国产一级a片免费看高清,亚洲熟女中文字幕在线视频,黄三级高清在线播放,免费黄色视频在线看

炎癥性腸病的診斷思路與流程各位教授的國內(nèi)講學(xué)及之前赴美的老師均有很詳細(xì)的總結(jié)，我們知道診斷炎癥性腸病的一個(gè)重要線索是存在粘膜結(jié)構(gòu)的改變，存在慢性活動(dòng)性或非活動(dòng)性腸炎，但是慢性病變并非IBD所特有，因此提高對(duì)有相似病理特點(diǎn)的腸道非腫瘤性疾病的認(rèn)識(shí)避免炎癥性腸病的誤診漏診是此次赴美進(jìn)修學(xué)習(xí)的主要目的。在UF學(xué)習(xí)期間，劉教授的嚴(yán)謹(jǐn)治學(xué)，敏銳觀察，詳盡講解讓我受益匪淺，現(xiàn)就我在UF病理系學(xué)習(xí)時(shí)及日常病理診斷工作中碰到的幾類常見的易與炎癥性腸病相混淆的腸道非腫瘤性病變進(jìn)行簡(jiǎn)要敘述。

腸道細(xì)菌或者病毒感染性疾病病程可出現(xiàn)類似IBD的臨床表現(xiàn)及組織學(xué)特征，但大多數(shù)感染性腸炎往往表現(xiàn)為急性腸炎的模式，黏膜固有層內(nèi)大量中性粒細(xì)胞浸潤伴隱窩膿腫形成，炎癥往往出現(xiàn)在黏膜的上半層呈現(xiàn)上重下輕的模式，其缺乏隱窩結(jié)構(gòu)的改變及基底部漿細(xì)胞的增多。但是長期慢性感染時(shí)也會(huì)出現(xiàn)慢性活動(dòng)性腸炎的表現(xiàn)，這就需要我們結(jié)合患者的臨床病史，實(shí)驗(yàn)室檢查，患者有無免疫缺陷等來仔細(xì)鑒別。下面介紹幾種常見的易與IBD混淆及IBD患者容易合并的感染。

腸結(jié)核在美國不是很常見，但是在我國多發(fā)，與克羅恩病均可表現(xiàn)腸道肉芽腫性炎，但兩個(gè)治療方案完全不同，是我們?cè)谂R床上常常需要鑒別的兩類疾病。腸結(jié)核患者常有低熱，實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)核菌素或T-SPOT檢測(cè)為陽性，內(nèi)鏡下為橫形潰瘍，無鵝卵石征，病理改變?nèi)庋磕[較大，融合性肉芽腫，出現(xiàn)壞死、朗格漢斯巨細(xì)胞，抗酸染色或者結(jié)核PCR檢測(cè)為陽性；而內(nèi)鏡下表現(xiàn)為縱行潰瘍，鵝卵石征，存在跳躍性病變和肛周膿腫則常常提示為克羅恩病的可能，且組織學(xué)其肉芽腫常常為微小肉芽腫，肉芽腫無融合、無壞死及朗格漢斯巨細(xì)胞。當(dāng)然實(shí)際工作中很難見到如此典型的病理特征，導(dǎo)致我們區(qū)分還是有一定困難。

IBD患者特別是UC患者易合并CMV病毒感染，當(dāng)IBD患者治療效果不佳或者治療過程中病情突然惡化，應(yīng)小心是否存在病毒感染。CMV感染的患者內(nèi)鏡下無特異表現(xiàn)，但當(dāng)內(nèi)鏡下出現(xiàn)廣泛的黏膜缺損，不規(guī)則潰瘍時(shí)要警惕有無CMV的感染。CMV感染的細(xì)胞易發(fā)生于潰瘍的基底部及黏膜血管周圍，易感染血管內(nèi)皮細(xì)胞，間質(zhì)細(xì)胞，也可感染腺上皮，我們?cè)谌粘９ぷ髦型茈y見到CMV感染時(shí)典型的靶樣核內(nèi)包涵體，但含有污穢染色質(zhì)的巨細(xì)胞的出現(xiàn)，鄰近上皮細(xì)胞的凋亡則往往提示CMV感染存在的可能，此時(shí)我們可以應(yīng)用CMV抗體作免疫組化進(jìn)一步驗(yàn)證，提高CMV的檢出率。對(duì)于臨床上重度或者難治性的IBD患者我們應(yīng)常規(guī)行CMV免疫組化。

UC合并CMV感染病理圖片如下

慢性活動(dòng)性EB病毒感染部分患者以腸道癥狀為初發(fā)表現(xiàn)，如慢性腹痛腹瀉，內(nèi)鏡表現(xiàn)為多發(fā)、大小深淺不等及不規(guī)則潰瘍，易讓人首先想到IBD的可能，其可以引起淋巴組織增殖性疾病及淋巴瘤的發(fā)生，病情進(jìn)展迅速可引起的腸道穿孔、消化道出血等嚴(yán)重并發(fā)癥，故早期診斷識(shí)別很重要。臨床上若患者除了消化道癥狀外，特別是出現(xiàn)反復(fù)發(fā)熱，伴有淋巴結(jié)腫大，咽喉不適等癥狀要警惕有無EB病毒的感染，實(shí)驗(yàn)室檢查行血EB病毒抗體及DNA的檢測(cè)，在病理組織學(xué)上當(dāng)腸黏膜固有層有活動(dòng)性炎或全層炎癥時(shí)我們也很容易漏診當(dāng)成普通的炎癥，此時(shí)仔細(xì)觀察在粘膜層，粘膜下層和固有肌層出現(xiàn)不同程度的正?；蜉p度異型、明顯異型的淋巴細(xì)胞的浸潤，腺上皮存在凋亡現(xiàn)象，我們要想到是否存在病毒感染，行EB病毒原位雜交，以免造成漏診誤診，貽誤病情。

腸道血管性病變引起的病理改變主要模式為毒性-缺血性損傷，其包括腸道本身血管原因?qū)е碌娜毖?，或全身系統(tǒng)性疾病如糖尿病，用藥，血管炎等導(dǎo)致缺血性腸炎改變。IBD患者也可出現(xiàn)血管的病變，但是其血管炎表現(xiàn)主要出現(xiàn)在炎性的背景中，這種血管病變多為繼發(fā)性反應(yīng)要注意鑒別。

急性腸缺血好發(fā)于老年人或者有血栓相關(guān)疾病的患者，常急性發(fā)作伴劇烈腹痛，好發(fā)于結(jié)腸脾曲的遠(yuǎn)端。病變腸段分界清楚，病變腸段彌漫性的出血壞死，臨床和病理改變均比較容易鑒別。慢性腸缺血雖然很難見到隱窩炎、隱窩膿腫等炎癥表現(xiàn)，卻易與治療后處于緩解期，炎癥不是很重的IBD相混淆。但是慢性腸缺血有其典型的特征：表面粘膜的損傷，隱窩上皮黏液減少，隱窩萎縮，固有層玻璃樣變以及正常疏松結(jié)締組織被致密的嗜酸性基質(zhì)替代，固有層含鐵血黃素沉積，可出現(xiàn)血栓、繼發(fā)血管炎。而且其細(xì)胞學(xué)特征可見細(xì)胞核增大深染，出現(xiàn)核分裂象等非典型改變。

白塞病可以累及全消化道，從口腔到肛門，潰瘍可表現(xiàn)為單發(fā)或間斷跳躍性多發(fā)病變，潰瘍可深入腸壁全層形成穿孔，故導(dǎo)致臨床懷疑其為CD。但是白塞病是一種以小血管炎為病理基礎(chǔ)的多系統(tǒng)受累的炎癥病變，可侵犯全身多個(gè)組織器官，患者除了胃腸道癥狀外，往往有反復(fù)發(fā)作性口腔潰瘍、眼色素膜炎及生殖器潰潰瘍等其他表現(xiàn)。內(nèi)鏡下潰瘍深淺不同，邊緣銳利，表現(xiàn)為界限清楚的鑿孔樣潰瘍。組織學(xué)上BD有血管炎病變，常累及粘膜下層和肌間血管，但表淺黏膜呈非特異性慢性活動(dòng)性炎癥，黏膜結(jié)構(gòu)紊亂伴有潰瘍，無明顯粘膜下淋巴細(xì)胞聚集，一般的腸黏膜活檢由于太淺表，很難找到受累的血管，無法明確是否為血管炎，與其他原因?qū)е碌娜毖茈y鑒別，因此對(duì)于活檢標(biāo)本其臨床信息的把握很重要。

腸壁漿膜側(cè)的血管炎，血管壁淋巴細(xì)胞浸潤

醫(yī)源性引起的腸道相關(guān)性病理改變的組織學(xué)改變不具有特異性，但往往不出現(xiàn)慢性炎癥細(xì)胞的浸潤。如果在腸道病變中出現(xiàn)隱窩基底部的凋亡和上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞的浸潤往往提示醫(yī)源性損傷的可能，需要仔細(xì)詢問臨床相關(guān)的病史，有無腸道癥狀出現(xiàn)前的用藥史、治療史及其中斷治療后的反應(yīng)對(duì)診斷至關(guān)重要。但是凋亡不是醫(yī)源性損傷的特異性表現(xiàn)，當(dāng)患者同時(shí)合并其他病毒感染如CMV、EBER病毒感染時(shí)候，我們往往無法鑒別凋亡的原因。

NSAID可導(dǎo)致腸道出血，糜爛，潰瘍，甚至繼發(fā)性導(dǎo)致小腸出現(xiàn)特殊形式的腸管狹窄----“隔膜樣腸病”。小腸的局灶慢性改變類似于克羅恩病，其組織病理改變?yōu)檎衬っ訝€，表面絨毛變鈍，粘膜下層和固有肌層的纖維化導(dǎo)致腸壁多發(fā)性狹窄，但常缺乏基底部大量慢性炎癥細(xì)胞的浸潤。其在結(jié)腸的病理表現(xiàn)亦缺乏特異性，可出現(xiàn)顯微鏡下結(jié)腸炎、嗜酸性結(jié)腸炎、偽膜性結(jié)腸炎、膠原性結(jié)腸炎等類似的病理改變，如上皮內(nèi)或上皮周圍淋巴細(xì)胞的浸潤，隱窩基底部常見凋亡小體，固有層嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤，上皮下膠原帶的出現(xiàn)，肉芽腫的形成等，如果不仔細(xì)詢問患者的用藥史很難做出正確的診斷，停用NASID藥物后臨床癥狀緩解，組織病理改變也會(huì)有所恢復(fù)。

移植物抗宿主病患者常出現(xiàn)于骨髓移植而不是實(shí)體器官移植的患者中，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、水樣腹瀉、腹痛，有時(shí)伴腸出血?；顒?dòng)期其病理特點(diǎn)包括隱窩上皮凋亡增加，隱窩膿腫形成，隱窩壞死，隱窩的減少消失甚至黏膜的剝脫，但是慢性GVHD的組織學(xué)表現(xiàn)缺乏特異性，可出現(xiàn)腸道黏膜的慢性病理改變?nèi)珉[窩扭曲、萎縮、固有層纖維化等易讓人懷疑IBD的可能，但是臨床病史的詢問，存在細(xì)胞的凋亡，缺乏基底部漿細(xì)胞的浸潤等特點(diǎn)可以與IBD相鑒別。

麥考酚酯即驍悉是主要用于接受實(shí)體器官移植患者的抗排斥反應(yīng)，其常見的副作用是胃腸道毒性，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛。驍悉引起的腸道病理改變與GVHD相似，病理組織學(xué)主要表現(xiàn)為上皮細(xì)胞的凋亡，其他的病理特征包括一些腸道黏膜的慢性病理改變。與GVHD一樣，缺乏基底部漿細(xì)胞的浸潤以及臨床病史的詢問、血藥濃度的監(jiān)測(cè)對(duì)于該病變的鑒別很重要。

放射性腸炎急性期內(nèi)鏡下表現(xiàn)為黏膜水腫，色澤灰暗以及正常血管結(jié)構(gòu)喪失。組織學(xué)表現(xiàn)為毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，毛細(xì)血管擴(kuò)張，腸上皮細(xì)胞變性，粘膜上皮剝脫，核固縮、核碎裂、細(xì)胞核增大，黏液減少，隱窩基底凋亡增加，粘膜水腫及固有層嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤等病理改變。慢性放射性腸炎可出現(xiàn)絨毛的萎縮，變形，隱窩結(jié)構(gòu)改變、潘氏細(xì)胞化生等類似于IBD的慢性腸炎病理特征，但是其特征性病理改變?yōu)槟c壁內(nèi)各層均可見到結(jié)締組織的纖維化和玻璃樣變，伴有非典型性成纖維細(xì)胞，毛細(xì)血管擴(kuò)張，透明變性的血管以及神經(jīng)元的增生。病變最常累及黏膜下層，故黏膜活檢有可能檢測(cè)不到。

隱窩上皮黏液減少，核極性紊亂，固有層的纖維化，透明黏液樣變的血管（箭頭），非典型性成纖維細(xì)胞

腸道非腫瘤性病變種類繁多，其病理學(xué)改變常相互重疊，缺乏特異性，往往難以簡(jiǎn)單的通過病理形態(tài)學(xué)來明確診斷，其不像腫瘤性病變，不同的腫瘤類型有特征性的形態(tài)學(xué)而且可以通過免疫組化來幫助確定腫瘤來源，因此，這就需我們病理醫(yī)生在掌握各種非腫瘤性病變基本特點(diǎn)的基礎(chǔ)上，緊密結(jié)合患者的臨床病史、血清學(xué)檢查、內(nèi)鏡、影像學(xué)等來進(jìn)行綜合評(píng)判，給予臨床正確的信息提供診斷方向，縮小鑒別診斷的范圍，避免誤診漏診。

特別致謝

感謝在UF學(xué)習(xí)過程中劉秀麗教授每天不辭辛苦地為我們精選出學(xué)習(xí)的病理切片并在多頭顯微鏡下的悉心指導(dǎo)；感謝劉教授專門就典型病例查閱相關(guān)文獻(xiàn)給我們總結(jié)分析并給出鑒別要點(diǎn)；感謝劉教授對(duì)國內(nèi)病理醫(yī)師的精心培養(yǎng)與付出；感謝CCCF提供的如此珍貴的學(xué)習(xí)平臺(tái)；希望在未來的工作和學(xué)習(xí)過程中我們對(duì)消化道非腫瘤性疾病有更好的認(rèn)識(shí)。