員也會導致炎癥。

此外，藍色箭頭標示的阿克曼菌即Akk菌一般認為是益生菌，但該菌可以降解腸粘膜的黏蛋白，豐度過高可能導致腸道屏障破壞。

基于研究結果以及大樣本臨床數(shù)據(jù)和免疫組學檢測相結合，我們發(fā)現(xiàn)腸道菌群可以對一些免疫炎癥相關指標進行評估和預測，下面的例子就顯示了存在炎癥狀況的指標異常：

可以看到包括高敏C反應蛋白和IL-6這兩個炎癥指標都超標，而IL-10這個抗炎癥指標過低。

同樣基于菌群的免疫指標也提示Treg抗炎細胞過低，另外由于之前Akk菌豐度過高，導致腸粘膜屏障指標提示異常。

腸道微生物代謝與炎癥

免疫細胞代謝過程的調(diào)節(jié)對于維持體內(nèi)平衡和免疫發(fā)病機制至關重要。新的數(shù)據(jù)表明，腸道微生物群在免疫代謝中起作用，尤其是通過代謝產(chǎn)物，如短鏈脂肪酸、膽汁酸和色氨酸代謝物的作用。

炎癥黏膜的代謝分析表明，宿主和微生物組的中心代謝產(chǎn)物和代謝途徑均受炎癥環(huán)境的影響。例如，在IBD患者發(fā)炎的粘膜中，有益細菌數(shù)量的減少轉(zhuǎn)化為SCFA水平降低，尤其是丁酸水平降低。

此外，最近的研究表明，由微生物生產(chǎn)丁酸還確定在IBD患者響應于生物療法。用可發(fā)酵纖維（益生元）補充飲食是一種吸引人的方法，可促進有益細菌的生長并恢復缺失的代謝功能，即SCFA的產(chǎn)生。這可以解決炎癥或至少減輕由炎癥環(huán)境引起的代謝應激。最初的人類研究確實支持了此概念的可行性。

對宿主的免疫反應至關重要的另一類代謝物是色氨酸代謝物。至于SCFA，IBD患者血清中的色氨酸代謝物水平降低了。

使用小鼠進行的營養(yǎng)研究表明，飲食中缺乏色氨酸會導致結腸炎，并補充色氨酸以防止發(fā)炎。將失調(diào)的微生物組從喂食色氨酸缺乏飲食的小鼠轉(zhuǎn)移到喂食正常飲食的無菌受體，足以引起結腸炎。在小鼠中，色氨酸代謝菌株羅氏乳桿菌可預防結腸炎。當它將色氨酸代謝成吲哚丙烯酸時，它是通過增強上皮屏障功能和減少炎癥反應而起作用的芳烴受體的配體。

膳食色氨酸還可以通過增加調(diào)節(jié)微生物組組成并防止機會病原體感染的抗菌肽的產(chǎn)生來影響上皮免疫性。與IBD相反，在多發(fā)性硬化的鼠模型中，缺乏飲食色氨酸可防止中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫，這是由于致腦病的T細胞反應受損和微生物組發(fā)生了深遠的變化。

值得注意的是，飲食中色氨酸限制的保護作用在無菌小鼠中被取消，并且與色氨酸代謝物的原型傳感器無關，這表明這些保護作用可以通過微生物組的代謝功能來介導。

肥胖被認為是一種輕度炎癥，與正常人相比，肥胖個體的腸道微生物組多樣性更低，而擬桿菌屬的減少和放線菌的增加。

在肥胖癥中，內(nèi)毒素介導的輕度炎癥的概念是營養(yǎng)，微生物組和炎癥的橋梁。根據(jù)這一理論，西方飲食引起的營養(yǎng)不良會增加內(nèi)毒素的水平，內(nèi)毒素是革蘭氏陰性細菌外膜的一個組成部分，然后以較高的濃度通過血液循環(huán)到達肝臟和脂肪組織等其他器官，足以滿足刺激組織駐留的免疫細胞，從而導致免疫反應和器官功能受損。

膳食營養(yǎng)，腸道微生物與炎癥

微生物組與動物一起進化了數(shù)千年，并且已經(jīng)建立了共生關系以確保微生物和宿主的生存。影響腸道微生物的因素很多，其中膳食營養(yǎng)是主要的驅(qū)動和塑造因素，具體可以參見：

深度解讀 | 飲食、腸道菌群與健康

腸道微生物參與營養(yǎng)的消化和吸收。例如，腸道微生物通過分泌消化酶和增強酶活性來增加宿主營養(yǎng)物質(zhì)的消化率，從而在營養(yǎng)物質(zhì)的收獲中發(fā)揮重要作用。

與人類的新陳代謝潛力相反，微生物組對環(huán)境因素（即飲食和營養(yǎng)）具有很大的可塑性。有害的微生物組改變，例如有益細菌的喪失（例如，Akkermansia muciniphila，Paecalibacterium prausnitzii，Roseburia產(chǎn)生和供應短鏈脂肪酸（SCFA）和維生素，或者病原體的擴張（例如變形桿菌），這可能會導致易感宿主感染，也可能加劇疾病的發(fā)病機理或?qū)χ委煼椒óa(chǎn)生抵抗力。

此外，微生物代謝物（例如SCFA丁酸酯或色氨酸代謝物）控制宿主中的各種生理功能，范圍從炎癥反應到上皮細胞的能量代謝。因此，針對微生物組的個性化治療方法有望改善營養(yǎng)不良和慢性炎癥（例如炎癥性腸?。↖BD））的治療功效。具體可以參見：

你吃的膳食纖維對你有幫助嗎？

腸道菌群與宿主免疫力和炎癥的調(diào)節(jié)密切相關。例如，飲食中的益生菌可增強宿主動物的免疫力并減少其炎癥反應。大量的流行病學研究表明，食用富含不飽和脂肪的地中海飲食與壽命延長和慢性亞臨床炎癥疾?。ㄈ绻谛牟』蛱悄虿。┑幕疾÷瘦^低相關。

在與肥胖個體隨機對照試驗，地中海飲食增加了產(chǎn)生短鏈脂肪酸的Roseburia 和 Oscillospira菌的豐度，而富含復合碳水化合物飲食增加Prevotella 和F. prausnitzii.菌的豐度。兩種飲食都增加了胰島素敏感性。

類似地，SCFA產(chǎn)生缺乏與糖尿病相關。在一項針對糖尿病患者的最新臨床試驗中，補充等能量的高纖維飲食可在個體之間不同程度調(diào)節(jié)幾種產(chǎn)生SCFA的細菌的豐度。在纖維誘導的高水平Bifidobacterium pseudocatenulatum C95 和 F. prausnitzii CAG0106的受試者中，血紅蛋白A1c水平降低，總體臨床結果得到改善。

最近的一項先導研究測試了對肥胖，胰島素抵抗患者的A. muciniphila的管理。的確，在飲食中補充A. muciniphila3個月可以減輕體重，減輕肝功能不全或炎癥的血液指標，并改善一些代謝參數(shù)，例如胰島素敏感性。

對于IBD，也已報道了減少A. muciniphila的豐富度，這使阿克曼囊蟲病成為針對這些炎性疾病的微生物組治療的誘人靶標。

迄今為止，只有極少數(shù)益生菌產(chǎn)品在隨機臨床研究中顯示出有益的作用。在IBD中，涉及完全液態(tài)配方飲食的獨家腸內(nèi)營養(yǎng)（EEN）已被證明是一種有效的治療選擇，可以誘導活動性克羅恩病緩解，并且與類固醇相比，在誘導粘膜愈合方面具有更高的功效。值得注意的是，EEN增加細菌多樣性和產(chǎn)生SCFA菌如Clostridium symbiosum, C. ruminantium, C. hathewayi, Ruminococcus torques 和R. gnavus的豐度。

圖. 微生物組指導的營養(yǎng)干預措施，用于治療營養(yǎng)不良和慢性炎癥。

Schr?der L et al., 2020. Nutrients

營養(yǎng)物質(zhì)直接影響營養(yǎng)不良和炎癥的發(fā)病機制，例如通過促進宿主的新陳代謝。然而，營養(yǎng)也是影響微生物組組成和功能的主要環(huán)境因素

膳食炎癥指數(shù)

正確、科學、合理地評價居民膳食質(zhì)量可為居民營養(yǎng)健康狀況的改善提供必要、可靠的參考依據(jù)。在膳食評價方法中，最為常用的方法是指數(shù)法。

概念/定義

膳食炎癥指數(shù)

膳食炎癥指數(shù)（dietary inflammatory index，DII）是由南卡羅來納州大學研究人員在癌癥預防和控制項目中開發(fā)得來，它是文獻衍生的膳食工具，用來評估個人飲食的總體炎癥潛能。

DII 共由45 種膳食成分組成，每一種成分都會增加或減少個人的總體炎癥評分，最初用來評價DII 的各項炎癥指標是從1950 年—2010 年的1943 篇文獻研究中得來的，炎癥因子的選擇基于它們在炎癥機制中的重要性和文獻回顧性研究；用來評價炎癥指數(shù)的標志物共分6 種，即IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α 和CRP，若一種食物能顯著提高IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP 水平或降低IL-4 和IL-10 水平，則賦予“+1”評分，相反則賦予“-1”評分。

最初的研究發(fā)現(xiàn)血液中的C 反應蛋白（CRP）隨著季節(jié)性的改變而發(fā)生變化，膳食炎癥指數(shù)的高低能夠顯著預測出CRP 水平呈現(xiàn)區(qū)間性變化；且有大量的研究數(shù)據(jù)表明，飲食因素在慢性炎癥的調(diào)節(jié)中起重要作用。

鑒于此，最初建立原始膳食炎癥指數(shù)可用來量化個人飲食中的炎癥因素，并對飲食中炎性因素的作用從抗炎至促炎進行連續(xù)性分類，見下圖。

（圖數(shù)據(jù)源自文獻黃利等，2019，實用醫(yī)藥雜志）

抗炎飲食

你吃的食物在控制慢性炎癥方面可以起到積極和消極的作用。

如果你希望長壽健康，那么你可能需要接受抗炎飲食。

一項來自波蘭的研究對年齡在45至83歲之間的68,273名瑞典男女，進行了16年的追蹤研究，那些堅持使用抗炎飲食的人的全因死亡率降低了18％，癌癥死亡的風險降低了13％，心臟病死亡的風險降低了20％。飲食中含有能減少體內(nèi)炎癥指標的食物，可以降低我們早逝的風險。

概念/定義

什么是抗炎飲食？

國際食品信息理事會基金會（International Food Information Council Foundation）營養(yǎng)傳播副主任RD將其描述為一種飲食，重點關注高營養(yǎng)的食物，任何“營養(yǎng)密集”，“天然來源的維生素，礦物質(zhì)和色素很多”的食物都是這種飲食的理想成分。

尤其是抗氧化劑， “它的主要參與者是水果，蔬菜，豆類，健康脂肪等食物，例如橄欖油和鱷梨中的食物，包括魚類，堅果和漿果等。

但是，抗炎飲食不僅是您的飲食，而且與食物的烹飪方式有關。應限制或避免高鹽，飽和脂肪，糖和精制碳水化合物的食物。

腸道抗炎飲食

美國麻省理工大學醫(yī)學院開發(fā)的腸道抗炎飲食（IBD-AID）。這種飲食最初被用于炎癥性腸病患者的治療。

2011-2014年期間，麻省醫(yī)學院的研究人員先后對51位患有炎癥性腸病的患者進行IBD-AID飲食干預治療，患者的年齡從19-70歲不等，最出的11位患有炎癥性腸病的患者在經(jīng)過6-10個月的IBD-AID飲食后，所有患者的癥狀都得到了明顯的好轉(zhuǎn)。

另外的40名患者其中，13名患者選擇了不去嘗試。而在嘗試進行這種飲食的27位患者中， 24位患者（89%）得到了明顯的好轉(zhuǎn)。

在進行了IBD-AID的患者中，有11位接受了進一步的醫(yī)學評估（8位克羅恩患者，3位潰瘍性結腸炎患者，年齡在19-70之間）。在進行IBD-AID飲食后，這11位患者都停掉了一種以上的藥物治療。

因此，這種飲食的作用并不局限于此。它提供了一個非常好的腸道療愈的飲食框架范例——用于減輕炎癥、重建菌群，并與此同時保證營養(yǎng)攝入的充足。

不同炎癥期不同飲食

在炎癥發(fā)作期、癥狀改善期、癥狀緩解期和維護期，患者對食物的耐受程度是不同的。如果你在當前處于炎癥狀態(tài)，可能需要從第一階段開始。

//第一階段

在這一階段，食物的質(zhì)地是非常重要的。你可能需要一個好的料理機，來對一些蔬菜和水果打泥。

//第二階段

癥狀改善了許多，但可能仍舊存在一些癥狀。在這一時期，應該慢慢地增加一些纖維更高的食物，包括煮軟的蔬菜和搗爛的豆類。與此同時，可能需要增加更多的含益生菌的食物，比如酸奶和奶酪。

//第三階段

感覺消化變得好多了，排便狀況也基本正常了。這個時候，你就可以加入更多的食物了。但也不要掉以輕心，癥狀的改善不意味著黏膜的完全修復。

//第四階段

可能還是需要注意避免那些不允許的食物，從而為你的身體爭取更長的修復時間。

基于上面，IBD-AID有五個基本組成部分：

第一，是對某些碳水化合物（包括乳糖、精制或加工的復合碳水化合物）的改性；

第二，非常強調(diào)攝取前體和益生菌（如可溶性纖維、韭菜、洋蔥以及發(fā)酵食品），以幫助恢復腸道菌群的平衡；

第三，區(qū)分飽和脂肪、反式脂肪、單不飽和脂肪和多不飽和脂肪；

第四，鼓勵對整體飲食模式進行回顧，檢測腸道菌群和缺乏的營養(yǎng)素，并確定不耐癥；

第五，根據(jù)需要修改食物的質(zhì)地（例如，混合、研磨或烹調(diào)），以提高營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，并盡量減少完整的纖維。

下表中所示的階段是修改結構復雜度的例子，營養(yǎng)師和患者可以隨著患者耐受性和吸收能力的提高而擴大飲食。

Olendzki BC, et al. Nutr J. 2014

IBD-AID方案它不僅制定了“能吃什么和不能吃什么”的標準，還回答了“什么東西應該吃多少”的問題。

前者能幫助你避免那些可能誘發(fā)腸道炎癥的食物，并專注于那些營養(yǎng)密度高的食物。而后者，則讓你在避免問題食物的同時，依然能攝入足夠的營養(yǎng)。

腸道抗炎飲食能與不能

腸道抗炎飲食避免了那些容易造成問題的碳水化合物，包括谷物（除無麩質(zhì)的燕麥）、乳糖和添加糖。

與此同時，腸道抗炎飲食強調(diào)“低飽和脂肪”——也就意味著需要限制動物油脂的攝入。如果不是處于低碳水或生酮飲食，飽和脂肪是可能造成問題的——引起血液中脂多糖的上升，從而增加人體的炎癥反應。

腸道抗炎飲食不是“低碳”，就限制了飽和脂肪的攝入。

腸道抗炎飲食的選擇要更為寬泛，比如，它允許燕麥、紫菜、豆腐以及許多豆類。為什么會允許這些食物？因為新的研究，也因為新的反饋。

就燕麥來說，研究發(fā)現(xiàn)，其中的β葡聚糖可能可以起到緩解腸道炎癥的作用。而麻省醫(yī)學院招募的受試患者，大多都能較好地耐受無麩質(zhì)的燕麥。因此，他們將燕麥重新加入到了允許食物的列表中。

不同烹飪方式的豆類具有不同功效

而另一些食物，比如豆類，其中的問題物質(zhì)是可以通過烹飪來解決的。生的豆類中含有較高的凝集素，可能會對腸道造成損傷。

但如果用高壓鍋烹飪，烹飪15分鐘，超過98%的凝集素都會被去除。經(jīng)過足夠的浸泡時間再進行烹飪，效果還會更好。研究也發(fā)現(xiàn)，一些豆類的攝入，可能對修復腸漏是有幫助的。

抗炎食物

很多種食物均具有抗炎特性，其中包括抗氧化劑和多酚含量高的食物。

腸道抗炎飲食推薦的食物包括：

抗炎食物

漿果

漿果是小果實，富含纖維，維生素和礦物質(zhì)。

盡管存在幾十個品種，但最常見的品種包括：

草莓、藍莓、山莓、黑莓等。

漿果含有花青素的抗氧化劑。這些化合物具有抗炎作用，可降低患病的風險。身體會產(chǎn)生自然殺傷細胞（NK細胞），有助于保持免疫系統(tǒng)正常運轉(zhuǎn)，并降低患心臟病的風險。

在一項針對男性的研究中，每天食用藍莓的人比不食用藍莓的人產(chǎn)生的NK細胞要多得多。

在另一項研究中，吃草莓的體重超重的成年人與心臟病相關的某些炎癥標記物含量較低。

肥魚

肥魚是蛋白質(zhì)和長鏈omega-3脂肪酸EPA和DHA的重要來源。

盡管所有類型的魚都包含一些omega-3脂肪酸，但這些脂肪魚是最好的來源之一：

三文魚、沙丁魚、鯡魚、鯖魚、鳀魚等。

身體將這些脂肪酸代謝為可分解的物質(zhì)，稱為Resolvins和protectin，具有抗炎作用。

研究發(fā)現(xiàn)，食用鮭魚或EPA和DHA補充劑的人的炎癥標志物C反應蛋白（CRP）減少了。但是，在另一項研究中，與服用安慰劑的人相比，每天服用EPA和DHA的心律不規(guī)則的人在炎癥指標上沒有差異。

西蘭花

西蘭花，一種十字花科蔬菜，還有花椰菜，抱子甘藍和羽衣甘藍。

研究表明，多吃十字花科蔬菜與降低患心臟病和癌癥的風險有關。

這可能與其所含抗氧化劑的抗炎作用有關。

西蘭花是蘿卜硫烷的最佳來源之一，蘿卜硫烷是一種具有強大抗炎作用的抗氧化劑，可通過減少引起炎癥的細胞因子和NF-kB的水平來對抗炎癥。

鱷梨

鱷梨可能是少數(shù)值得冠以的超級食品之一，提供各種有益的化合物，可防止發(fā)炎并降低癌癥風險。

它們富含鉀，鎂，纖維和有益于心臟健康的單不飽和脂肪。

它們還含有類胡蘿卜素和生育酚，與降低癌癥風險相關。此外，鱷梨中的一種化合物可以減輕年輕皮膚細胞的炎癥。

在一項研究中，當人們食用一片鱷梨和漢堡包時，與單獨吃漢堡包的參與者相比，他們的炎癥標志物NF-kB和IL-6含量較低。

綠茶

你可能聽說過綠茶是您可以飲用的最健康的飲料之一。它可以降低患心臟病，癌癥，阿爾茨海默氏病，肥胖和其他疾病的風險。

它的許多優(yōu)點歸因于其抗氧化劑和抗炎特性，尤其是一種叫做表沒食子兒茶素-3-沒食子酸酯（EGCG）的物質(zhì)。

EGCG通過減少促炎性細胞因子的產(chǎn)生以及對細胞中脂肪酸的破壞來抑制炎癥。

辣椒

甜椒和辣椒中富含維生素C和抗氧化劑，具有強大的消炎作用。

甜椒提供抗氧化槲皮素，可以減少結節(jié)病，炎性疾??；辣椒中含有芥子酸和阿魏酸，可減少炎癥并導致更健康的衰老。

蘑菇

盡管全世界有成千上萬的蘑菇品種，但只有極少數(shù)是可食用的并且可以商業(yè)種植。這些包括松露，波多貝羅蘑菇和香菇。

蘑菇的熱量非常低，并且富含硒，銅和所有B族維生素。它們還包含提供抗炎保護的酚和其他抗氧化劑。

特殊蘑菇可能會減輕與肥胖有關的低度炎癥。

葡萄

葡萄含有花青素，可減少炎癥。

此外，它們還可以降低多種疾病的風險，包括心臟病，糖尿病，肥胖癥，阿爾茨海默氏病和眼疾。

葡萄還是白藜蘆醇的最佳來源之一，白藜蘆醇是另一種具有許多健康益處的化合物。

在一項研究中，每天食用葡萄提取物的心臟病患者的炎癥基因標志物（包括NF-kB）。

更重要的是，他們的脂聯(lián)素水平增加了。低水平的這種激素與體重增加和罹患癌癥的風險增加有關。

姜黃

姜黃是一種具有濃郁土味的香料，通常用于咖喱和其他印度菜肴。

姜黃素是一種強大的抗炎營養(yǎng)素，因此受到了廣泛的關注。姜黃可減輕與關節(jié)炎，糖尿病和其他疾病相關的炎癥。

實際上，每天攝入1克姜黃素與黑胡椒中的胡椒堿合用會導致代謝綜合征患者的炎癥標志物CRP顯著降低。

但是，可能很難獲得足夠的姜黃素來單獨從姜黃中獲得明顯的效果。在一項研究中，體重超標的婦女每天服用2.8克姜黃，其炎癥指標沒有改善。

服用含有孤立姜黃素的補品更有效。姜黃素補充劑通常與胡椒堿結合使用，可將姜黃素吸收率提高2,000％。

特級初榨橄欖油

特級初榨橄欖油是可以吃的最健康的脂肪之一。

它富含單不飽和脂肪，是地中海飲食中的主要食物，具有許多健康益處。

研究將特級初榨橄欖油與降低患心臟病，腦癌和其他嚴重健康狀況的風險聯(lián)系起來。在一項關于地中海飲食的研究中，每天攝入1.7盎司（50毫升）橄欖油的人們的CRP和其他一些炎癥標記顯著降低。

油橄欖中的一種抗氧化劑油橄欖素的作用已與布洛芬（ibuprofen）等抗炎藥進行了比較。

特級初榨橄欖油比更精制的橄欖油具有更強的抗炎作用。

黑巧克力和可可

黑巧克力既美味又豐富，令人滿足。

它還富含抗氧化劑，可減輕炎癥。這些可能會降低患病的風險并導致更健康的衰老。

黃烷醇負責巧克力的抗炎作用，并保持動脈內(nèi)的內(nèi)皮細胞健康。在一項研究中，吸煙者在食用高黃酮醇巧克力后2小時內(nèi)，內(nèi)皮功能顯著改善。

但是，請確保選擇可可含量至少為70％的黑巧克力-更大的百分比甚至更好-以獲得這些抗炎功效。

西紅柿

西紅柿是番茄紅素的極好來源，它可以減少炎癥并預防癌癥。

西紅柿富含維生素C，鉀和番茄紅素，這是一種抗氧化劑，具有令人印象深刻的抗炎特性。

番茄紅素對于減少與幾種癌癥有關的促炎化合物可能特別有益。一項研究確定，喝番茄汁可以顯著減輕體重過重的女性的炎癥指標，但對于肥胖的女性卻沒有。

注意用橄欖油烹飪西紅柿可以最大程度地吸收的番茄紅素。這是因為番茄紅素是一種類胡蘿卜素，一種營養(yǎng)物質(zhì)，可以更好地被脂肪吸收。

櫻桃

櫻桃美味可口，富含抗氧化劑，例如花青素和兒茶素，它們可以抵抗炎癥。

盡管對酸櫻桃的促進健康特性的研究超過了其他品種，但甜櫻桃也提供了好處。

在一項研究中，當人們每天食用280克櫻桃，持續(xù)1個月時，其炎癥標志物CRP的水平下降，并在他們停止食用櫻桃后28天內(nèi)保持較低水平。

豆類

豆類富含纖維和植物營養(yǎng)素，有助于減少炎癥。

它們甚至含有葉酸和重要的礦物質(zhì)，包括：

鎂、鐵、鋅、鉀鹽等。

洋蔥

洋蔥富含營養(yǎng)抗氧化劑，并且實際上可能會減少患心臟病和高膽固醇的風險。

高纖維食品

已知纖維會降低C反應蛋白（CRP），CRP是血液中發(fā)現(xiàn)的一種物質(zhì)，提示存在炎癥。

高纖維食物包括：如燕麥片，碾碎的干小麥，糙米，藜，和全麥面粉確保營養(yǎng)纖維的更高的水平。但是，如果你患有麩質(zhì)過敏癥，那么由小麥制成的全谷物會對你的炎癥產(chǎn)生反作用。

促炎食物

在受傷或感染期間，身體會釋放化學物質(zhì)以幫助保護它并抵抗任何有害生物。但是，食用過多的促炎食物可能會導致慢性低度發(fā)炎。這可能會導致嚴重的健康問題和腸道紊亂，例如心臟病，糖尿病，癌癥和過敏癥。

促炎食物

糖

其中尤其要注意糖的攝入：國家衛(wèi)生和健康委員會發(fā)布調(diào)查顯示，我國居民的鹽油糖攝入量超標，存在不合理膳食現(xiàn)象。

由科信食品與營養(yǎng)信息交流中心發(fā)布的《中國十大城市食品健康發(fā)展調(diào)研報告2020》，該報告中對這些城市推行“減油、減糖和減鹽”原則的現(xiàn)狀也進行了統(tǒng)計和分析，得出減糖最有成效。

攝入過多的糖和精制的碳水化合物與體內(nèi)炎癥增加以及胰島素抵抗和體重增加有關。

糖過多與炎癥有關

有大量證據(jù)表明，標準的西方飲食（加工糖和脂肪含量高）會導致腸道微生物群的組成以及包含這種微生物集合的腸壁強度發(fā)生不健康的變化，并使它們遠離進入血液，會引起炎癥和其他損害健康功能的行為。

多項動物研究表明，高糖飲食會導致肥胖，胰島素抵抗，腸道通透性增加和低度炎癥。

人體研究證實了添加的糖和較高的炎癥標記之間的聯(lián)系。一項針對29位健康人的研究發(fā)現(xiàn)，每天僅從一罐375毫升蘇打水中僅攝入40克添加糖，會導致炎癥標記，胰島素抵抗和LDL膽固醇增加。這些人也傾向于增加體重。

另一項針對超重和肥胖人群的研究發(fā)現(xiàn)，每天食用一罐普通蘇打水六個月會導致尿酸水平升高，這是引發(fā)炎癥和胰島素抵抗的誘因。飲用無糖汽水，牛奶或水的受試者尿酸水平?jīng)]有增加。

一項2018年的研究發(fā)現(xiàn)，飲食中的果糖是一種天然水果和果汁中天然存在的單糖，也存在于加工甜味劑中，包括食糖和高果糖玉米糖漿，這會改變腸道的微生物組成。

喝含糖飲料會加劇炎癥。而且，這種效果可以持續(xù)相當長的時間。

攝入50克果糖的劑量僅在30分鐘后會引起諸如C反應蛋白（CRP）等炎癥標記物的激增。此外，CRP持續(xù)高出兩個多小時。

除了添加糖以外，食用過多的精制碳水化合物還與人類炎癥增加有關。在一項研究中，僅吃50克白面包形式的精制碳水化合物會導致較高的血糖水平并增加炎癥標記物Nf-kB。

注意：是天然糖與炎癥無關，添加的糖和天然糖之間存在差異。

添加的糖從其原始來源中去除，并添加到食品和飲料中，以用作甜味劑或延長保質(zhì)期。

補充糖主要存在于加工食品和飲料中，盡管食用糖也被認為是補充糖。其他常見形式包括高果糖玉米糖漿（HFCS），蔗糖，果糖，葡萄糖和玉米糖。

食用糖（蔗糖）和高果糖玉米糖漿（HFCS）是西方飲食中添加糖的兩種主要類型。

過量的糖和精制碳水化合物與炎癥有關

然而，天然糖還沒有被鏈接到炎癥。實際上，許多含有天然糖的食物（例如水果和蔬菜）可能具有抗炎作用。

天然糖包括食物中天然存在的糖。實例包括水果中的果糖和乳制品中的乳糖。食用天然糖在體內(nèi)被消耗和消化后的行為與添加的糖完全不同。

天然糖通常在整個食物中食用。因此，它伴隨著其他營養(yǎng)物質(zhì)，例如蛋白質(zhì)和纖維，導致天然糖被緩慢吸收。天然糖的穩(wěn)定吸收可防止血糖升高。

富含水果，蔬菜和全谷物等全食的飲食也可以帶來其他健康益處。無需限制或避免食用完整食物。

人造反式脂肪

人造反式脂肪可能是您可以食用的最不健康的脂肪。

它們是通過將氫添加到液態(tài)不飽和脂肪中而產(chǎn)生的，以使其具有更固態(tài)的脂肪的穩(wěn)定性。

在成分標簽上，反式脂肪通常被列為部分氫化油。

大多數(shù)人造黃油含有反式脂肪，通常將它們添加到加工食品中以延長保質(zhì)期。

與乳制品和肉類中發(fā)現(xiàn)的天然反式脂肪不同，人造反式脂肪已被證明會引起炎癥并增加疾病風險。除降低HDL（良好）膽固醇外，反式脂肪還可能損害動脈內(nèi)壁的內(nèi)皮細胞功能，這是患心臟病的危險因素。

食用人造反式脂肪與高水平的炎癥標記物（例如CRP）相關。事實上，在一項研究中，報告最高反式脂肪攝入量的女性中CRP水平高78％。

在一項包括體重超標的老年婦女的隨機對照試驗中，氫化大豆油比棕櫚油和葵花籽油顯著增加了炎癥反應。

對健康男性和膽固醇水平升高的男性進行的研究表明，對反式脂肪的反應，炎癥標志物的含量也有類似的增加。

反式脂肪含量高的食物包括炸薯條和其他油炸快餐，某些種類的微波爆米花，某些人造黃油和蔬菜起酥油，包裝的蛋糕和餅干，一些糕點以及所有加工食品，標簽上均標有部分氫化植物油。

植物油和種子油

概要一些研究表明，大量食用植物油中的omega-6脂肪酸含量可能會促進炎癥。但是，證據(jù)不一致，需要更多的研究。

在20世紀，美國的植物油消費量增長了130％。

一些科學家認為，某些植物油（例如大豆油）因其很高的omega-6脂肪酸含量而促進炎癥。

盡管某些膳食中的omega-6脂肪是必需的，但典型的西方飲食所提供的營養(yǎng)遠遠超出了人們的需求。實際上，健康專業(yè)人員建議多吃富含omega-3的食物，例如肥魚，以提高omega-6與omega-3的比例并獲得omega-3s的抗炎作用。

在一項研究中，與以1：1或5：1的飲食喂養(yǎng)的大鼠相比，以omega-6與omega-3的飲食喂養(yǎng)20：1的大鼠具有更高的炎癥標志物水平。但是，目前尚無證據(jù)表明大量攝入omega-6脂肪酸會增加人類的炎癥。

對照研究表明，最常見的飲食中omega-6酸亞油酸不會影響炎癥標記。

在得出任何結論之前，需要進行更多的研究。植物油和種子油被用作食用油，并且是許多加工食品中的主要成分。

精制碳水化合物

高纖維，未經(jīng)加工的碳水化合物是健康的，但精制碳水化合物會提高血糖水平并促進可能導致疾病的炎癥。

幾千年來，古代人類以草，根和水果的形式消耗了高纖維，未經(jīng)加工的碳水化合物。

但是，食用精制碳水化合物可能會導致炎癥。精制碳水化合物已去除了大部分纖維。纖維促進飽腹感，改善血糖控制，并喂養(yǎng)腸道內(nèi)的有益細菌。

研究人員建議，現(xiàn)代飲食中的精制碳水化合物可能會促進炎癥性腸細菌的生長，從而增加您患肥胖癥和炎癥性腸病的風險。

精制碳水化合物比未加工碳水化合物具有更高的血糖指數(shù)（GI）。高GI食品比低GI食品更快地提高血糖。

在一項研究中，報告高攝入量胃腸道食物最多的老年人死于諸如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）之類的炎性疾病的可能性是普通人的2.9倍。

在一項對照研究中，年輕健康的男人吃了50克白面包形式的精制碳水化合物，血糖水平較高，并且特定炎癥標記物的水平有所增加。

糖果，面包，面食，糕點，一些谷物，餅干，蛋糕，含糖軟飲料以及所有含糖或面粉的加工食品中都含有精制碳水化合物。

過量飲酒

雖然適度飲酒可帶來一些健康益處。但是，較高的用量會導致嚴重的問題。大量飲酒可能會加劇炎癥并導致“漏泄的腸道”，從而在整個身體內(nèi)引發(fā)炎癥。

在一項研究中，飲酒的人中炎癥標志物CRP的水平升高。他們喝的酒越多，其CRP含量就越高。

大量飲酒的人可能會遇到細菌毒素從結腸移出進入人體的問題。這種情況-通常稱為“漏泄性腸” -可以引發(fā)廣泛的炎癥，導致器官損傷。

為避免與酒精有關的健康問題，男性的攝入量應限制為每天兩種標準飲料，女性每天只能攝入一種。

加工肉

加工肉富含AGEs等炎性化合物，其與結腸癌的強烈關聯(lián)可能部分歸因于炎癥反應。食用加工肉會增加患心臟病，糖尿病，胃癌和結腸癌的風險。

加工肉的常見類型包括香腸，培根，火腿，煙熏肉和牛肉干。

與大多數(shù)其他肉類相比，加工肉類包含更高級的糖化終產(chǎn)物（AGEs）。AGEs是在高溫下烹飪?nèi)忸惡推渌澄锒纬傻?。已知會引起炎癥。

在與食用肉類食用有關的所有疾病中，其與結腸癌的關聯(lián)最強。盡管許多因素都會導致結腸癌，但據(jù)信其中一種機制是結腸細胞對加工肉的炎癥反應。

響應多種誘因可能會發(fā)生炎癥，其中一些誘因難以預防，包括污染，傷害或疾病。

為了盡可能保持健康，請盡量減少食用引發(fā)炎癥的食物并食用抗炎食物，以減少炎癥。

展望炎癥的營養(yǎng)飲食干預

微生物組的作用主要在疾病中進行了研究，最近的評論呼吁關注個性化營養(yǎng)和微生物組定向療法的潛力，例如，麻省理工開發(fā)的IBD患者中腸道抗炎飲食（IBD-AID），提供了一個非常好的腸道療愈的飲食框架——用于減輕炎癥、重建菌群，并與此同時保證營養(yǎng)攝入的充足和減輕患者的身體負擔。

營養(yǎng)干預可能是挽救生命和降低醫(yī)療費用的可持續(xù)且具有成本效益的方式。但是，這些營養(yǎng)干預措施的長期成功因人而異。成功與否取決于每個人的飲食建議是否可行，以及這些措施是否確實產(chǎn)生了預期的生理變化。

圖. 結合營養(yǎng)，微生物組和傳統(tǒng)藥物的個性化治療路線圖。

Schr?der L et al., 2020. Nutrients

使用飲食干預的臨床前模型進行的探索性分析和初步概念驗證研究的結果已開始轉(zhuǎn)移到臨床。鑒于微生物組對宿主生理的核心作用及其對飲食投入的可塑性，這些對營養(yǎng)干預措施的個體化反應似乎至少部分取決于受試者的微生物組。通過高度特異性和個性化的營養(yǎng)補充來靶向微生物組的組成和功能。

因此建議在設計未來的營養(yǎng)干預措施時分析并納入每個人的微生物組。雖然營養(yǎng)飲食干預還有很長的臨床路徑要走，但是發(fā)展營養(yǎng)干預措施，作為常規(guī)治療的補充或替代療法應該是未來的趨勢。

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