急性腎衰竭
急性腎衰竭是指由于各種不同病因引起腎臟濾過功能在短時間內急劇下降所致的臨床綜合征，血肌酐平均每日增幅≥44.2μmol，由此出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征。
根據(jù)不同病因，急性腎衰竭分為腎前性、腎實質性及腎后性三類。在腎實質性病變中，急性腎小管壞死占大多數(shù)，為狹義的急性腎衰竭。
（一）病因 由腎小管損傷引起的ARF稱為急性腎小管壞死（ATN），兩個主要病因是缺血和中毒。缺血導致腎臟低灌注原因包括血管內容量下降、血管阻力改變和心排出量減少。（1）外源性毒物比內源性毒物更常見(2)內源性毒物包括含有血紅蛋白的產物、尿酸和副蛋白
（二）臨床表現(xiàn)
少尿型ATN分為少尿期、多尿期和恢復期，但不一定均出現(xiàn)。
?。?/span>1）少尿期：多持續(xù)7～4天，有時可達4～6周。主要癥狀如下：①尿量減少至少尿甚至無尿。②系統(tǒng)癥狀：可有消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、神經系統(tǒng)和血液系統(tǒng)表現(xiàn)。嚴重者表現(xiàn)為多臟器衰竭。③生化及電解質異常：除血肌酐、尿素氮上升，腎小球濾過率（可以肌酐清除率表示）下降外，酸中毒和高鉀血癥較為常見。
?。?/span>2）多尿期：常持續(xù)1～3周，每日可達3000～5000ml。尿比重偏低，可出現(xiàn)水和電解質紊亂。
?。?/span>3）恢復期：腎功能基本恢復正常，但肌酐清除率仍可偏低?；颊叨啻嬖跔I養(yǎng)不良，仍易發(fā)生感染。
（三）診斷與鑒別診斷 一旦發(fā)現(xiàn)病人尿量突然明顯減少，腎功能急劇惡化（血肌酐每日升高≥44.21μmol/L）時，即應考慮急性腎衰的可能，特別是有心臟功能欠佳、明顯體液平衡障礙、感染、休克或應用對腎臟有毒性藥物等情況時，更應高度警惕。在確定為急性腎衰后，應鑒別其病因：腎前性、腎性、腎后性。
一旦發(fā)現(xiàn)患者尿量明顯減少，腎功能急劇惡化（每日血肌酐上升≥44.2μmol／L ）時，應考慮到ARF的可能。然后按腎前性、腎實質性和腎后性進行鑒別。懷疑ATN者應追問病史，明確是否存在腎臟缺血和中毒。其他常用于診斷和鑒別診斷的檢查如下：
（1）尿沉渣檢查。（2）尿液診斷指標檢查包括尿比重、尿滲透壓、尿鈉、腎衰指數(shù)和鈉排泄分數(shù)等對腎前性氮質血癥和ATN的鑒別有意義。
（3）影像學檢查包括B超、腎區(qū)腹平片、CT、尿路造影和放射性核素掃描等。
?。?/span>4）腎活檢用于腎實質性ARF不能明確者，屬確診方法。
（四）急性腎衰竭的治療
1.少尿期治療
（1）預防及治療：基本病因主要采取糾正全身循環(huán)血流動力學障礙，以及避免應用和處理各種外源或內源性腎毒藥物或物質兩大類措施。
（2）營養(yǎng)療法：口服補充營養(yǎng)成分是營養(yǎng)療法最安全的途徑。
（3）控制水、鈉攝入：應按照“量出為入”的原則補充入液量。
（4）高鉀血癥的處理：高鉀血癥是急性腎功能衰竭少尿期的重要致死原因。需馬上采取緊急措施。具體包括：①在心電圖監(jiān)護下，予10％葡萄糖酸鈣10～20ml靜脈慢推注（>2分鐘），可對抗鉀的心臟毒性，但持續(xù)時間較短；②5％NaHCO3100～200ml靜脈滴注，可在數(shù)分鐘內起效，維持數(shù)小時，尤其適用于伴有酸中毒的患者，缺點是有水鈉負荷增加的危險；③50％葡萄糖50ml+正規(guī)胰島素10U，可使鉀離子向細胞內轉移，持續(xù)時間4～6小時；④11.2％乳酸鈉40～200ml靜脈注射，其作用機制和優(yōu)缺點類似NaHCO。⑤透析療法是治療高鉀血癥最有效的方法，適用于以上措施無效和伴有高分解代謝的急性腎衰患者，后者尤以血液透析治療為宜。由于透析常引起血鉀濃度大幅度變化，甚至引起低鉀血癥，適用洋地黃者須警惕中毒。
（6）代謝性酸中毒的處理：血漿HCO-3低于15mmol/L，可根據(jù)情況選用碳酸氫鈉、乳酸鈉治療。對于頑固性酸中毒患者，宜立即進行透析治療。酸中毒糾正后，常有血中游離鈣濃度降低，可致手足抽搐，可予10％葡萄糖酸鈣10～20ml靜脈注射。
（7）低鈣血癥、高磷血癥的處理：對于無癥狀性低鈣血癥，不需處理，因可導致病程后期危害性更大的高鈣血癥。如出現(xiàn)癥狀性低鈣血癥，可臨時予靜脈補鈣。中重度高磷血癥可給予氫氧化鋁凝膠30ml每日3次口服。
（8）心力衰竭的治療：心力衰竭是急性腎功能衰竭的主要死因之一。其最主要原因是水鈉潴留，致心臟前負荷增加。在急性腎小管壞死時，腎臟對利尿劑的反應很差。又因為心臟泵功能損害不嚴重，故洋地黃制劑療效常不佳，合并的電解質紊亂和腎臟排泄減少，則使洋地黃劑量調整困難，易于中毒，應用時應謹慎。內科保守治療以擴血管為主，尤以擴張靜脈、減輕前負荷的制劑為佳。透析療法在短時間內可超濾清除大量體液，療效確切肯定，有條件時，應盡早施行。（9）貧血和出血的處理。
（10）感染的預防和治療：常見感染部位為呼吸道、尿路、血液、膽道、皮膚等，須根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗合理選用對腎臟無毒性的抗菌藥物治療。
（11）透析療法：凡保守療法無效，出現(xiàn)下列情況者，應進行透析治療：①急性肺水腫；②高鉀血癥，血鉀在6.5mmol/L以上；③血尿素氮21.4mmol/L以上或血肌酐442μmol/L以上；④高分解代謝狀態(tài)，血尿素氮每日上升10.7mmol/L（30mg/dl）以上，血鉀每日上升1mmol/l以上；⑤無明顯高分解代謝，但無尿2天以上或少尿4天以上；⑥酸中毒，二氧化碳結合力低于13mmol/L，pH<7.25；⑦少尿2天以上，伴有下列情況任何一項者：體液潴留，如眼結膜水腫、心臟奔馬律、中心靜脈壓增高；尿毒癥癥狀，如持續(xù)嘔吐、煩躁、嗜睡；高血鉀血鉀>6.0mmol/L，心電圖有高鉀改變。
2.多尿期的治療 多尿期開始，威脅生命的并發(fā)癥依然存在，治療重點仍為維持水、電解質和酸堿平衡，控制氮質血癥，治療原發(fā)病和防治各種并發(fā)癥。
3.恢復期的治療。
慢性腎衰竭
慢性腎臟病（CKD）指腎損害或GFR<60ml／（min·1.73m2）持續(xù)3個月以上；腎損害指腎出現(xiàn)病理改變或損害指標如血或尿檢查異常，影像學檢查異常。
（一）常見病因 慢性腎衰竭的病因很多，最常見的病因為：慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、高血壓腎小動脈硬化、糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎炎、多囊腎（成年人多囊性腎臟?。┑取?/span>
（二）臨床分期 慢性腎功能不全通常根據(jù)腎小球濾過率（GFR）分期（臨床上用內生肌酐清除率來表示GFR），正常腎小球濾過率為80～120ml/min。
慢性腎功能不全分三期
（1）腎功能不全代償期；當腎單位受損未超過正常的50%（肌酐清除率50～80ml／min），有貯備的腎功能代償而不出現(xiàn)血尿素氮等代謝產物增高，血肌酐維持在正常水平，常有夜尿增多外，無任何臨床癥狀。
?。?/span>2）腎功能不全失代償期：
腎單位受損超過50%（肌酐清除率50～20ml／min），血肌酐達133～442μmol／L（2～5mg/dl），血尿素氮超過7.1mmol／L（20mg/dl），患者可有無力、納差、輕度貧血等臨床表現(xiàn)。
?。?/span>3）腎衰竭期：
血肌酐升到442～707μmol／L（5～8mg/dl，肌酐清除率降低到20～10ml／min，血尿素氮上升達179～286mmol／L（50～80mg/dl），患者出現(xiàn)貧血、水電解質酸堿平衡紊亂等各系統(tǒng)的多種臨床表現(xiàn)。
（4）尿毒癥期：
血肌酐達707μmol／L（8mg/dl）以上，肌酐清除率降到10ml／min以下，血尿素氮超過286mmol／L（80mg/dl），患者有明顯的酸中毒、貧血及嚴重的全身各系統(tǒng)癥狀。（三）慢性腎功能不全進行性惡化的原因 1.原發(fā)病變繼續(xù)存在、發(fā)展或其他影響腎臟病變的因素繼續(xù)存在，如慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎發(fā)展，高血壓病血壓未控制到理想水平，糖尿病繼續(xù)發(fā)展等。
2.原發(fā)病變所造成的繼發(fā)因素損害腎臟
（1）腎單位減少，健存腎單位腎小球毛細血管代償性擴張，導致三高現(xiàn)象即毛細血管高壓、高灌注和高濾過，造成毛細血管進一步損害，微血栓形成，微血管瘤形成，系膜基質增加，內皮下透明樣物質沉著，這些造成腎小球進行性硬化，腎功能進行性下降，一直到腎小球全部被廢棄，腎功能完全下降至終末期。
（2）高脂血癥損害腎臟，低密度脂蛋白（膽固醇）及極低密度脂蛋白（甘油三酯）可使系膜細胞及基質增生而造成腎小球硬化。（3）腎小球原發(fā)病變造成基底膜通透性增加，基底膜通透性增加造成腎小球上皮細胞損害，系膜損害，腎小管間質損害。
（4）腎小管高代謝狀態(tài)，由于腎單位損害，殘余腎單位呈高代謝狀態(tài)，造成腎單位進一步損傷。
腎功能惡化的誘因
腎功能不全患者有以下因素出現(xiàn)時，可導致腎功能急驟惡化。如果能得到及時、恰當?shù)奶幚?，腎功能有望恢復到原來的水平。故稱這些為可逆性因素。如最常見的是血容量不足（出血或液體人量不足及丟失過多），飲食不當，過度勞累，各種感染，血壓增高，尿路梗阻及不適當藥物的應用等。
（五）引起尿毒癥的物質 廣義的腎功能不全除了引起尿毒癥物質潴留外，還包括其他腎臟功能的損害，如水、電解質、酸堿平衡失常、腎臟內分泌功能異常，腎小管分解功能異常。在慢性腎功能不全不斷加重過程中，體內可能有二百多種物質潴留，其中一些物質與產生尿毒癥的臨床表現(xiàn)有關，如尿素、胍類（一些氨基酸和肌酐的代謝產物）、酚類（腸道細菌代謝產物）、中分子物質及大分子物質等。
（六）臨床表現(xiàn)
1.水、電解質、酸堿平衡失調
（1）水：慢性腎功能不全時，腎臟對水的調節(jié)能力減低，進水量過多過少都容易產生臨床癥狀。（2）鈉：慢性腎功能不全的病人，腎臟對鈉的調節(jié)能力減弱，其調節(jié)的上下限很小。如有明顯水鈉潴留癥狀，要適當限制鈉的入量，通常情況下不要過于嚴格限制，但也不要過多進食鈉鹽。
（3）鉀：當GFR>5ml/min時，一般情況下血鉀能保持正常水平。腎功能不全繼續(xù)加重時，尿少、酸中毒，尤其是發(fā)熱高分解狀態(tài)時，可出現(xiàn)高鉀血癥，慢性腎功能不全病人不要用保鉀利尿劑，不要輕易補鉀（如有低鉀血癥，除非在化驗監(jiān)測下方可補鉀）。
（4）鈣：慢性腎功能不全時，1，25-（OH）2-D3合成減少，腸道吸收鈣減少，再加上磷排泄障礙，造成高磷血癥，血鈣水平降低。
（5）磷：慢性腎功能不全GFR下降至正常的1/5時，腎小管排泄磷明顯減少，血磷明顯升高。
（6）鎂：GFR<20ml/min時，可有高鎂血癥，如果服用含鎂制劑可以突然出現(xiàn)高鎂血癥，其癥狀為嗜睡、言語障礙、食欲不振，嚴重時可出現(xiàn)心動過緩，房室或室內傳導阻滯，腱反射消失。
（7）酸堿平衡：由于酸性代謝產物潴留，氫離子分泌障礙，GFR降至20ml/min以下時出現(xiàn)代謝性酸中毒。腎小球病變的酸中毒血氯正常，陰離子間隙增大；某些腎小管病變，為高氯性酸中毒，陰離子間隙正常。
2.消化系統(tǒng) 為慢性腎功能不全最常見最早出現(xiàn)的癥狀，如食欲不振，進而出現(xiàn)惡心嘔吐，口中有尿味，口腔、食管、胃腸黏膜可出現(xiàn)炎癥、潰瘍、出血，可有胃腸功能紊亂，消化道出血等。
3.心血管系統(tǒng)
（1）高血壓：慢性腎功能不全高血壓約80％～90％為血容量增加所致，5％～10％為腎素血管緊張素一醛固酮活性增高所致。長期的高血壓可造成心室肥厚，繼而擴張，心律失常心功能不全，血壓明顯升高時，可出現(xiàn)高血壓腦病。高血壓又加重腎的損害。
（2）心功能不全：心力衰竭是慢性腎功能不全主要的死亡原因，心力衰竭由多種因素造成。
（3）心包炎：尿毒癥性心包炎可發(fā)生在透析前，也可發(fā)生在透析后，心包積液可少量或大量。大量心包積液時出現(xiàn)心動過速、血壓下降、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫。急性心臟壓塞可造成死亡。積液量少時可有胸痛，可聽到心包摩擦音，心包炎時心電圖有低電壓及廣泛的ST-T改變，超聲心動圖可判斷積液量大小。
（4）心肌?。郝阅I功能不全晚期出現(xiàn)心肌病，病因多種：尿毒癥性物質作用于心肌，心臟容量負荷及壓力負荷加重，貧血及營養(yǎng)不良等。屬繼發(fā)性心肌病，臨床表現(xiàn)為心悸、氣短、不能平臥，查體可有心臟增大、心音減弱、奔馬律，心電圖有心律失常及心肌損傷。
（5）高脂血癥：慢性腎功能不全患者可有高脂血癥，加重腎動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化。
4.呼吸系統(tǒng) 心力衰竭可以出現(xiàn)肺水腫，由于水鈉潴留，水進入肺間質，也可引起肺水腫，肺部可有水泡音，X線胸片出現(xiàn)兩側肺門對稱性似蝴蝶狀陰影，肺實質可出現(xiàn)片狀浸潤，可出現(xiàn)一側或雙側胸腔積液，積液為漏出液或血性，可能為尿毒癥性物質刺激引起。在酸中毒明顯時可出現(xiàn)深大呼吸，肺通氣功能及換氣功能都可輕度受損。
5.血液系統(tǒng)（1）貧血：腎臟合成促紅細胞生成素障礙而造成絕對或相對不足，不能刺激骨髓生成紅細胞系統(tǒng)，此為腎性貧血的主要原因。
（2）白細胞：白細胞數(shù)量正常，功能受損。
（3）血小板：血小板數(shù)量正常，功能受損，如血小板聚集功能及黏附功能受損，可引起出血時間過長，容易出血如鼻出血、皮膚淤斑、創(chuàng)傷部位出血等，有時可因腦出血造成死亡。
（4）淋巴細胞：慢性腎功能衰竭病人淋巴細胞減少，包括T淋巴細胞圾B淋巴細胞，且功能降低，為病人免疫功能下降、容易感染的重要原因。
6.內分泌及代謝系統(tǒng) 腎臟本身內分泌功能受損，1，25-（OH）2-D3合成不足，紅細胞生成素合成不足；尿毒癥病人可有甲狀腺功能減低癥狀，由于外圍組織中甲狀腺激素T4轉變成T3減少，但甲狀腺對外源性甲狀腺刺激素反應正常。腎臟為甲狀旁腺素、胰高血糖素及胰島素降解場所，所以在腎功能衰竭時其作用時間延長。小兒性成熟障礙，成人男性睪丸酮水平下降，精子數(shù)量減少及活動度減弱，性欲下降，陽痿。女性雌激素水平下降，性欲下降，閉經，不孕，透析后月經可恢復?；A代謝率降低，體溫偏低。空腹血糖可稍高，與尿毒癥性物質造成周圍組織對胰島素抵抗有關。由于胰島素在腎臟降解，應用胰島素治療糖尿病時要減少劑量。蛋白丟失，攝入不足，合成與分解比例相對下降，最后出現(xiàn)嚴重蛋白不足。
7.腎性骨病 慢性。腎功能不全時，由于活性維生素D合成不足，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，營養(yǎng)不良，鋁中毒等因素，造成骨組織的病變，統(tǒng)稱為腎性骨病。可分為四種類型：①腎性骨軟化癥亦稱腎性佝僂病，因活性維生素D不足而造成；②纖維性骨炎，由于繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，骨質膜鈣破壞，代之以纖維化；③骨質疏松癥，由于代謝性酸中毒，鈣從骨中游離出來，加上營養(yǎng)小良，造成骨基質形成障礙；④骨硬化癥，骨皮質增厚，骨小梁增力口。
8.皮膚改變 尿素由汗腺排出，皮膚表面可形成尿素霜。鈣磷乘積升高而導致鈣鹽在皮膚及神經末梢沉積，加上尿毒癥性毒素刺激皮膚等因素，造成皮膚瘙癢、粗糙、干裂。面容為面色萎黃、貧血、水腫。
9.感染免疫功能下降
10.神經系統(tǒng) 中樞神經系統(tǒng)癥狀有意識障礙、嗜睡、譫妄、昏迷、運動障礙等，有全身或局部的抽搐、肌陣攣、抖動、撲翼樣震顫、癱瘓。精神癥狀可有表情淡漠或激動，定向障礙、幻覺幻想和妄想，恐怖、人格分離、性格改變、抑郁和記憶力下降等。周圍神經病變有單發(fā)或多發(fā)，一般感覺障礙比運動障礙明顯。感覺障礙表現(xiàn)為肢體麻木、刺痛、燒灼感、不寧腿綜合征、上下肢遠端呈手套和襪套樣感覺障礙，運動障礙表現(xiàn)為肌無力。重者可癱瘓。
（七）治療
1.治療原發(fā)病
（1）治療原發(fā)病。
（2）治療腎功能不全進行性進展的原因：如控制血壓、降低血脂、降低尿蛋白，改善腎臟血流動力學，可以延緩。腎功能不全進展、惡化的速度。
（3）治療腎功能不全突然加重的誘因腎功能恢復到原來水平，如控制感染，治療脫水，解除尿路梗阻，停用腎毒性藥物等均為有效減輕腎功能不全的方法。
2.飲食
（1）蛋白：高質量低蛋白飲食：高質量即優(yōu)質蛋白，如牛奶、瘦肉、雞蛋等含必需氨基酸較多，盡量少進食植物蛋白，蛋白量一般為0.6g/（kg·d）。
（2）高熱量：用碳水化合物及脂肪提供足夠的熱量，保證機體的能量需要而不致分解蛋白來提供熱量，減少蛋白質代謝，減輕癥狀，熱量每日125.5kJ/kg，依標準體重酌情加減，食物中應含豐富維生素B、C和葉酸。（3）水：有少尿、水腫、心力衰竭時應嚴格控制液體入量，若每日尿量在1000ml以上，沒有水腫則不限制水入量。
（4）鈉：有水腫、高血壓和少尿者要限制鈉的入量，一般不要限制過嚴。
（5）鉀：尿量每日大于1000ml，不限飲食中的鉀。
（6）磷：低磷飲食，每日不超過600mg。
3.α-酮酸及必需氨基酸療法 α-酮酸可降低血尿素氮，提供必需氨基酸，再加上一定量的必需氨基酸靜脈滴注或口服，滿足了機體合成蛋白需要，既防止營養(yǎng)不良，又不至于使蛋白代謝產物增加而加重癥狀。
4.吸附劑治療 氧化淀粉口服，能結合腸道內尿素，使其從糞便中排出，降低血尿素氮水平。
5.并發(fā)癥治療
（1）水、電解質失調的治療：
1）低鈣高磷的治療：口服活性維生素D3，亦稱1，25-（OH）2-D3（骨化三醇，羅鈣全，0.25μg/d）?？稍黾幽c道吸收鈣，提高血鈣水平。同時口服碳酸鈣，進餐時口服2g，可結合腸道中的磷排出體外，提高血鈣水平，減輕酸中毒，價格也適宜。氫氧化鋁凝膠也可結合磷，但長期服用可產生鋁中毒。必須定時復查血鈣水平。
2）水、鈉平衡的維持。
3）血鉀水平的維持：根據(jù)血鉀增高水平及心電圖變化，采用不同降低血鉀的措施；如靜脈推注5％碳酸氫鈉100ml；10％葡萄糖酸鈣20ml緩慢靜脈注射；25％～50％葡萄糖50。100ml加普通胰島素6～12單位靜脈滴注；如果上述方法無效，應作緊急血透。
4）糾正酸中毒：二氧化碳結合力在13.5mmol/L（30V01％）以上時可口服碳酸氫鈉1～6g每日3次；若二氧化碳結合力<13.5mmol/L，尤其出現(xiàn)意識障礙或酸中毒深大呼吸時，應靜脈補碳酸氫鈉，使二氧化碳結合力升高至17.1mmol/L（38vol％）。酸中毒減輕時，血清鈣離子下降，應靜脈給予10％葡萄糖酸鈣10ml，緩慢靜脈推注。
（2）貧血的治療：
1）透析療法（血透或腹膜透析）能減輕貧血。
2）如血紅蛋白60g/L以下，應少量多次輸血。
3）重組人類紅細胞生成素（rHuEPO簡稱EPO）是治療慢性腎功能不全貧血的主要藥物。
（3）心血管并發(fā)癥的治療：
1）心力衰竭的治療：限制水與鈉的攝入；使用利尿劑，主要選用呋塞米；洋地黃類，可選用洋地黃毒苷（由肝臟代謝）；血管擴張劑；透析療法，其中腹膜透析較安全，可脫去多余水分。
2）高血壓的治療：減少水鈉的入量，利尿劑主要選用呋塞米，每次40mg，每日3次，靜脈注射效果更好。其他降壓藥有β受體阻滯劑如普萘洛爾，鈣離子拮抗劑，長效制劑如氨氯地平，血管擴張劑如肼苯達嗪，血管緊張素轉換酶抑制劑如卡托普利（有引起血鉀增高的危險），血管緊張素受體阻滯劑如氯沙坦等。
3）高脂血癥的治療：可選用相應的降脂藥物。
4）尿毒癥性心包炎的治療：主要加強血液透析，嚴重時可行心包穿刺、心包切開等方法。
（4）并發(fā)感染的治療：正確選用抗生素（種類及劑量）是關鍵，勿用氨基糖苷類抗生素及其他有腎毒性抗生素。
（5）腎性骨病的治療：限制磷的攝入，口服磷結合劑，用活性維生素D3，注意監(jiān)測血鈣、血磷，防止鈣磷乘積>70，以免產生異位鈣化。甲狀旁腺切除對異位鈣化及纖維性骨炎有效，對頑固皮膚瘙癢也有效。
（6）神經系統(tǒng)并發(fā)癥的治療：方法有血液透析，腎移植及使用EPO。
6.藥物的使用 避免使用腎毒性藥物，根據(jù)藥物排泄途徑、腎小球濾過率（內生肌酐清除率）、是否用透析療法，決定藥物劑量及維持量。
7.透析療法 腎臟除了排泄功能，還有內分泌功能及代謝功能，所以在透析治療時后兩種功能降低的治療仍需同時進行。
血液透析的適應證如下：GFR為10ml/min左右即可開始慢性維持性血透，其他適應證有：①血尿素氮為28.6mmol/L（80mg/dl）；②血肌酐≥707μmol/L（8mg/dl）；③高鉀血癥；④代謝性酸中毒；⑤有尿毒癥癥狀；⑥有水鈉潴留（水腫、血壓升高、高容量心力衰竭）；⑦并發(fā)貧血（血細胞比容<15％）、心包炎、高血壓、消化道出血、骨病、周圍神經及中樞神經系統(tǒng)癥狀（嗜睡、昏迷、抽搐、癲癇等）。目前多主張有條件時應盡早透析。
8.腎移植 組織配型，選好供腎者，術后長期應用免疫抑制劑以防止排異反應。腎移植成功可恢復腎功能。
